Поражение корково-мышечного пути независимо от уровня клинически проявляется параличами или парезами, однако их симптоматология резко различается при патологии центрального и периферического двигательных нейронов.
Периферический паралич (парез) . Развивается при поражении периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепных нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы).
Основные симптомы:
– атрофия (гипотрофия) мышц;
– фасцикуляции;
– атония (гипотония) мышц;
– арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов;
– реакция перерождения, или дегенерации.
Атрофия (гипотрофия) возникает вследствие разобщения («денервации») мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате мышечные волокна перерождаются и гибнут; их заменяют жировая и соединительная ткани. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются специфические изменения электровозбудимости – реакция перерождения, или дегенерации (см. ниже).
Фасцикуляции появляются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов. Патологические изменения мотонейронов сопровождаются нарушением клеточного электрогенеза, что приводит к спонтанным непроизвольным подергиваниям отдельных частей мышцы (мышца как бы «играет»).
Атония (гипотония) рируется. Суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны. Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти – к плечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания бедра к передней брюшной стенке, а пятки – к ягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой и одновременно отрывая пятку от кушетки правой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных движений в атоничных мышцах отсутствует ощущение сопротивления.
Арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов обусловлена дефектностью их сегментарных рефлекторных дуг в эфферентной части, которая является конечным общим путем рефлексов и корково-мышечного пути.
Реакция перерождения устанавливается с помощью магнитной диагностики. В норме мышца отвечает сокращением на электрическую или магнитную стимуляцию иннервирующего ее нерва и самих мышечных волокон. Электровозбудимость нерва и мышцы проявляется молниеносным мышечным сокращением в ответ на раздражение. Различаются три вида реакции перерождения: частичная, полная реакция перерождения, полная утрата электровозбудимости.
Частичная реакция перерождения характеризуется количественными изменениями электровозбудимости. Реакция нерва и мышцы ослаблена, но сохранена; сокращение мышцы при ее раздражении вялое, медленное; чтобы получить реакцию, силу магнитного поля приходится увеличивать.
Полная реакция перерождения : на стимуляцию нерва мышца не реагирует независимо от силы магнитного поля. На раздражение самой мышцы она реагирует вялым червеобразным сокращением.
Полная утрата электровозбудимости характеризуется «электрическим молчанием» мышцы на раздражение как нерва, так и мышцы. Отсутствие электровозбудимости в этом случае свидетельствует о полном замещении мышечных волокон жировой и соединительной тканью.
Виды периферического паралича. Периферический паралич (парез) имеет четко очерченную клиническую симптоматику, однако ее распределение зависит от уровня поражения периферического двигательного нейрона. По этому признаку различают следующие разновидности периферического паралича или пареза.
1. Невральный. Возникает при поражении периферических и черепных нервов (невриты, невропатии). Симптомы периферического паралича (пареза) наблюдаются в мышцах, иннервируемых двигательной порцией данного нерва, и обычно сочетаются с чувствительными, вегетативно-трофическими, вазомоторно-секреторными расстройствами, а также с болевым синдромом.
2. Полиневритический. Такой паралич (парез) связан с патологией дистальных отделов нескольких периферических или черепных нервов (полиневриты, полиневропатии). Периферический паралич (парез) отмечается в дистальных группах мышц конечностей (мышцы кистей, предплечий, стоп, голеней) на фоне дистальных чувствительных («перчатки» и «носки», сенситивная атаксия), вегетативно-трофических и вазомоторно-секреторных расстройств.
3. Мультиневритический паралич (парез) наблюдается в мышцах, иннервируемых нервами, которые берут начало из всего сплетения или отдельных его пучков (плекситы, плексопатии). Здесь же выявляются чувствительные, вегетативно-трофические, вазомоторно-секреторные расстройства, болевой синдром.
4. Сегментарный. Возникает при патологии двигательной части сегмента (сегментов). Переднероговое поражение в отличие от переднекорешкового имеет несколько клинических особенностей:
– наличие фасцикуляций (электромиографически – фасцикуляций и фибрилляций);
– очень ранние и быстро прогрессирующие атрофии с реакцией перерождения;
– «мозаичность» поражения в пределах одной мышцы;
– преимущественно проксимальное распределение параличей (парезов), обычно в мышцах плечевого или тазового поясов.
Впервые поражение передних рогов было детально описано при полиомиелите, поэтому в литературе переднероговой процесс часто обозначают как полиомиелитический синдром.
5. Ядерный. Наблюдается при поражении двигательного ядра (ядер) черепных нервов на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию из пораженного ядра (ядер). Одностороннее поражение ядра (ядер) встречается при так называемых альтернирующих синдромах (см. ниже). Двустороннее поражение двигательных ядер, корешков или нервов нижней группы (IX, X, XII) ведет к двустороннему периферическому параличу (парезу) мышц глотки, мягкого нёба, верхней трети пищевода, голосовых связок, языка. В результате возникает так называемый бульбарный паралич (парез).
Центральный паралич (парез). Развивается при поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга). В результате нарушается проведение нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (корково-ядерный путь).
Основные симптомы:
– мышечная гипертония, спастичность;
– гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов;
– патологические рефлексы;
– защитные рефлексы;
– патологические синкинезии.
Мышечная гипертония. ь становится расторможенной и неуправляемой. Мышцы на ощупь плотны, напряжены, их рельеф резко контурирован. Пассивные движения совершаются с резким сопротивлением; иногда оно столь выражено, что даже само движение выполнить достаточно трудно (так называемая спастичность). Пирамидный гипертонус имеет два специфических признака:
1) резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен «складного ножа»;
2) неравномерное повышение мышечного тонуса в определенных мышечных группах с формированием характерной позы (Вернике – Манна) и походки (циркумдуцирующая).
Феномен «складного ножа» выявляется следующим образом. Врач берет разогнутую ногу пациента под голень, а другой рукой резко производит «подсечку» в коленном суставе. Такое резкое и интенсивное пассивное движение при положительном симптоме вначале встречает резко выраженное сопротивление, затем сопротивление исчезает, и нога сгибается в коленном суставе свободно (как при складывании ножа).
Неравномерность распределения мышечного гипертонуса проявляется его преобладанием в мышцах – сгибателях руки и разгибателях ноги. Рука прижата к туловищу, согнута в локтевом суставе и пронирована, кисть и пальцы также согнуты. Нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах, нога «удлинена» и повернута подошвой кнутри. В результате походка носит циркумдуцирующий характер – чтобы не задевать носком пол, больной отводит стопу в сторону и описывает полукруг. Формируется поза Вернике – Манна («рука просит, нога косит»), характерная для центрального гемипареза, особенно в стадии формирования рефлекторных контрактур.
Гиперрефлексия глубоких и арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов . Возникают в результате разобщения рефлекторных дуг с корой головного мозга. Глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются; кожные рефлексы, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или исчезают.
Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и, наконец, появлением клонусов (крайняя степень повышения рефлексов). Клонус представляет собой ритмические непроизвольные сокращения какой-либо мышечной группы, возникающие в результате растяжения их сухожилий. Чаще всего удается обнаружить клонус стопы и коленной чашечки; клонус кисти наблюдается редко.
Клонус коленной чашечки определяют следующим образом. Пациент лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач захватывает коленную чашечку большим и указательным пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.
Клонус стопы определяется так. Больной лежит на спине с выпрямленными ногами. Врач кладет собственный кулак под колено пациента, резко и с силой разгибает стопу (тыльное сгибание) – в ответ происходит несколько ритмических сокращений и расслаблений икроножной мышцы, а стопа ритмически сгибается и разгибается.
Кожные рефлексы, в отличие от глубоких, не могут повышаться. Утрата или снижение кожных (прежде всего поверхностных брюшных) рефлексов обычно сочетается с повышением глубоких рефлексов на стороне центрального пареза или пирамидной недостаточности.
Патологические рефлексы обнаруживаются при поражении пирамидных путей. У здоровых людей они отсутствуют. Различают следующие группы патологических рефлексов: феномены орального автоматизма, патологические кистевые, патологические стопные. Особую группу составляют защитные рефлексы.
I. Феномены орального автоматизма представляют собой автоматические непроизвольные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. По способу вызывания различают:
– назолабиальный рефлекс (Аствацатурова) – легкий удар молоточком наносят по спинке носа;
– сосательный (Оппенгейма) – штриховое раздражение или прикосновение к губам молоточком;
– хоботковый (Бехтерева) – легкий удар молоточком наносят по верхней или нижней губе;
– дистанс-оральный (Карчикяна) – имитация удара молоточком по губам пациента;
– ладонно-подбородочный (Маринеску – Радовичи) – штриховое раздражение кожи в области тенара, вызывающее ответное сокращение подбородочной мышцы на стороне раздражения со смещением кожи подбородка кверху. Данный рефлекс является выражением стволового автоматизма – рудиментарное проявление древней синергии (хватание-жевание).
Оральные феномены являются характерным признаком псевдобульбарного паралича – двустороннего центрального паралича мышц, иннервируемых нижней группой черепных нервов (IX, X, XII), вследствие двустороннего поражения корково-ядерных (кортиконуклеарных) путей. Они довольно часто наблюдаются у больных гипертонической болезнью, с выраженным церебральным атеросклерозом, хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Вместе с тем необходимо помнить, что у детей младенческого возраста все они вызываются в норме; ладонно-подбородочный рефлекс часто (по данным некоторых авторов, в 50 % случаев) встречается в нерезкой форме у здоровых людей, а ладонно-подбородочный и сосательный рефлексы нередко определяются у людей пожилого возраста без клинических проявлений патологии мозга.
II. Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев. Наибольшую клиническую информативность имеют следующие из них.
– Верхний симптом Россолимо – короткий удар кончиками пальцев врача или молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II–V пальцев при пронированной кисти пациента. В ответ наблюдается легкое сгибание («кивание») концевых фаланг II–V и большого пальцев. Данный рефлекс чаще вызывают при супинированной кисти (рефлекс Россолимо в модификации Вендеровича).
– Верхний симптом Жуковского – молоточком наносят удар по середине ладонной поверхности кисти. Проявляется сгибанием II–V пальцев («кивание») в концевых фалангах.
– Верхний симптом Бехтерева – удар молоточком наносят по тыльной стороне кисти в области первой – второй пястных костей. Проявляется сгибанием II–V пальцев.
– Симптом Вартенберга – удар молоточком наносят по указательному пальцу врача, растягивающего им слегка согнутые концевые фаланги II–V пальцев пронированной кисти пациента. Проявляется сгибанием II–V пальцев.
– Симптом Гофмана – вызывается щипковым раздражением концевой фаланги III пальца. Проявляется аналогично другим патологическим кистевым рефлексам.
Патологические кистевые рефлексы (особенно Россолимо – Вендеровича) являются одним из ранних признаков дефектности соответствующего пирамидного пути. Вместе с тем неярко выраженные кистевые рефлексы с обеих сторон могут не иметь клинического значения или встречаться при функциональных расстройствах. В литературе описан еще ряд кистевых «знаков» (Клиппеля – Вейля, Якобсона – Ласка и т. д.), однако они имеют меньшую клиническую информативность.
III. Патологические стопные рефлексы делятся на две группы: разгибательные (экстензорные) и сгибательные (флексорные).
А. Патологические разгибательные стопные рефлексы представляют собой симптом Бабинского и его модификации.
– Симптом Бабинского вызывается аналогично подошвенному рефлексу, т. е. штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского – разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и разведение II–V пальцев – так называемый «знак веера». Представляет собой один из наиболее ранних и информативных симптомов дефектности пирамидного пути. У детей в первые два года жизни он определяется в норме; «замена» обычным подошвенным рефлексом происходит у ребенка, когда тот начинает стоять и ходить. Появление симптома у взрослых объясняется разобщением коры головного мозга с сегментарным аппаратом спинного мозга; в результате растормаживается рудиментарная функция, свойственная задней конечности животных (М. И. Аствацатуров).
– Симптом Оппенгейма – проведение с нажимом большим пальцем или обоими большими пальцами по передневнутренней поверхности большеберцовой кости.
– Симптом Гордона – сжатие рукой врача массы икроножной мышцы.
– Симптом Шеффера – щипковое раздражение или сильное сдавливание ахиллова сухожилия.
При всех этих симптомах, как и при симптоме Бабинского, в ответ происходит разгибание (тыльное сгибание) большого пальца.
Б. Патологические сгибательные стопные рефлексы характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев в ответ на различные раздражения.
– Нижний симптом Россолимо – короткий удар молоточком или пальцами врач наносит по концевым фалангам пальцев стопы с их подошвенной стороны.
– Нижний симптом Бехтерева – Менделя – удар молоточком наносят по тыльной поверхности стопы.
– Нижний симптом Жуковского – удар молоточком наносят по подошве под пальцами.
Защитные рефлексы представляют собой непроизвольное отдергивание парализованной (а часто и нечувствительной) конечности в ответ на ее раздражение.
Защитный рефлекс Бехтерева – Мари – Фуа вызывается повторным штриховым раздражением, уколом, щипком или прикосновением холодным предметом к коже подошвы; возможная модификация вызывания рефлекса – резкое подошвенное сгибание пальцев стопы врачом. В ответ возникает так называемое тройное укорочение – сгибание парализованной ноги в тазобедренном, коленном и голеностопном (тыльное сгибание) суставах.
На руках защитные рефлексы встречаются значительно реже. Появление защитных рефлексов свидетельствует о глубоком поражении пирамидных путей или их сдавлении, чаще в спинном мозге.
Патологические синкинезии. Синкинезии (содружественные движения) – непроизвольные движения, возникающие на фоне произвольных. Различные физиологические синкинезии можно отметить у здоровых людей. Так, сжатию кисти в кулак обычно сопутствует ее разгибание в лучезапястном суставе; при ходьбе возникают дополнительные движения рук типа «отмашки».
Патологические синкинезии – непроизвольные движения в парализованной (паретичной) конечности, возникающие при выполнении произвольных движений в непарализованных мышечных группах. В основе формирования патологических синкинезий лежит иррадиация возбуждения из функционально активного мотонейронного пула на ряд соседних сегментов своей и противоположной стороны, тормозимая в норме корой. При поражении пирамидных путей эта склонность к распространению возбуждения перестает тормозиться и поэтому проявляется с особенной силой. Различают три вида патологических синкинезий: глобальные, имитационные, координаторные.
1. Глобальные синкинезии сопутствуют массивным движениям или резкому напряжению в здоровых мышцах туловища или конечностей (например, больного просят сильно сжимать здоровую кисть в кулак). Они также наблюдаются при кашле, чихании, зевоте, смехе и плаче, форсированном дыхании. В ответ возникает «укоротительное» непроизвольное движение в парализованной конечности, выполнить которое произвольно пациент не может.
2. Имитационные синкинезии состоят в том, что парализованная конечность непроизвольно «повторяет» движения здоровой, хотя выполнить это же движение произвольно не удается. Такую синкинезию можно усилить, если оказывать движению здоровой конечности сопротивление. Классическим примером является имитационная синкинезия в двуглавой мышце плеча парализованной руки – врач оказывает сопротивление сгибанию здоровой руки в локтевом суставе, а парализованная рука при этом непроизвольно сгибается.
3. Координаторные синкинезии представляют собой непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности при выполнении произвольных движений в здоровых мышцах, функционально связанных с парализованными.
Синкинезия Раймиста – активное приведение или отведение бедра невозможно или резко ограничено из-за паралича или глубокого пареза, однако оно непроизвольно совершается в парализованной конечности одновременно с выполнением этого активного движения здоровой ногой.
Тибиальный феномен Штрюмпеля – больной не может произвести разгибание (тыльное сгибание) стопы. Если же он сгибает паретичную ногу в коленном суставе, особенно при сопротивлении, то одновременно непроизвольно совершается разгибание в голеностопном суставе.
Виды центрального паралича. Различают три основные разновидности центрального паралича (пареза).
1. Проводниковый спинальный. Обусловлен патологией латерального корково-спинномозгового (кортикоспинального) пути. В этом случае центральный паралич (парез) определяется на стороне очага в мышцах, получающих иннервацию от сегментов с уровня поражения и ниже. Характерны выраженные гипертония мышц, клонусы; легко вызываются патологические и защитные рефлексы. Двигательные расстройства, как правило, сочетаются с проводниковыми чувствительными и (при двустороннем поражении) тазовыми расстройствами.
2. Проводниковый стволовой. Обычно наблюдается при очагах в одной половине ствола. Центральная гемиплегия (гемипарез) возникает в руке и ноге на противоположной стороне тела и входит в структуру альтернирующего синдрома.
3. Проводниковый полушарный. Встречается при поражении внутренней капсулы, лучистого венца и коры головного мозга в области предцентральной извилины. Его принципиальная однотипность определяется наличием контралатеральных очагу параличей (парезов). Тем не менее эти двигательные расстройства имеют ряд специфических черт в зависимости от уровня поражения.
«Капсулярные» параличи и парезы характеризуются выраженностью и равномерностью распределения в руке и ноге в сочетании с центральным параличом (парезом) мышц половины языка и нижней половины мимической мускулатуры лица. В паретичных мышцах отмечается выраженная мышечная гипертония, поза Вернике – Манна, циркумдуцирующая походка. Гемиплегии или глубокие гемипарезы обычно наблюдаются в сочетании с гемианестезией и гемианопсией – так называемый синдром трех геми.
Параличи и парезы при поражении лучистого венца характеризуются, в отличие от капсулярных, неравномерностью распределения в руке или ноге, вплоть до монопареза руки или ноги. Часто наблюдается так называемый фациобрахиальный тип пареза – центральный парез нижней половины мимических мышц лица в сочетании с центральным парезом руки. Выраженность парезов в целом меньше, нежели при капсулярных очагах, также менее выражена мышечная гипертония, реже выявляются клонусы.
«Корковые» параличи и парезы обусловлены поражением предцентральной извилины. Это, как правило, монопарезы руки (очаг в нижних отделах предцентральной извилины противоположного полушария) или ноги (очаг в ее верхних отделах). Парез преобладает в дистальной группе мышц паретичной конечности; больше страдают тонкие, наиболее дифференцированные движения. Мышечный тонус обычно не меняется (может быть даже понижен); глубокие рефлексы также могут не изменяться, а из патологических чаще определяется только симптом Бабинского.
| |
Электровозбудимость определяют гальваническим и фарадическим током. При раздражении током мышцы или нерва, идущего к данной мышце, возникает мышечное сокращение. Раздражения осуществляют с определенных участков - двигательных точек. При раздражении фарадическим током возникает тетаническое сокращение мышцы, которое продолжается в течение всего времени прохождения тока. При раздражении гальваническим током мышца сокращается только в момент его замыкания и размыкания; сокращение происходит очень быстро, молниеносно, причем катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС).
Количественные изменения электровозбудимости проявляются в снижении или повышении пороговой силы раздражения. Так, при некоторых мышечных заболеваниях (миопатия) порог возбудимости повышается, и для получения мышечного ответа требуется ток значительной силы; при центральных параличах порог электровозбудимости снижается, небольшие по силе тока раздражения вызывают мышечное сокращение. При денервации мышцы в ней развивается дегенеративный процесс, мышечные волокна погибают, замещаются жировой и соединительной тканью. Электрическая реакция пораженных мышц качественно изменяется, возникает реакция перерождения (дегенерации): мышца не сокращается при раздражении фарадическим током, при раздражении гальваническим током возникает медленное «червеобразное» сокращение, причем анодозамыкательное сокращение становится больше катодозамыкательного (АЗС>КЗС). При раздражении нерва мышечного сокращения нет. Такое состояние электровозбудимости наступает на 12-15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога и называется полной реакцией перерождения (РП).
Частичная РП возникает при неполном поражении периферического двигательного нейрона и характеризуется ослаблением возбудимости нервно-мышечного аппарата при раздражении фарадическим и гальваническим током. При раздражении гальваническим током сокращение мышц замедленное. Частичная реакция перерождения указывает на обратимость дегенеративных процессов в мышце. При длительной полной денервации мышцы (свыше 12 мес) в ней развиваются необратимые дегенеративные процессы, мышечная ткань заменяется жировой и соединительной, отсутствует реакция мышцы на раздражение фарадическим и гальваническим током - полная утрата электровозбудимости.
Качественные изменения иного характера происходят при миотонии и миастении. При миотонии наблюдается так называемая миотониче-кая реакция: раздражение мышцы сопровождается длительным сокращением, мышца медленно расслабляется. Для миастении характерна патологическая «утомляемость» мышцы. Каждое последующее мышечное сокращение сопровождается повышением порога возбудимости. Для получения эффекта требуется все большая сила тока, что связано с истощением сократительной способности мышц.
Хронаксиметрия. Для более тонкого исследования функционального состояния нервно-мышечного аппарата используется хронаксиметрия. При хронаксиметрии учитывают не только силу тока, но и время его прохождения. Хронаксиметрию проводят с помощью специальных приборов - хронаксиметров. Сначала определяют реобазу, т. е. минимальную силу постоянного тока, который при замыкании катода вызывает сокращение мышцы.
Хронаксией называется минимальное время, необходимое для вызывания сокращения при действии на нерв или мышцу током, равным по силе удвоенной реобазе.
В норме у мышцы и иннервирующего ее нерва одинаковая хронаксия (закон изохронизма нерва и мышцы). Все мышцы одной и той же функции (синергисты) в одном и том же сегменте имеют одинаковую, а мышцы-антагонисты - разную хронаксию. У проксимально расположенных мышц более короткая хронаксия, чем у дистальных.
В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 с. При периферических параличах хронаксия увеличивается, что может иметь значение для определения характера процесса. При восстановлении функции постепенно восстанавливается и хронаксия. При центральных параличах хронаксия укорачивается, усиливается расхождение в показателях хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и уменьшается разница в цифровых показателях на ногах.
Может быть определена хронаксия не только эфферентных, но и афферентных систем: кожной чувствительности, оптической системы, вестибулярного аппарата. Чувствительная хронаксия позволяет судить о функциональном состоянии чувствительных анализаторов.
Электромиография - метод регистрации колебаний электрических потенциалов мышц - имеет большое значение в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Электромиограмма (ЭМГ) отражает электроактивность, возникающую при возбуждении двигательных окончаний и мышечных волокон. Биотоки усиливаются в миллион и более раз, после чего записываются осциллографами в виде кривых.
Электромиографию производят при различных состояниях мышц: при расслаблении, при рефлекторных изменениях тонуса (во время напряжения других мышц, при эмоциональном напряжении, глубоком вдохе) и при произвольных сокращениях.
Отведение мышечных потенциалов осуществляется с помощью электродов: игольчатых (погружаемых в мышцу и регистрирующих биоэлектрические потенциалы отдельных мышечных волокон) и поверхностных. Поверхностные электроды регистрируют суммарную электрическую активность от многих мышечных волокон. При анализе электромиограмм учитываются величина амплитуд, частота колебаний потенциалов, а также общая структура осциллограмм (монотонность осцилляции или расчлененность на залпы, форма, длительность и частота залпов и т. п.).
У здорового человека в покое (при локальном отведении игольчатыми электродами) колебания биоэлектрических потенциалов не увеличиваются (на суммарной ЭМГ наблюдаются низкоамплитудные слабые колебания до 10-15 мкВ). Рефлекторное повышение тонуса
сопровождается небольшим усилением электрической активности (до 50-100 мкВ). При произвольном напряжении появляются частые высокоамплитудные колебания (1000 - 2000 мкВ).
ЭМГ имеют разную картину при двигательных нарушениях, обусловленных поражением центральной и периферической нервной систем и мышечного аппарата. Изменения биоэлектрической активности мышц связаны с топикой, тяжестью и стадией патологического процесса. Электромиография помогает в диагностике центральных, сегментарных (переднероговых и переднекорешковых), невритических и миопатических двигательных нарушений, позволяет обнаружить типичные нарушения биоэлектрической активности на ранней стадии заболевания при клинически мало выраженных симптомах, а также дает возможность наблюдать за динамикой процесса и эффективностью лечения (рис. 66).
При периферическом параличе с полной дегенерацией нервных и мышечных волокон потенциалы исчезают («биоэлектрическое молчание»). При поражении переднероговых структур спинного мозга отмечаются уменьшение частоты осцилляции, ритмичные потенциалы фасцикуляций с амплитудой до 300 мкВ и частотой 5-35 Гц («ритм частокола»).
При поражении периферических нервов наблюдается снижение амплитуды осцилляции, а при тяжелом поражении - полное отсутствие биоэлектрической активности в денервированных мышцах. Могут выявляться потенциалы фибрилляций, чаще неритмичных, с амплитудой до 200 мкВ. Для первично-мышечного поражения характерны снижение амплитуды биопотенциалов, укорочение длительности одиночного потенциала и увеличение процента полифазных потенциалов (в норме до 15-20%).
При центральных парезах снижается амплитуда колебаний (во время произвольных движений), в то же время при рефлекторных повышениях мышечного тонуса амплитуда резко увеличивается и появляются частые асинхронные колебания. На ЭМГ можно регистрировать специфические изменения при миотонии и миастении. Так, обнаруживается характерная «миотоническая задержка» - прогрессирующее снижение амплитуд колебаний. Экстрапирамидные гиперкинезы проявляются на ЭМГ залпами частых высокоамплитудных колебаний, возникающих на фоне низковольтной кривой.
Рис. 66. Типы электромиограммы. 1 - интерференционная запись при первично-мышечном процессе; 2, 3 - денервационный тип нарушения мышечного электрогенеза при поражении периферического нерва (2) и переднего рога спинного мозга (3).
Электронейромиография - комплексный метод исследования, включающий:
1) регистрацию и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП);
2) определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ);
3) определение скоростей проведения импульса (СПИ) по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов;
4) подсчет мотосенсорного и краниокаудального коэффициентов, коэффициентов асимметрии и отклонения от нормы.
В основе электронейромиографического метода лежит применение электрической стимуляции нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с иннервируемой мышцы или с самого нервного ствола. Стимуляция нерва в двух точках, находящихся на определенном расстоянии друг от друга, позволяет вычислить время, в течение которого волна возбуждения проходит между точками стимуляции. Таким образом, оказывается возможным определить скорость проведения импульса по волокнам нерва.
Метод определения СПИ применим для любого доступного исследованию периферического нерва, однако в практике электронейромиографии чаще исследуют срединный, локтевой, большеберцовый, малоберцовый, реже локтевой и седалищный нервы (табл. 5). Топография некоторых нервов затрудняет стимуляцию их в двух точках. В этих случаях косвенное представление о СПИ дает измерение латентного периода М-ответа при однократном раздражении с одной точки. Таким образом исследуют мышечно-костный нерв руки, плечевое сплетение, бедренный нерв, лицевой, межреберный нервы (рис. 67).
М-ответ - вызванный потенциал мышцы, являющийся суммарным синхронным разрядом двигательных единиц мышцы в ответ на электрическое раздражение нерва. Обычно М-ответ регистрируется с помощью накожных отводящих электродов, которые более объективно, чем игольчатые, отражают суммарную активность мышцы. Пластины электродов помещают поперечно расположению волокон. При изучении М-ответа обращают внимание на интенсивность порогового раздражения, форму вызванного потенциала, его амплитуду и длительность. Форма М-ответа зависит от ряда факторов. При биполярном отведении М-ответ имеет негативную и позитивную фазы соответственно прохождению волны возбуждения над обеими электродными пластинками.
Н-рефлекс является моносинаптическим рефлекторным ответом мышцы при электрическом раздражении нерва и отражает синхронный разряд значительного числа двигательных единиц. Название «Н-рефлекс» соответствует первой букве фамилии Hoffmann, впервые описав шего этот ВП в 1918 г. Н-рефлекс является эквивалентом ахиллова рефлекса, в норме определяется только в мышцах голени. Однако у детей раннего возраста при незаконченной миелинизации пирамидной системы моносинаптический рефлекс вызывается также в мелких мышцах кисти и стоп. В отличие от М-ответа, обусловленного раздражением двигательных волокон нерва, Н-рефлекс вызывается раздражением чувствительных волокон. Импульс возбуждения направляется ортодромно к спинному мозгу, а затем по двигательным волокнам - к мышцам.
Таблица 5. Расположение стимулирующих и отводящих электродов
| Исследуемый нерв | Расположение стимулирующих электродов - точка раздражения | Расположение отводящих электродов | |
| проксимальная | дистальная | ||
| Срединный | На 3-5 см выше локтевой ямки, кнутри от плечевой артерии | На 2 см проксимальнее поперечной связки запястья в середине между сухожилиями длинной ладонной мышцы и лучевого сгибателя кисти | Над центром возвышения большого пальца |
| Локтевой | Над углублением в локтевой кости (около медиального мыщелка) | На 2 см проксимальнее поперечной связки запястья (несколько медиальнее сухожилия локтевого сгибателя кисти) | Над латеральным краем возвышения мизинца |
| Седалищный | В ягодичной области между большим вертелом бедра и седалищным бугром или прямо под этой точкой, на линии, идущей вниз к верхней части надколенной ямки | Кзади от медиальной лодыжки | Над мышцей, отводящей V палец (ответ с короткого разгибателя пальцев регистрируется только при стимуляции малоберцового нерва) |
| Задний большеберцовый | В центре подколенной ямки | Тоже | Над основанием I и V метатарзальной кости с подошвенной стороны стопы |
| Малоберцовый | Кнутри от латерального края подколенной ямки (медиальнее головки малоберцовой кости) | Кнаружи от сухожилия длинного разгибателя пальцев, несколько ниже уровня латеральной лодыжки (дистальнее и спереди от головки малоберцовой кости) | Над коротким разгибателем пальцев стопы (наиболее выступающая часть мышцы) |
| Лицевой | Над околоушной железой, кпереди от мочки уха | Над мимическими мышцами: а) лобной мышцей, над бровью; б) круговой мышцей глаза у наружного края глаза; в) круговой мышцей рта у yгла рта | |
| Плечевое сплетение | Раздражение сплетения в области шеи | Над мышцами плечевого пояса: а) дельтовидной; б) трехглавой; в) двуглавой; г) надостной; д) подостной | |
| Мышечно-кожный | В подмышечной впадине, кзади от передней складки | Над брюшком трехглавой мышцы плеча | |
| Бедренный | Вдоль бедренного нерва на его пути из-под паховой связки вниз по передней поверхности бедра | Над четырехглавой мышцей бедра (на 14-16 см дистальнее стимулирующего электрода) |
При постепенном увеличении интенсивности раздражения нерва выявляется своеобразное соотношение в динамике изменения амплитуды рефлекторного (Н-рефлекс) и прямого (М-ответ) ответа от мышцы. Н-рефлекс появляется при силе раздражения, подпороговой для М-ответа. По мере возрастания амплитуда Н-рефлекса достигает максимума и начинает уменьшаться, а амплитуда М-ответа увеличивается.
При силе раздражения, супрамаксимальной для М-ответа, Н-рефлекс, как правило, уже не определяется. При электронейромиографическом исследовании изучаются следующие параметры Н-рефлекса: латентность, форма, амплитуда, длительность. При фоторегистрации Н-рефлекса необходимо фиксировать последовательно изменяющееся соотношение Н- и М-ответов.
Потенциал действия (ПД) нерва обусловлен электрической активностью волокон периферических нервов в ответ на электрическое раздражение нервного ствола. ПД нерва является суммарным потенциалом действия, складывающимся из потенциалов отдельных нервных волокон разного диаметра и степени миелинизации.
Рис. 67. Определение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам срединного нерва и схема вызванных ответов мышцы и нерва.
Потенциал действия: 1 - нерва; 2-мышцы; А - проксимальная точка раздражения; Б - дистальная точка раздражения; В - отводящий электрод.
ПД афферентных волокон регистрируется кольцевыми пальцевыми электродами при стимуляции ствола нерва или, наоборот, со ствола нерва при стимуляции концевых его ответвлений. Кроме того, ПД эфферентных волокон можно регистрировать при избирательной стимуляции двигательных волокон нерва, изолированно от чувствительных волокон. В клинической практике исследование ПД двигательных волокон обычно не проводится в связи с его малой амплитудой, поэтому, говоря о ПД нерва, имеют в виду ПД чувствительных волокон. При изучении ПД нерва обращают внимание на интенсивность порогового раздражения, форму и амплитуду вызванного потенциала. Порог раздражения (порог ПД нерва) обычно ниже порога М-ответа. При постоянном наращивании силы раздражения амплитуда ПД нерва увеличивается, а затем может несколько уменьшаться при раздражении, супрамаксимальном М-ответу. Повышение порога раздражения наблюдается при денервационных процессах. ПД нерва обычно двухфазный, негативная фаза непрерывно переходит в позитивную.
Двигательная единица (ДЕ) является элементарной частицей нервно-мышечного аппарата. Термин «двигательная единица» введен Шеррингтоном для обозначения комплекса, состоящего из двигательной нервной клетки, ее аксона и группы мышечных волокон, иннервируемых этим аксоном.
Метод определения числа функционирующих ДЕ в мышцах thenar основан на феномене дискретного ступенчатого нарастания амплитуды мышечного ответа (М-ответа) при плавном постепенном увеличении силы раздражающего тока. Дискретность увеличения амплитуды объясняется включением в двигательный акт все новых ДЕ. Количество ДЕ определяется по формуле:
n = А /а,
где А - максимальная амплитуда М-ответа; а - амплитуда отдельной ДЕ; n-число ДЕ.
Уменьшение числа функционирующих ДЕ наблюдается при поражении центрального и периферического двигательных нейронов. При миодистрофии уменьшение количества ДЕ менее значительно.
Изучение вызванных потенциалов мышц, полученных повторной стимуляцией нерва, направлено прежде всего на выявление нарушений нервно-мышечной синаптической передачи и патологической нервно-мышечной утомляемости. О наличии нервно-мышечного утомления судят по снижению амплитуды М-ответа при повторной электрической стимуляции нерва. Диагностическим критерием миастенического синдрома является наличие феномена декремента (прогрессирующего снижения амплитуды М-ответа) при частоте стимуляции 30-50 имп/с.
При характеристике декремента обращают внимание на частоту и длительность стимуляции, вызвавшей его, а также на глубину декремента (степень снижения амплитуды М-ответа от исходной, выраженная в процентах). При исследовании нервно-мышечной утомляемости используют также фармакологические тесты.
Методика определения СПИ по периферическим нервам основана на сопоставлении латентных периодов ВП при электрическом раздражении двух точек нерва, находящихся на некотором расстоянии друг от друга. СПИ по периферическим нервам вычисляется по формуле.
v = S/T,
где v -скорость проведения импульса, м/с; S - расстояние между проксимальной и дистальной точками раздражения нерва, мм; T- разность латентных периодов (ПД нерва - для чувствительных, М-ответа-для двигательных волокон), мс.
Некоторые исследователи используют метод определения СПИ по чувствительным волокнам периферических нервов путем регистрации вызванных потенциалов действия соматосенсорной зоны коры больших полушарий при стимуляции периферического нерва на разных уровнях, а также метод, основанный на определении разности латентных периодов Н-рефлекса.
Величина СПИ зависит от многих условий и прежде всего от диаметра нервного волокна, степени его миелинизации, температуры, кислотно-щелочного состояния, электролитного обмена в окружающей нерв ткани, возраста обследуемого, времени суток, лекарственных воздействий. СПИ неодинакова в разных сегментах нерва. Доказано, что СПИ прямо пропорциональна диаметру волокна. Выраженная в метрах в секунду, СПИ в 6 раз превышает диаметр волокна, выраженный в микрометрах. Указанная закономерность не является абсолютной в связи с тем, что ствол нерва обычно состоит из волокон разного диаметра и разной степени миелинизации.
Электронейромиография находит все более широкое применение в клинике нервных болезней. Метод наиболее информативен в диагностике заболеваний, сопровождающихся поражением периферических нервов (мононевриты, полиневриты, невральная амиотрофия, полиневропатии при эндокринных и коллагеновых заболеваниях, при которых наблюдается снижение СПИ по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, снижение амплитуд вызванных потенциалов мышцы и нерва). В последние годы электронейромиография нашла применение также при изучении супрасегментарных пирамидных и экстрапирамидных поражений.
Электроэнцефалография - регистрация биотоков мозга. Функционирование центральной нервной системы сопровождается биоэлектрическими процессами. При возбуждении в нервных клетках ионы перераспределяются, возникает разность потенциалов между заряжающимися электроотрицательно участками ткани. Разность потенциалов, возникающих в тканях мозга, очень мала (миллионные доли вольта), поэтому их регистрация и измерение возможны только при помощи высокочувствительных аппаратов - электроэнцефалографов, усиливающих и записывающих биопотенциалы мозга. В настоящее время применяются многоканальные электроэнцефалографы с перьевой записью. Отведение биотоков производится посредством серебряных и оловянных электродов, укрепляемых на коже различных отделов головы: лобных, височных, теменных, затылочных (рис. 68). В анестезиологической практике для контроля за уровнем наркоза во время операции чаще применяются игольчатые электроды. Существует монополярный способ записи ЭЭГ (активный электрод помещают в любой точке головы, а другой, пассивный, устанавливают на мочке уха) и биполярный (применение двух электродов, установленных в различных отделах головы - лобно-затылочные, лобно-височные, височно-затылочные и другие отведения). Исследование проводят в экранированной от помех свето- и звуконепроницаемой камере. Обследуемый должен максимально расслабиться. Случайные мышечные движения мешают исследованию, создавая дополнительные биотоки.
Для установления локализации патологического очага и выявления скрытых изменений применяют различные функциональные нагрузки (действие света, звука, гипервентиляции, умственной нагрузки и т. д.). Визуальный анализ электроэнцефалограммы (ЭЭГ) обнаруживает в ней наличие волн, различающихся по частоте колебаний, амплитуде (вольтажу), форме (синусоидальная, заостренная), регулярности, выраженности реакции на внешние раздражения.
Основными ритмами ЭЭГ здорового взрослого человека в состоянии покоя и бодрствования являются альфа- и бета-ритмы. У альфа-волн частота 8-12 колебаний в секунду с амплитудой 40-70 мкВ. Альфа-ритм регистрируется преимущественно над затылочными долями. При подаче светового раздражения у исследуемого наблюдается депрессия альфа-ритма.
Рис. 68. Электроэнцефалография.
А - основные отведения ЭЭГ; Б - схема зависимости основных электроэнцефалографических ритмов от возраста и функционального состояния мозга.
Бета-волны имеют частоту 16-30 колебаний в секунду, амплитуду 10-30 мкВ. Выражены преимущественно в передних отделах полушарий. Под влиянием внешних раздражений они меняются не так четко, как альфа-волны.
На ЭЭГ могут регистрироваться и другие типы волн: тета-волны с частотой колебаний 4-7 периодов в секунду и большой амплитудой (100-250 мкВ), дельта-волны - низкочастотные (1-3 периода в секунду) и высокоамплитудные колебания (50-150 мкВ), а также комплексы, состоящие из медленной волны и высокоамплитудного острого «пика». В норме у здорового взрослого человека тета- и дельта-волны, комплексы «пик-волна» отсутствуют.
Формирование ЭЭГ, характерной для взрослого, происходит постепенно. Первые вспышки медленных волн (частотой 0,3-0,5 в секунду) регистрируются на фоне «биоэлектрического молчания» мозга у эмбриона 1/4 мес. Постоянная биоэлектрическая активность появляется на 7-8-м месяце внутриутробного развития. К этому времени постепенно промежутки между вспышками медленных волн становятся меньше и полностью исчезают, частота волн увеличивается, достигая 6-8 в секунду. Максимально выражены биоэлектрические потенциалы в передних отделах мозга, преимущественно в двигательных прецентральных зонах коры больших полушарий. У новорожденных отсутствует биоэлектрическая активность в затылочных областях мозга; в прецентральных областях ритм колебаний равен 2-5 в секунду с примесью частот 10-13 периодов в секунду.
ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИКА - метод исследования функционального состояния нервов и мышц, основанный на определении их реакции на электрическое раздражение (электровозбудимости).
Традиционно электродиагностика применялась главным образом с целью диагностики двигательных нарушений. Позднее электродиагностику стали использовать для исследования состояния чувствительной иннервации. Так, разновидностью электродиагностики является электроодонтодиагностика - определение порогов возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульны зуба или периодонта при раздражении электрическим током (см. ниже).
Электродиагностика как метод исследования двигательных расстройств основана на свойстве нервно-мышечного аппарата приходить в состояние возбуждения иод влиянием раздражения электрическим током. Результатом возбуждения является сокращение мышц, характер которого зависит от функционального состояния нерва, мышцы и позволяет судить о тяжести поражения этих образований.
Электродиагностика может проводиться различными способами. Классическая электродиагностика основана на определении пороговой силы электрического раздражения нерва или мышцы, вызывающего мышечное сокращение, и исследовании качественных характеристик этого сокращения. Разновидностями электродиагностики являются хронаксиметрия (см.) и определение скорости проведения нервного импульса (см. Электромиография).
Наиболее простой по технике проведения и интерпретации показателей является классическая электродиагностика. Основы этого метода были заложены в 19 веке работами Э. Дюбуа-Реймона, а затем Э. Пфлюгера, В. Эрба, Кона (T. Cohn), Ремака (E.J. Remak) и др. В развитии метода большое значение имели работы отечественных ученых Н. Е. Введенского, А. А. Ухтомского, В. А. Греченина, Н. И. Коротнева, П. К. Анохина, А. Н. Обросова и Н. М. Ливенцева и др. (см. Возбудимость , Возбуждение , Лабильность , Мышцы , Нервный импульс , Нервы).
Классическая электродиагностика позволяет уточнить тяжесть и уровень поражения нервно-мышечного аппарата, объективно проследить за динамикой возбудимости нерва и мышцы в ходе лечения, определяет выбор параметров для проведения электростимуляции (см.). Основными показаниями к проведению классической электродиагностики являются поражения периферического двигательного нейрона, протекающие с вялыми парезами и параличами,- полиомиелит (см.), травмы спинного мозга, радикулит (см.), неврит (см.), плексит (см.) и др.; системные заболевания мышц - миопатия (см.), миастения (см.) и др.; вторичные атрофии скелетных мышц, наступившие вследствие длительной иммобилизации (при переломах) или ограничения подвижности верхних и нижних конечностей при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, функциональные (истерические) парезы и параличи (см. Атрофия мышечная).
Классическая электродиагностика противопоказана при индивидуальной непереносимости электрического тока, состоянии перевозбуждения нервно-мышечного аппарата (повышенная возбудимость мышц, гиперкинезы, тика и др.), при контрактуре мышц верхних и нижних конечностей и лица, выраженном болевом синдроме, вывихах, переломах костей до осуществления постоянной иммобилизации, в раннем периоде (2-3 недели) после операции на нерве или крупном сосуде (шов, пластика и др.), при тромбофлебите, остром гнойном процессе в зоне исследования, кровотечении.
Для раздражения нервно-мышечных структур используют импульсный ток частотой 100 гц с импульсами треугольной или прямоугольной формы длительностью 1-1,5 мсек - тетанизирующий ток (см. Импульсные токи), а также постоянный (гальванический) ток. В качестве генераторов электрических токов применяют специальные приборы - электростимуляторы, например двухканальный электронейростимулятор ЭНС-01. Приборы подобного типа представляют собой генераторы прямоугольных или пилообразных импульсов положительной или отрицательной полярности с независимой регулировкой временных и амплитудных параметров. Максимальное значение амплитуды импульсов на выходе - 100 в (200 ма), длительность импульсов - 10 -5 - 10 секунд, предусматривается возможность ручной регулировки параметров выходных импульсов. Электродиагностические приборы обеспечивают высокую точность установки параметров выходных электрических импульсов и их стабильность.
При проведении классической электродиагностики применяют пластинчатые, а также пуговчатые (одинарные и раздвоенные) электроды (см.) с кнопочным прерывателем на рукоятке (рис. 1).
Раздражение наносят в так наз. двигательных точках нервов и мышц. Двигательная точка нерва - участок, где нерв расположен наиболее поверхностно и доступен исследованию. Двигательная точка мышцы - место, соответствующее зоне внедрения и разветвления нерва в мышце. Локализацию двигательных точек ориентировочно определяют по специальным таблицам (рис. 2) и более точно - путем небольших пробных перемещений электрода. Раздражая двигательную точку нерва, определяют непрямую электровозбудимость мышцы, а воздействуя на мышцу, определяют ее прямую возбудимость. Для точного суждения о состоянии электровозбудимости необходимо проверять как прямую, так и непрямую электровозбудимость мышцы.
При одностороннем поражении исследование рекомендуется начинать со «здоровой» стороны, а затем переходить на пораженную сторону. Перед исследованием рекомендуется рассказать больному об ощущениях, которые он может испытывать во время процедуры, и убедить в безопасности метода.
Исследование начинают с последовательного раздражения токами сначала нервного ствола, а затем мышц, им иннервируемых. Методика может быть однополюсной или двухполюсной. При однополюсной методике активный пуговчатый электрод (катод) площадью 1-1,5 см 2 с кнопочным прерывателем на рукоятке устанавливают на двигательной точке, второй пластинчатый электрод (анод) площадью 100-150 см 2 фиксируют на задней срединной линии тела в межлопаточной (при исследовании лица и верхних конечностей) или в поясничной (при исследовании нижних конечностей) области. К двухполюсной методике прибегают реже, в основном при значительном снижении электровозбудимости. При этом используют раздвоенный электрод с кнопочным прерывателем. Один электрод служит катодом, другой - анодом, площадь обоих электродов одинакова. Электроды располагают вдоль исследуемой мышцы.
С каждой двигательной точки определяют пороговую реакцию на воздействие тетанизирующим, а затем гальваническим током. Характер мышечных сокращений оценивают визуально или пальпаторно. В норме воздействие на нерв или мышцу тетанизирующим током пороговой силы вызывает тетаническое мышечное сокращение, длящееся в течение всего времени прохождения тока. На раздражение гальваническим током пороговой силы нерв и мышца отвечают одиночными сокращениями, возникающими в момент замыкания и размыкания электрической цепи. При пороговой силе тока раздражающее действие катода в норме сильнее, чем действие анода, а сокращение мышцы при замыкании цепи более сильное, чем при размыкании. Эта зависимость отражена в так называемой полярной формуле: КЗС> АЗС > АРС > КРС, где КЗС - катодозамыкательное сокращение, то есть сила сокращения мышцы под катодом при замыкании цепи, АЗС - анодозамыкательное сокращение, АРС и КРС - соответственно анодоразмыкательное и катодоразмыкательное сокращения.
В зависимости от степени поражения нервно-мышечного аппарата изменения электровозбудимости могут носить количественный или качественный характер. Количественные изменения характеризуются изменениями пороговой величины силы тока. Повышение этого показателя указывает на снижение электровозбудимости и наблюдается при некоторых формах миопатии, вторичных атрофиях мышц и при легкой степени поражения периферического двигательного нейрона. Снижение пороговой силы тока свидетельствует о повышении электровозбудимости и имеет место, например, при формирующихся мышечных контрактурах, спастических парезах и параличах, при писчем спазме (см. Писчий спазм). Качественные изменения электровозбудимости наблюдаются при тяжелом поражении периферического двигательного нейрона. При этом отмечается своеобразная реакция нерва и мышц на электрический ток - реакция перерождения, или дегенерации.
Реакция перерождения характеризуется неравномерностью падения электровозбудимости нерва и мышц (возбудимость нерва снижается и исчезает быстрее, чем возбудимость мышц, им иннервируемых), гальванотетанизирующей диссоциацией (возбудимость мышц в ответ на воздействие тетанизирующим током падает, а на воздействие гальваническим током - повышается). Наряду с этим качественно изменяется характер мышечного сокращения - живое сокращение, наблюдаемое в норме, становится вялым, червеобразным, нарушаются взаимоотношения полюсов в формуле мышечного сокращения. Одновременно отмечается смещение двигательных точек, быстрое падение силы мышечного сокращения по мере неоднократного раздражения (реакция истощения), запаздывание сокращения в ответ на раздражение (реакция запаздывания). Однако из всех указанных признаков основным показателем реакции перерождения признан вялый характер мышечного сокращения.
По степени выраженности различают частичную (типа А или Б) и полную реакцию перерождения. Диагностическое и прогностическое значение этих реакций различно. Более благоприятной является частичная реакция перерождения, она свидетельствует о возможности обратного развития процесса.
Частичная реакция типа А проявляется сниженной возбудимостью нерва и мышцы на оба вида тока, вялостью сокращения и уравниванием полярной формулы. Частичная реакция типа Б характеризуется отсутствием возбудимости нерва и мышцы при воздействии тетанизирующим током и сохранением ее при воздействии гальваническим током при значительном повышении или понижении силы тока. Сокращение мышцы вялое, червеобразное, формула мышечного сокращения извращена или уравнена. Полная реакция перерождения характеризуется сохранением возбудимости мышц только на воздействие гальваническим током, возбудимость нерва утрачена на оба вида тока. Сокращение червеобразное, формула мышечного сокращения извращена. Терминальной стадией является полная утрата электровозбудимости - состояние, когда ни нерв, ни мышца не отвечают на воздействие ни одним видом тока. Это наблюдается при фиброзе мышцы, обусловленном ее полной денервацией.
Кроме реакции перерождения выявляют миотоническую и миастеническую реакции. Миотоническая реакция характеризуется вялым тетаническим сокращением мышцы, продолжающимся и после размыкания тока, на фоне повышенной возбудимости и извращения полярной формулы. Эта реакция наблюдается при миотонии (см.). Миастеническая реакция характеризуется тем, что при продолжительном раздражении нерва или мышцы тетанизирующим током, наступившее вначале сокращение мышцы прекращается, и для его восстановления необходим отдых. Она наблюдается при миастении (см.), а также является одним из проявлений реакции перерождения.
Электроодонтодиагностика основана на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба или периодонта при раздражении электрическим током. Электрический ток, преодолевая высокое сопротивление минерализованных тканей зуба, эмали и дентина, достигает пульпы, вызывая ответную реакцию в виде ощущения слабого укола, жжения или толчка. Благодаря тому, что величину тока можно точно дозировать, даже многократное раздражение пульпы не оказывает повреждающего действия на ее ткани. При патологических процессах в зубе и околозубных тканях изменяется порог возбудимости рецепторов пульпы зуба.
Данные электроодонтодиагностики могут быть использованы для диагностики, дифференциальной диагностики и контроля за эффективностью проводимого лечения при заболеваниях зубов и периодонта, травмах, опухолях челюстей, гайморите, остеомиелите челюсти, актиномикозе, неврите и невралгии лицевого или тройничного нервов.
У детей существует тесная связь между стадией развития зуба, ростом его корней и электровозбудимостью пульпы. В начальный период прорезывания зуба реакция на электрический ток либо отсутствует, либо резко снижена. По мере роста корней зуба электровозбуди мость повышается и достигает нормы к периоду завершения их формирования. Эта закономерность связана с развитием нервно-рецепторного аппарата пульпы зуба, происходящим параллельно с ростом корней зуба.
Исследование проводят с помощью специальных электростимуляторов - электроодонтометров, напр. отечественных приборов ЭОМ-1 и ЭОМ-3 (см. рис. 6 к ст. Стоматологическая техника). Эти приборы обеспечивают прямоугольную форму выходных импульсов. Величина выходного тока не превышает, как правило, 200 мка, частота следования импульсов, используемая в различных приборах, колеблется от единиц и даже долей герца до нескольких десятков герц.
Подвергаемые исследованию зубы изолируют от соседних участков полости рта тампонами, высушивают ватными шариками. Индифферентный электрод помещают на руку больного, а активный в виде металлической иглы - на середину режущего края (резцов и клыков) или на вершину щечного бугра (премоляров и моляров). При наличии кариозной полости активный электрод помещают на ее дно последовательно в нескольких точках. Ориентиром возбудимости служит минимальная сила тока, вызывающая ощущение слабого укола в пульпе зуба. Если на месте чувствительной точки расположена пломба, то электрод помещают или на пломбу, или рядом, но полученные данные могут носить лишь ориентировочный характер. Для точного определения порога возбудимости удаляют пломбу и проводят исследование, помещая активный электрод на дно кариозной полости. В норме пороговая величина тока составляет 2-6 мка.
При заболеваниях зубов и околозубных тканей, как правило, отмечается повышение порога возбудимости рецепторов пульпы. Увеличение пороговой силы тока в пределах 7-60 мка свидетельствует о преимущественном поражении пульпы коронки, в пределах 60- 100 мка - пульпы корня. Увеличение пороговой силы тока св. 100 мка указывает на полную гибель пульпы, и появление субъективных ощущений в этом случае обусловлено возбуждением тактильных рецепторов периодонта; причем при наличии патол. изменений в периодонте ответная реакция может возникать лишь на ток от 200 до 400 мка. При нек-рых заболеваниях (начальная стадия пародонтоза, неврит лицевого нерва) иногда отмечается снижение порога возбудимости до 1,5-0,5 мка, что является ранним диагностическим признаком этих процессов.
Вследствие того, что электровозбудимость пульпы зуба широко варьирует при различных заболеваниях, количественные показатели при электроодонтодиагностике необходимо рассматривать не изолированно, а в сочетании с результатами других методов обследования.
Библиогр.: Антропова М. И. Классическая электродиагностика при невритах лицевого нерва, М., 1971, библиогр.; Байкушев Ст., Манович 3. X. и Новикова В. П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней, М., 1974; Ефанов О. И. и Дзанагова Т. Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний, М., 1980; Клинико-электронейромиографическое изучение нервно-мышечных заболеваний и синдромов, под ред. Л. О. Бадаляна и И. А. Скворцова, М., 1982; Коротнев Н. И. Основы электротерапии и электродиагностики, т. 1, в. 1-2, М., 1926-1927; Коуэн X. Л. и Бруклин Дж. Руководство по электромиографии и электродиагностике, пер. с англ., М., 1975, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 2, с. 355, М., 1962; Обросов А. Н. и Ливенцев Н. М. Электродиагностика и электростимуляция мышц при поражении периферических нервов. М., 1953, библиогр.; Рубин Л. Р. Электроодонтодиагностика, М., 1976; Справочник по физиотерапии, под ред. А. Н. Обросова, М., 1976.
М. И. Антропова; О. И. Ефанов (электроодонтодиагностика); В. А. Михайлов, Р. И. Утямышев (техн.).
Периферический паралич является, как только что было сказано, результатом поражения периферических двигательных нейронов, т. е. клеток передних рогов спинного мозга (или двигательных ядер черепных нервов), передних. корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлексов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровождающейся так называемой реакцией перерождения.
Утрата рефлексов (или ослабление их при неполном поражении) становится понятной, если мы вспомним, что периферический двигательный нейрон является в то же время и центробежной, эфферентной частью рефлекторной дуги. При перерыве любого отдела последней рефлекторный акт невозможен или (при неполном перерыве) ослаблен.
Атония или гипотония мышц объясняется также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свойственный ей постоянный, так называемый контрактильный тонус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой. Кроме того, атония может быть усилена возникающей атрофией мышечной массы. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны, суставы «разболтаны». Такое состояние мускулатуры дает основание называть периферический паралич также вялым, или атоническим.
Атрофия мышц возникает в результате разобщения с клеткой переднего рога, откуда по двигательному нервному волокну к мышце притекают нервно-трофические импульсы, стимулирующие нормальный обмен мышечной ткани. Наличие мышечных атрофий обусловливает еще одно определение периферического паралича - как атрофического.
Атрофия мышц наступает вслед за перерождением и гибелью нервных двигательных волокон, происходит «денервация» мышцы. В итоге в нервах исчезают книзу от места перерыва двигательные волокна; в мышце развивается дегенеративный процесс, характеризующийся изменениями мышечных волокон, гибелью их, развитием жировой и соединительной ткани.
Возникают характерные, типичные для периферического паралича изменения электрических реакций пораженных нервов и мышц, называемые реакцией перерождения или дегенерации (РД).
В норме при раздражении нерва гальваническим (при замыкании и размыкании) и фарадическим токами происходит сокращение иннервируемых им мышц; при раздражении теми же токами непосредственно самой мышцы также происходит ее сокращение, причем на гальванический ток оно возникает чрезвычайно быстро («молниеносно») и отличается тем, что катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС).
При реакции перерождения (дегенерации) нерв не проводит тока к мышце, ибо двигательные центробежные волокна его перерождены и погибли; сама мышца денервирована и утрачивает способность сокращения на раздражение фарадическим током, сохраняя возбудимость только на гальванический. Но и это сокращение становится медленным («червеобразным»), причем большим становится уже анодозамыкательное сокращение (АЗС > КЗС). Такое состояние называется полной реакцией перерождения и наступает на 12 - 15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога.
При неполном поражении периферического двигательного нейрона может наступать частичная реакция перерождения, когда возбудимость нерва на оба тока не утрачена, а лишь ослаблена, равно как и фарадическая возбудимость мышцы; сокращение же мышцы при раздражении гальваническим током также возникает медленно, с преобладанием анодозамыкательного эффекта над катодозамыкательным (АЗС > КЗС).
Полная реакция перерождения еще не является плохим прогностическим признаком: при условии восстановления (регенерации) нервного волокна она может через фазу частичной реакции замениться нормальной электровозбудимостью. Но если мышца при периферическом параличе остается полностью денервированной свыше 12 - 14 месяцев (иногда и дольше), то в результате прогрессирующей дегенерации мышечных волокон они погибают полностью, заменяются жировой и соединительной тканью, и наступает цирроз мышцы с утратой уже и реакции ее на гальванический ток, т. е. развивается полная утрата электровозбудимости. Последняя указывает на необратимость происшедших в мышце изменений.
Изменения электровозбудимости при периферическом параличе представлены в табл. 3 (по М.И. Аствацатурову).
Реакция перерождения наблюдается при атрофиях, которые развиваются в результате поражения периферического двигательного нейрона. Другие атрофические процессы в мышцах (артрогенные, от бездеятельности, при заболеваниях самого мышечного аппарата) реакцией дегенерации не сопровождаются. Исследование реакции дегенерации имеет в клинике определенное значение и позволяет проводить дифференциальную диагностику мышечных атрофий различной природы. Кроме того, исследование электровозбудимости дает возможность рано установить диагноз нарушений проводимости нерва, сократительной способности мышц и позволяет судить о динамике процесса, устанавливая, например, переход от полной реакции перерождения к частичной в процессе восстановления периферического паралича.
Таблица 3
Для того чтобы судить о нормальной электровозбудимости нервов и мышц или установить те или иные отклонения от нормы, необходимо знать средние величины электровозбудимости, полученные в результате исследования большого количества здоровых лиц. Приводится табл. 4, в которой для некоторых нервов и мышц указаны минимальные и максимальные в норме величины гальванической возбудимости; порог раздражения определен в миллиамперах.
В процессе изучения электровозбудимости было установлено, что сокращение легче всего получается с определенных участков нервов и мышц, с так называемых двигательных точек, или точек раздражения. Существуют особые схемы с указанием их (рис. 10 - 14).
Реакция перерождения, характерная для периферических параличей, относится к категории качественных изменений электровозбудимости. К этой же категории относятся миотоническая
и миастеническая реакции. При миотонии возбудимость нерва остается нормальной, мышца же после полученного сокращения расслабляется крайне медленно. Для миастении характерна крайняя утомляемость мышцы, сказывающаяся в быстром истощении сократительной способности ее при повторных раздражениях током.
Таблица 4
| Нерв | Порог раздражения, мА | Мышца | Порог раздражения, тА |
| Лицевой | 1,0 - 2,5 | M deltoideus | 1,2 - 2,0 |
| Кожно-мышечный | 0,04 - 0,28 | M serratus anticus | 1,0 - 8,5 |
| Срединный | 0,3 - 1,5 | M brachio-radialis | 1,1-1,7 |
| Локтевой | 0,2 - 0,9 | M extensor digitorum communis | 0,6 - 3,0 |
| Лучевой | 0 9 - 2,7 | 2,5 - 2,8 | |
| Бедренный | 0,4 - 1,7 | 0,9 - 2,9 | |
| Большеберцовый | 0,4 - 2,5 | M rectus femoris | 1,6 - 6,0 |
| Малоберцовый | 0,2 - 2,0 | M tibialis anticus | 1,8 - 5,0 |
К количественным изменениям электровозбудимости нервов и мышц относятся: 1) повышение ее, когда для получения сокращения требуются токи меньшей, чем. в норме, силы, или 2) понижение электровозбудимости, когда для получения эффекта необходимо применение токов большей силы, чем у здоровых людей.
Рис. 10. Расположение моторных точек на лице.
1 - n. hypoglossus; 2 - quadratus menti; 3 - levator menti: 4 - orbicularis oris; 5 - zygomaticus; 6 - orbicularis palpebra-rum; 7 - corrugatar superficialis; 8 - п. facialis; 9 - frontalis; 10 - temporalis; 11 - auricularis posterior; 12 - SJleiiius; 13 - n. accessorius.
Более новым и значительно более чувствительным методом исследования электровозбудимости нервов и мышц является хронаксиметрия. Было установлено, что действие тока определяется не только интенсивностью его, но и длительностью действия на нерв или мышцу.
Сначала определяется реобаза, т. е. та минимальная интенсивность постоянного тока, которая необходима, чтобы вызвать эффект - сокращение. Затем применяется ток в два раза большей интенсивности (двойная реобаза) и определяется в тысячных долях секунды (сигмах) специальным аппаратом (хронаксиметром) минимальное время, достаточное для сокращения (хронаксия).
Хронакоиметрия позволила установить ряд новых и интересных фактов и закономерностей в физиологии и патологии нервной системы. Учение о хронаксии тесно смыкается с понятием о лабильности (Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский).
Так, оказалось, что проксимально расположенные мышцы имеют более короткую хронаксию, чем дистальные; мышца и иннервирующий ее нерв имеют почти одинаковую хронаксию; мышцы-синергисты имеют одинаковую хронаксию, тогда как мышцы-антагонисты - иную; сгибатели верхних конечностей имеют хронаксию примерно в 2 раза меньшую, чем разгибатели (на нижних конечностях существует обратное соотношение).
Рис. 11. Расположение моторных точек на передней поверхности верхней конечности.
1 - abductor digiti minimi; 2 - opponens digiti minimi; 3 - flexor digiti minimi; 4 - lumbricales; 5 - palmaris brevis; 6 - n. ulnaris; 7 - flexor digitorum sublimis (IV. V); 8 - flexor digitorum sublimis (II, III);.9 - flexor digitorum communis profundus; 10 - flexor carpi ulnaris; 11 - n. ulnaris; 12 - triceps (caput internum); 13 - triceps (caput longum); 14 - deltoideus; 15 - n. musculo-cutaneus; 16 - biceps brachii; 17 - brachialis internus; 18 - n. medianus; 19 - supinator longus; 20 - pronator teres; 21 - flexor carpi radialis; 22 - flexor digitorum sublimis; 23 - flexor pollicis longus; 24 - abductor pollicis brevis; 25 - opponens pollicis; 26 - flexor pollicis brevis; 27 - adductor pollicis.
Рис. 12. Расположение моторных точек на задней поверхности верхней конечности.
1 - interossei dorsales (I, II); 2 - extensor pollicis brevis; 3 - abductor pollicis longus; 4- - extensor indicis proprius; 5 - extensor digitorum communis; 6 - extensor carpi radialis brevis; 7 - extensor carpi radialis longus; 8 - supinator longus; 9 - brachialis internus; 10 - n. radialis; 11 - deltoideus; 12 и 13 - triceps; 14 - extensor carpi ulnaris; 15 - supinator brevis; 16 - extensor digiti minimi; 17 - supinator indicis; 18 - extensor pollicis longus; 19 - abductor digiti minimi; 20 - interossei dorsales (III, IV).
В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 секунды, при периферических параличах она удлиняется до 0,05 - 0,006 секунды.
При центральных параличах (при пирамидном поражении) еще более усиливается расхождение в цифрах хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и, наоборот, уменьшается разница цифр на ногах. При экстрапирамидных поражениях эта разница хронаксии уменьшается.
Хронаксиметрия является весьма тонким методом исследования, особенно при поражениях периферической нервной системы; изменения ее обычно предшествуют клиническим проявлениям и держатся дольше последних при их выравнивании.
В клинике, кроме электрической возбудимости, исследуется еще и механическая возбудимость нервов и мышц, которая может оказаться при некоторых заболеваниях повышенной или пониженной. Сокращение мышцы вызывается ударом по ней молоточком. Механическая же возбудимость нервов исследуется или также ударом молоточка или «перекатыванием» под пальцем нервного ствола в том участке, где он легко прощупывается и может быть прижат к кости (например, локтевой нерв в sulcus ulnaris, малоберцовый - за capitulum fibulae). О степени механической возбудимости нервов судят по сокращению иннервируемых мышц. Так, удар по стволу лицевого нерва ниже скуловой дуги может вызвать сокращение мимических мышц (феномен Хвостека); участие различных мышц и интенсивность их сокращения укажут на уровень механической возбудимости лицевого нерва.
Рис. 13. Расположение моторных точек на передней поверхности нижней конечности.
1 - vastus internus; 2 - cruralis; 3 - adductor longus; 4 - adductor magnus; 5 - pectineus; 6 - obturatorius; 7 - n. femoralis; о - tensor fasciae latae; 9 - sartorius; 10 - quadriceps femoris; 11 - rectus femoris; 12 - vastus externus.
Рис. 14. Расположение моторных точек на задней поверхности нижней конечности.
1 - flexor hallucis longus; 2 - soleus; 3 - gastrocnemius (caput externum); 4 - n. peroneus; 5 - biceps femoris (caput brevis); б - biceps femoris (caput longum); 7 - n. ischiadicus: 8 - gluteus maximus; 9 - adductor magnus; 70 - semitendinosus; 11 - semimembranosus; 12 - n. tibialis; 13 - gastrocnemius (caput internum); 14 - soleus; 15 - flexor digitorum communis longus; 16 - n. tibialis.
Таблица 5
| Движение | Мышцы | Нервы | Ядра черепных нервов и сегменты спинного мозга |
| Наморщивание лба кверху | М. frontalis | N. facialis | Ядро n. facialis |
| Зажмуривание (смыкание) век | М. orbicularis oculi | N. facialis | Ядро n. facialis |
| Поднятие верхнего века | М. levator palpebrae superioris | N. oculomotorius | Ядро n. oculomotorii |
| Взгляд вверх | Mm. rectus sup. и obliquus inf. | N. oculomotorius | Ядро n. oculomotorii |
| » вниз | Mm. rectus inf. и obliquus sup. | N. oculomotorius, n. trochlcaris | Ядра n. oculomotorii и n. trochlearis |
| » в сторону | M. rectus ext. и m. rectus int. | N. abducens, n. oculomotorius | Ядра n. abducentis и n. oculomotorii |
| Конвергенция глазных осей | Mm. recti int. | N. oculomotorius | Ядра n. oculomotorii |
| Оттягивание углов рта кнаружи и вверх | Mm. levator labii sup., zygomaticus, risorius | N. facialis | Ядро n. facialis |
| Вытягивание губ трубочкой, свист | M. orbicularis oris | N. facialis | Ядро n. hypoglossi |
| Жевательные движения (кусающие), сжимание челюстей | Mm. masseter, temporalis | ||
| Движения нижней челюсти в стороны и вперед | Mm. pterygoidei ext. et int. | N. trigeminus (двигательная III ветвь) | Ядро (двигательное) n. trigemini |
| Открывание рта (оттягивание нижней челюсти книзу) | M. genio-hyoideus | Ansa hypoglossi | I - II шейные сегменты |
| Высовывание языка | M. genio-glossus | N. hypoglossus | Ядро n. hypoglossi |
| Поднятие мягкого нёба | M. levator veli palatini | N. vagus | Ядро (двигательное) nn. vagi, glosso-pharyngei |
| Глотание | Mm. constrictores pharyngis, pharyngo-palatinus, stylopharyngeus | N. vagus, n. glossopharyngeus | Ядро (двигательное) n. vagi и п. glosso-pharyngei |
| Голосовые связки | Mm. crico-arytaenoidei и др. | N. vagus | Ядро (двигательное) n. vagi |
| Сгибание головы вперед | Mm. sterno-cleido-mastoidei, recti capitis и др. | N. accessorius Willisii, Nn. cervicales I - III | Ядро n. accessorii I - III шейные сегменты |
| Сгибание головы кзади | Mm. splenii, recti capitis posteriores | Nn. cervicales | I - IV шейные сегменты |
| Поворот головы в сторону | Mm. sterno-cleido-mastoidei и др. | N. accessorius | Ядро n. accessorii |
| Сгибание туловища кпереди | Mm. recti и obliqui abdominis | Nn. thoracales VII - XII | VII - XII грудные сегменты |
| Разгибание позвоночника | Mm. longissimi dorsi, m. spinalis dorsi и др. | Nn. spinales posteriores | Грудные сегменты |
| Сгибание позвоночника в стороны | M. quadratus lumborum и др. | Rr. musculares из plexus lumbalis | I - IV поясничные сегменты |
| Движения диафрагмы | Мышца диафрагмы | N. phrenicus | IV шейный сегмент |
| Поднятие плеч (пожимание плечами) | М. trapezius | N. accessorius | Ядро n. accessorii |
| Ротация плеча кнаружи | Mm. tercs minor, supra- и infraspinatus | N. suprascapularis | IV - V шейные сегменты |
| Ротация плеча кнутри | M. teres major, m. subscapularis | N. subscapularis | V - VI шейные сегменты |
| Поднятие рук до горизонтали | M. deltoideus | N. axillaris | V шейный сегмент |
| Поднятие рук выше горизонтали | M. trapezius, m. serratus anterior | N. axillaris, n. accessorius, n. thoracicus longus | V - VI шейные сегменты |
| Сгибание в локтевом суставе | M. biceps и др. | N. musculocutaneus | V - IV шейные сегменты |
| Супинация предплечья | Mm. supinatorcs brcvis et longus | N. radialis | V - VI шейные сегменты |
| Разгибание в локтевом суставе | M. triceps | N. radialis | VII шейный сегмент |
| Пронация предплечья | Mm. pronatores teres et quadratus | N. medianus | VII - VIII шейные сегменты |
| Сгибание кисти | Mm. flexores carpi | N. medianus, n. ulnaris | VIII шейный сегмент |
| Разгибание кисти | Mm. extensores carpi | N. radialis | VII шейный сегмент |
| Сгибание пальцев руки | Mm. interossei, mm flexores di-gitorum | N. medianus, n ulnaris | VIII шейный сегмент |
| Разгибание пальцев руки | Mm. extensores digitorum | N. radialis | VII шейный сегмент |
| Отведение и приведение („растопыривание») пальцев | Mm. interossei | N. ulnaris | VIII шейный сегмент |
| Сгибание основных фаланг при одновременном разгибании средних и концевых фаланг | Mm. lumbricales, mm. interossei | N. medianus, n. ulnaris | VIII шейный сегмент |
| Сгибание в тазобедренном суставе (приведение бедра к животу) | M. ilio-psoas и др. | N. femoralis | |
| Разгибание в тазобедренном суставе | M. glutaeus maximus | N. glutaeus inferior | |
| Приведение бедра | Mm. adductores и др. | N. obturatorius | II - III поясничные сегменты |
| Отведение бедра | Mm. glutaeus minimus | N. glutaeus superior | IV - V поясничные сегменты |
| Ротация бедра кну-три | Mm. glutaei medius et minimus | N. glutaeus superior | IV - V поясничные сегменты |
| Разгибание в коленном суставе | M. quadriceps fe-moris | N. femoralis | III - IV поясничные сегменты |
| Сгибание в коленном суставе | M. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus и др. | N. ischiadicus | V поясничный - I крестцовый сегменты |
| Ротация бедра кнаружи | M. gluteus maximus, m. pyriformis, mm. gemelli, mm. obturatores | N. glutaeus inferior, n. ischiadicus, n. obturatorius | IV - V поясничные - I крестцовый сегменты |
| Разгибание стопы | M. tibialis anticus | N. peronaeus | IV - V поясничные сегменты |
| Сгибание стопы | M. triceps surae | N. tibialis | I - II крестцовые сегменты |
| Отведение стопы | Mm. peronaei | N. peronaeus | IV - V поясничные сегменты |
| Приведение стопы | Mm. tibiales ant., post. | N. tibialis, n. peronaeus | } |