Истории наших читателей

Спасла семью от страшного проклятья. Мой Сережа уже год не пьет. Мы долго боролись с его зависимостью и безуспешно перепробовали кучу средств за эти долгие 7 лет, когда он начал пить. Но мы справились, и все благодаря...

Читать историю полностью >>>

Чрезмерное употребление алкогольных напитков оказывает разрушительное воздействие на организм человека. В первую очередь страдают сердце, мозг, поджелудочная железа, желудок, пищевод. При этом, под влиянием этила слипаются эритроциты, образуя комочки, которые разносятся по всему организму, способствуя закупориванию мелких капилляров. Как следствие наступает обезвоживание.

Первый, самый сильный удар «принимает» на себя сердце. В результате систематического приема горячительных напитков происходит алкогольное поражение сердца, а в структуре фиброзно-мышечного органа развиваются необратимые изменения.

Эпидемиология алкогольного поражения сердца

Учитывая данные Всемирной организации здравоохранения, алкогольная зависимость поработила более 70 миллионов человек. При этом, самый высокий процент смертности наступает в результате сердечно-сосудистых заболеваний.

Клиническим проявлением алкогольного поражения сердца является , которая в соответствии с МКБ-10 имеет код – I42.6.

На начальной стадии этиловой зависимости сразу запускается компенсаторный механизм, так называемая периферическая вазодилятация, которая вуалирует угнетающее воздействие спиртного на миокард. Алкоголь не только подавляет сократимость среднего мышечного слоя сердца, но и вызывает нарушение процессов проводимости, возбудимости.

Рассмотрим патогенетические механизмы поражения миокарда алкоголем.

1. Ухудшение состояния мембраны кардиомиоцида.
2. Повреждение аддукт-соединения.
3. Опосредованное воздействие, ярко выраженное в гипертрофированном миокарде.
4. Сбои поступления экзогенных нутриентов.
5. Аутоиммунное повреждение миокарда, возникает в результате формирования комплексов: плазма + белки + ацетальдегид.

В следствие снижения сократительной способности сердца, уменьшения количества клеточных ядер, нарушения структуры мышечных волокон и синтеза белка возникают предсердно-желудочковая блокада, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз, ишемическая болезнь. При этом, алкоголизм повышает риск образования тромбозов и инфарктов.

Патоморфология и патогенез

Клиническая картина

Что говорят врачи об алкоголизме

Доктор медицинских наук, профессор Рыженкова С.А.:

Уже много лет я изучаю проблему АЛКОГОЛИЗМА. Страшно, когда тяга к спиртному разрушает жизнь человека, из-за алкоголя рушатся семьи, дети теряют отцов, а жены мужей. Часто спиваются именно молодые люди, которые разрушают свое будущее и наносят невосполнимый вред здоровью.

Оказывается, пьющего члена семьи можно спасти, причем сделать это в тайне от него самого. Сегодня мы поговорим о новом натуральном средстве Alcolock , которое оказалось невероятно эффективным, а так же участвует в федеральной программе "Здоровая нация", благодаря которой до 24 июля . (включительно) средство можно получить БЕСПЛАТНО!

Патогенез алкогольного поражения мышечного органа опосредуется через следующие механизмы:

• действие других веществ, которые могут добавлять в горячительные напитки, например, кобальта;
• прямого токсического влияния этила;
• нутритивного эффекта, в связи с нехваткой тиамина, при этом развивается характерное состояние, подобное бери-бери.

Алкоголь и продукты его метаболита – ацетальдегид, оказывают токсическое действие на процессы транспорта и связывания кальция, метаболизм липидов, активность миофибриллярной АТФ-азы, дыхание митохондрий, синтез белка миокардиоцитами. Длительный прием спиртных напитков перед поражением миокарда способствует уменьшению мускариновых, альфа1-адренэргических рецепторов в сердце. Алкоголь может не только усиливать или ослаблять сокращаемость сердечной мышцы, но и проводить возбуждение в предсердиях, желудочках.

Помните, этил способен влиять даже на состояние миокарда человека, выпивающего однократно умеренные дозы алкоголя. При этом, часто наблюдается острая стадия отравления организма ацетальдегидом. У непьющего человека, который выпивает небольшое количество спиртного, постепенно происходит нарушение сократительной функции левого желудочка.

Морфологические симптомы алкогольного поражения фиброзно-мышечного органа напоминают дилатационную кардиомиопатию.

К основным признакам можно отнести:

• потливость;
• возбуждение;
• тахикардия;
• сердечная боль;
• отдышка;
• повышение АД;
• учащение сердцебиения;
• увеличение объемов сердца.

Систематическое отравление организма этанолом является причиной возникновения патологических изменений сердца. В случае неоказания своевременной помощи больному, клиническая картина заболевания усугубляется, как следствие появляется опасность наступления инфаркта миокарда или быстрого летального исхода .

Профилактика алкогольного поражения сердца

Если избежать возникновения недуга не удалось, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, который после диагностики назначит лечение, направленное на восстановление работы сердца, а также других внутренних органов (печени, поджелудочной железы, желудка), которые пострадали в результате пагубного влияния зеленого змея.

Первым условием исцеления является полный отказ от употребления алкогольных напитков. В противном случае терапия не принесет желаемого результата.

Помните, гораздо легче предотвратить развитие заболевания, чем его лечить.

Именно поэтому, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

• свести к минимуму или полностью исключить прием алкогольных напитков;
• избегать стрессов, перенапряжения;
• соблюдать диету, которая позволит уменьшить уровень холестерина в крови;
• отказаться от курения;
• соблюдать режим сна и отдыха;
• ежедневно проводить занятия физкультурой;
• периодически принимать следующие травяные настойки: череды, боярышника, ландыша майского, листьев березы бородавчатой, цикория, которые помогут нормализировать работу сердечно-сосудистой системы.

Делаем выводы

Если вы читаете эти строки, можно сделать вывод, что Вы или Ваши близкие так или иначе страдают от алкоголизма.

Мы провели расследование, изучили кучу материалов и самое главное проверили большинство способов и средств от алкоголизма. Вердикт таков:

Все препараты если и давали, то лишь временный результат, как только прием прекращался – тяга к спиртному резко увеличивалась.

Единственный препарат, который дал значительный результат – это Alcolock .

Главное преимущество данного препарата заключается в том, что он раз и насегда убирает тягу к алкоголю без похмельного синдрома. Кроме того он не имеет цвета и запаха , т.е. чтобы излечить больного от алкоголизма, достаточно добавлять пару капель лекарства в чай или любой другой напиток, или еду.

К тому же сейчас проходит акция, каждый житель РФ и СНГ может получить Alcolock – БЕСПЛАТНО!

Внимание! Участились случаи продажи поддельного препарата Alcolock.
Делая заказ по ссылкам выше, вы гарантированно получите качественный продукт от официального производителя. Кроме того, заказывая на официальном сайте , вы получаете гарантию возврата средств (включая транспортные расходы), в случае если препарат не окажет лечебного действия.

Алкогольная кардиомиопатия – поражение миокарда, спровоцированное длительным употреблением спиртных напитков. Избыточное употребление спиртных напитков оказывает негативное воздействие на работу всех органов и систем, в том числе и на сердце. Установлено, что алкогольная зависимость в 50% случаев вызывает алкогольную кардиомиопатию. Спирт всегда разрушительно воздействует на сердце, и его употребление приводит к серьезным изменениям.

Этанол характеризуется токсичным действием на клетки миокарда, при этом начинается оно спустя пару минут после проникновения в организм. При этом выводится алкоголь только через 8 часов. В течение этого времени на все органы, в том числе, на миокард и сосуды оказывается разрушающее воздействие.

В качестве примера можно рассмотреть ситуацию, когда открытую рану поливают спиртом. Это сопровождается возникновением болевых ощущений и жжения. Также алкоголь действует и внутри организма: при рассматриваемой патологии разъедается внутренняя поверхность сосудов и сердце. При этом опасность возникает только при постоянном и употреблении алкоголя в больших количествах. При редком дозированном приеме, напротив, эффект положительный – сердце и сосуды укрепляются. Когда говорят о пользе алкоголя, имеют ввиду объем, равный 75 мл водки (10-20 гр этанола).

Токсическое воздействие этанола проявляется нарушением процессов углеводного обмена, обмена Ca, K и Mg, которые напрямую связаны с перекачиванием крови сердцем. Прием спиртного вызывает повышение потребности сердца в кислороде, так как провоцирует рост концентрации катехоламинов (таких как норадреналин). Катехоламины в свою очередь разрушают клеточные мембраны сердца.

Нарушения в миокарде, происходящие при попадании в организм этанола, проявляются аритмиями, а также сердечной недостаточностью, вызванной увеличением объема камер сердца и пролиферацией клеток мышц.

Наиболее часто патология отмечается у мужчин в возрастной категории от 30 до 55.

Заболевание может развиться независимо от того, какой именно алкогольный напиток употребляется регулярно: одинаковым разрушающим действием будет характеризоваться и водка, и коньяк, и пиво.

У женщин заболевание встречается реже, чем у мужчин, однако для его развития требуется меньший период времени. Организм женщины намного хуже переносит воздействие алкоголя и это касается не только деятельности сердца, но и работы всех других систем и органов.

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), алкогольной кардиомиопатии присвоен код I42.6.

Провоцирующие факторы

Основной причиной развития патологии является злоупотребление алкоголем. Однако при наличии других факторов, негативно сказывающихся на состоянии сердца и сосудов, ситуация будет осложняться еще больше. К числу таких факторов относятся:

• высокий уровень стресса и постоянное нервное перенапряжение;
• несбалансированное меню (дефицит витаминов или избыток углеводов);
• генетическая предрасположенность, наличие врожденных пороков сердца;
• инфекции вирусной или бактериальной природы, возникшие вследствие снижения иммунитета;
• нарушение режима труда и отдыха, которое приводит к истощению и переутомлению сердечной мышцы.

Симптомы и признаки болезни

Алкогольная зависимость – заболевание, наличие которого пациенты отрицают практически всегда. Поэтому врач может рассчитывать только на результаты осмотра, анализов и исследований.

Начальным признаком алкогольной кардиомиопатии служит аритмия сердечных сокращений на фоне отсутствия выраженной клиники сердечной недостаточности. При минимальной физической активности появляются трудности с дыханием, на нижних конечностях обнаруживаются отеки.

Основные признаки заболевания:

• аритмии, которые могут иметь как проходящий, так и не проходящий характер;
• боли в грудной клетке;
• одышка и нехватка воздуха;
• низкая температура рук и ног;
• ощущение жара;
• тахикардия (периодическая либо постоянная);
• тремор конечностей;
• инъецированность склер;
• гиперемия кожных покровов на лице.

Раньше этот диагноз был специфичен и относился к низшим слоям общества: от алкогольной кардиомиопатии страдали бездомные и бедные люди, которые не питались нормально, зато употребляли много некачественного алкоголя. На сегодняшний день заболеванию подвержены люди из абсолютно разных слоев, что объясняется ростом количества употребляемого алкоголя в целом.

Обратите внимание! Заболевание проявляет себя не сразу, симптомы нарастают постепенно. На начальной стадии какие-либо признаки отсутствуют. В этот период заболевание сложно диагностировать, оно может быть обнаружено при проведении комплексного обследования.

Поражение сердечной мышцы выявляется при проведении эхокардиографии.

Формы

Выделяют 3 клинические формы патологии:

• Классическая . Проявляется болями в грудине, интенсивность которых возрастает в ночное время, одышкой, тахикардией. Возникают сбои в работе миокарда. Симптомы стремительно нарастают через несколько суток после приема спиртного.
• Псевдоишемическая . Боли в грудине могут быть различными по интенсивности и продолжительности. Не всегда зависят от физического напряжения, однако бывают и связаны с ним. Для правильного определения диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики с ишемией. Алкогольная кардиомиопатия сопровождается незначительным повышением общей температуры, увеличением камер в объеме, ухудшением циркуляции крови и проявляется повышенной отечностью и одышкой. Также к числу проявлений этой формы относится тахикардия.
• Аритмическая . Основную симптоматику составляют нарушения сердцебиения – это фибрилляция предсердий, экстрасистолия. Могут наблюдаться головокружения, потери сознания. Обычные симптомы – одышка и увеличение размеров сердца.

Стадии прогрессирования заболевания

Сразу алкогольная кардиомиопатия не сопровождается никакими симптомами. Возможно появление неспецифических признаков: бессонница, усиленное сердцебиение, болевые ощущения в грудной клетке, гипергидроз . Все эти симптомы преследуют на следующие сутки после приема спиртного. Однако впоследствии они нарастают, сопровождают пациента постоянно.

В своем течении заболевание проходит 3 стадии:

1. Стадия функциональных расстройств . Это самая продолжительная стадия, которая может длиться около 10 лет. Визуальных изменений (увеличения камер сердца) не наблюдается. Присутствуют такие симптомы как раздражительность, плохой сон, дефицит кислорода, усиленное сердцебиение, одышка, мигрени и боли в грудной клетке. Нервная система и сосуды реагируют возникновением гиперемии лица, гипергидроза, тремора. Симптомы нарастают при систематическом приеме спиртного, однако если отказаться от алкоголя, то могут исчезать. Как видно, симптоматика не является специфической и может указывать на разные патологии, связанные с миокардом и системой сосудов.
2. Стадия дилатации и гипертрофии. Состояние значительно ухудшается: начинаются приступы одышки по ночам, наблюдаются отечность ног. Это говорит о возникновении сердечной недостаточности. Пациента беспокоит кашель, который сопровождается возникновением сердечных болей.

На этом этапе отличить человека, злоупотребляющего алкоголем можно даже внешне: сразу изменяется лицо. Наблюдается отечность, цианоз кожных покровов, появляются сосудистые сетки в области носа. Одышка беспокоит и при физической активности, и в покое. Это говорит о том, что в малом круге кровообращения происходит застой крови. Аналогичные патологические процессы в большом круге кровообращения проявляются изменением размера печени.

Что касается работы сердца, то фиксируются изменения нарушения сердцебиения, в том числе – мерцательная аритмия . Нередко развиваются на этом фоне и такие патологии, как: цирроз печени, язва желудка, патологии почек. Сердечная недостаточность в запущенной стадии становится причиной возникновения асцита. Происходят неподдающиеся терапии изменения в головном мозге, что приводит не просто к повышенной раздражительности, но и к приступам агрессии.

1. Стадия выраженной дистрофии миокарда и связанного с этим нарушения трофики остальных внутренних органов. Этот этап приводит к патологическим нарушениям в структуре и целостности миокарда. Характерны такие признаки как: общее истощение, отечность конечностей, лица, внутренних органов. Кожные покровы приобретают желтый цвет.

Симптомы с наибольшей выраженностью проявляют себя в течение 8 дней после значительного употребления алкоголя. Необходимо обратить внимание на возникающие в этот период:

• Боли . Боли локализуются в области сердца и не имеют отношения к физической активности. Как правило, возникают по утрам, носят колющий, ноющий, продолжительный характер. Болевые ощущения не очень сильные, но не снимаются нитроглицерином. При повторном употреблении спиртного их интенсивность увеличивается.
• Одышка . Дефицит кислорода ощущается, в том числе и при низких нагрузках. На открытом воздухе состояние пациента улучшается.
• Сбои в работе сердца , замирание, трепетание. Такие симптомы говорят о серьезных поражениях сердечной мышцы.

Диагностика

Сложность в диагностировании связана, в первую очередь, с деликатностью ситуации. Если пациент не отрицает факты злоупотребления спиртным, то в совокупности с имеющейся симптоматикой сделать правильный вывод достаточно просто. В противном случае рекомендована беседа с родственниками, а также консультация психиатра-нарколога.

На осмотре специалист отмечает гиперемию лица, влажность кожных покровов, тремор верхних конечностей и отечность нижних, асцит. При помощи фонендоскопа выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких, жесткое дыхание.

На начальной стадии может быть зафиксировано незначительное увеличение камер сердца в объеме, усиление частоты сердцебиения при невысоких нагрузках, высокие показатели систолического и диастолического давления.

Постепенно границы сердца расширяются еще больше, ускоренное сердцебиение беспокоит даже без какой-либо нагрузки, ослабевает I тон сердца. Методом пальпации определяется увеличение печени.

Лабораторный анализ крови указывает на рост активности печеночных ферментов. Для данной патологии характерно понижение уровня гемоглобина. Исследование мочи отражает наличие белка и билирубина, что свидетельствует о поражении печени и почек.

Обязательны к проведению такие диагностические методы как ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ используют для обнаружения сбоев сердечного ритма. На кардиограмме отмечаются признаки синусовой тахикардии, предсердной и желудочковой экстрасистолии. Впоследствии становится постоянным мерцание предсердий, гипертрофируется левый желудочек. При этом может также использоваться ЭКГ с нагрузкой (постепенное повышение нагрузки с постоянным контролем показателей) либо холтеровское мониторирование (контроль показателей в течение суток при помощи специального прибора, который пациент носит с собой).

Эхокардиография позволяет выявить степень увеличения и расширения полостей сердца. В результате дилатации сократительная функция сердечной мышцы ухудшается, уменьшается объем выброса крови. Эхокардиография отражает увеличение объема левого желудочка, а впоследствии и остальных отделов сердца. На запущенной стадии – истончение стенок миокарда левого желудочка.

На рентгене заметно увеличение тени миокарда, а также выраженности легочного рисунка из-за застойных процессов в малом круге кровообращения.

УЗИ показывает поражение почек, печени, надпочечников, поджелудочной железы.

Для уточнения диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики. Необходимо отличить алкогольную кардиомиопатию от миокардита, пороков сердца, кардиосклероза. Заболевания сердца могут быть также связаны ревматологическими заболеваниями и гормональным дисбалансом в организме.

Лечение

Терапевтические мероприятия преследуют 2 цели:

• снижение проявлений сердечной недостаточности;
• восстановление трудоспособности пациента.

Базовым условием лечения , без которого невозможно получить каких-либо улучшений, — это полное исключение алкоголя из жизни пациента. Воздержание от употребления алкоголя способно привести к регрессу симптомов и восстановлению нормального самочувствия. Если самостоятельно отказаться от приема алкоголя не получается, следует обратиться к специалисту-наркологу.

Лечение – продолжительный процесс, он может занять несколько лет. На начальной стадии заболевание легче поддается терапевтическому воздействию и еще возможно добиться уменьшения сердца в размерах. Серьезные нарушения, характерные для запущенного состояния, лечению поддаются с трудом. В этих случаях существует постоянный риск летального исхода.

Основу лечения составляет прием медикаментов. Для начальной стадии актуально назначение витаминных комплексов, препаратов магния и кальция. При высоком давлении необходим прием антигипертензивных препаратов. При признаках аритмии принимают антиаритмические препараты.

Также назначаются антиоксидантные и метаболические средства. В их число входят: милдронат, мексидол, предуктал. Внутримышечно назначают витамины В1 и В6. Для приема внутрь – витамин Е. Курс лечения составляет около 14 дней, витамин Е принимают на протяжении месяца.

Для устранения симптоматики, характерной для сердечной недостаточности, используют мочегонные препараты и сердечные гликозиды. Могут быть назначены:

• ингибиторы АТФ;
• Каптоприл;
• Эналаприл;
• Атенолол;
• бета-адреноблокаторы.

Для предотвращения случаев тромбоэмболии показан прием ацетилсалициловой кислоты.

Желательно соблюдение специальной диеты, насыщенной витаминами и белками. Так как одним из симптомов является развитие отечности, то необходимо ограничить потребление жидкости и соли.

Лечение алкогольной кардиомиопатии комплексное. Так как от спиртного пострадали и другие органы, то лечение должно быть направлено на их восстановление. В первую очередь это касается восстановления функций печени, легких и почек.

Дальнейшая терапия определяется исходя из индивидуальных показателей. При сохранении проявлений сердечной недостаточности необходимо продолжить прием ингибиторов АТФ, бета-адреноблокаторов, ацетилсалициловой кислоты. Дозировка подбирается специалистом в каждом конкретном случае.

Профилактические меры и прогноз

• Избавление от вредных привычек. Сюда относится не только исключение спиртных напитков, но и избавление от никотиновой зависимости.
• Рациональное многоразовое питание (не менее 5 раз). Важно следить за качеством пищи, отказаться от жирного, острого, соленого.
• Потребление жидкости не должно превышать полтора литра в сутки.
• Полноценный отдых, который подразумевает продолжительное нахождение на свежем воздухе, а также не менее 8 часов сна.
• Невысокие физические нагрузки (прогулки).
• Исключение стрессовых состояний и контроль за психо-эмоциональным состоянием.
• Следование рекомендациям специалиста и регулярный прием медикаментов.

Крайне рекомендуется следовать всем перечисленным советам, так как алкогольная кардиомиопатия – серьезное заболевание, которое может привести к инвалидизации или летальному исходу. К числу основных осложнений, которые могут развиться на ее фоне, относятся: летальная аритмия или тромбоэмболические нарушения (инфаркты и инсульты).

На благоприятный результат лечения можно рассчитывать только в том случае, если и болезнь выявлена, и лечение начато на самой ранней стадии. Это может произойти только случайно, так как симптомы еще не беспокоят. Соответственно, такое стечение обстоятельств бывает крайне редко.

Гораздо чаще за помощью обращаются, когда пациент уже длительное время злоупотребляет спиртными напитками, вся симптоматика ярко выражена, а работа сердца и других органов серьезно нарушена. В таких случаях хороший исход возможен лишь при правильном подборе медикаментозных средств, их дозировки, изменении образа жизни и четком следовании всем рекомендациям специалиста.

В случаях, когда пациенту не удается справиться с алкогольной зависимостью, прогноз крайне неблагоприятный. Существует реальная угроза внезапной остановки сердца. Нарастание симптомов сердечной недостаточности ограничивает продолжительность жизни 3-4 годами. Чаще всего, смерть вызвана фибрилляцией желудочков или застойной сердечной недостаточностью.

Не обязательно быть алкоголиком, чтобы развилась алкогольная кардиомиопатия. Спирт начинает разрушать клетки миокарда сразу после попадания в организм, и поврежденные ткани не подлежат восстановлению. Лечение имеет поддерживающее значение и при отказе от алкоголя продлит жизнь пациента, но сердце уже не будет здоровым.

Видео про кардиомиопатию

В видео врач рассказывает о том, как протекает дилатационная кардиомиопатия, вызванная употреблением алкоголя, и помогают ли медикаменты.

Как выглядит сердце человека, который периодически употреблял спиртное, но в привычном понимании не являлся алкоголиком.

Из этой статьи вы узнаете: что такое дилатационная кардиомиопатия, ее причины, симптомы, методы лечения. Прогноз для жизни.

Дата публикации статьи: 12.11.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

При дилатационной кардиомиопатии происходит расширение (на латыни расширение обозначают термином дилатация) полостей сердца, которое сопровождается прогрессирующими нарушениями его работы. Это один из частых исходов самых разных кардиологических заболеваний.

Кардиомиопатия – весьма грозный недуг, среди вероятных осложнений которого – аритмия, тромбоэмболия и внезапная смерть. Это неизлечимое заболевание, но в случае полноценной и своевременной терапии кардиомиопатия длительное время может протекать малосимптомно, не причиняя больному существенных страданий, а риск тяжелых осложнений значительно снижается. Поэтому в случае подозрения на дилатацию полостей сердца необходимо пройти обследование и регулярно наблюдаться у кардиолога.

Что происходит при болезни?

В результате действия повреждающих факторов увеличиваются размеры сердца, а толщина миокарда (мышечного слоя) при этом остается неизменной или уменьшается (истончается). Такое изменение анатомии сердца приводит к тому, что падает его сократительная активность – происходит угнетение насосной функции, и во время сокращения (систолы) из желудочков выбрасывается неполный объем крови. В итоге страдают все органы и ткани, поскольку они недополучают с кровью питательные вещества кислород.

Оставшаяся в желудочках кровь еще больше растягивает камеры сердца, и дилатация прогрессирует. Одновременно снижается кровоснабжение самого миокарда, в нем возникают участки ишемии (кислородного голодания). Затрудняется прохождение импульса по проводящей системе сердца – развиваются аритмии и блокады.

Проводящая система сердца. Нажмите на фото для увеличения

Снижение объема выброса, ослабление силы выброса и застой крови в полости желудочков приводят к образованию тромбов, которые могут отрываться и закупоривать просвет легочной артерии. Так возникает одно из самых грозных осложнений дилатационной кардиомиопатии – , способная привести к смерти за несколько секунд или минут.

Причины

Кардиомиопатия – это исход целого ряда . По сути это не отдельное заболевание, а комплекс симптомов, который возникает при поражении миокарда на фоне следующих состояний:

• инфекционный кардит – воспаление сердечной мышцы при вирусных, грибковых или бактериальных инфекциях;
• вовлечение сердца в патологический процесс при аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматизм и др.);
• артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление);
• поражение сердца токсинами – алкоголем (алкогольная кардиомиопатия), тяжелыми металлами, ядами, лекарствами, наркотиками;
• хроническая ишемическая болезнь сердца;
• нейромышечные заболевания (дистрофия Дюшенна);
• тяжелые варианты белково-энергетической и витаминной недостаточности (резкая нехватка ценных аминокислот, витаминов, минералов) – при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания, при соблюдении жестких и несбалансированных диет, в случае вынужденного или добровольного голодания;
• генетическая предрасположенность;
• врожденные аномалии строения сердца.

В ряде случаев причины развития болезни неясны, и тогда диагностируется идиопатическая .

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

В течение длительного времени может протекать совершенно бессимптомно. Первые субъективные признаки заболевания (ощущения и жалобы пациента) появляются уже тогда, когда расширение полостей сердца выражено значительно, а фракция сердечного выброса существенно падает. Фракция выброса – это процент от общего объема крови, который желудочек выталкивает из своей полости за период одного сокращения (одной систолы).

При дилатационной кардиомиопатии снижается фракция выброса крови

При выраженной дилатации начинают возникать симптомы, напоминающие поначалу симптомы хронической :

Одышка – на первых стадиях при физической нагрузке, а затем и в покое. Нарастает в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя.

Увеличение размеров печени (из-за застоя в большом круге кровообращения).

Отеки – сердечные отеки появляются сначала на ногах (в области лодыжек), по вечерам. Чтобы обнаружить скрытые отеки, нужно надавить пальцем в области нижней трети голени, прижав кожу к поверхности кости на 1–2 секунды. Если после того, как вы уберете палец, на коже сохраняется ямка – это свидетельствует о наличии отеков. При прогрессировании заболевания выраженность отеков нарастает: они захватывают ноги, пальцы, отекает лицо, в тяжелых случаях может возникать асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка – распространенный отек.

Сухой навязчивый кашель, переходящий затем во влажный. В запущенных случаях – развитие приступа по типу сердечной астмы (отека легких) – одышки, выделения розовой пенистой мокроты.

1. Профилактика

   Профилактика дилатационной кардиомиопатии включает своевременную диагностику и лечение заболеваний сердца. Всем больным с патологией сердечно-сосудистой системы (кардиты, ИБС, артериальная гипертензия и т. д.) рекомендовано в плановом порядке ежегодно проходить УЗИ сердца с оценкой фракции выброса. При ее снижении немедленно назначают соответствующую терапию.

   Прогноз при дилатационной кардиомиопатии

   Дилатационная кардиомиопатия относится к неизлечимым заболеваниям. Это хроническое, неуклонно прогрессирующее состояние, избавить от которого больного врачи на сегодняшний день, к сожалению, не могут. Однако полноценная терапия способна значительно замедлить темпы прогрессирования болезни и снизить выраженность ее симптомов.

   Так, постоянный прием лекарственных средств позволяет устранить одышку и отеки, увеличить сердечный выброс и предотвратить ишемию органов и тканей, а применение аспирина пролонгированного действия помогает избежать тромбоэмболий.

   Согласно статистическим данным, постоянное применение даже одного из рекомендованных при дилатационной кардиомиопатии препаратов доказано снижает смертность больных от внезапных осложнений и увеличивает продолжительность жизни. А комбинированная терапия позволяет не просто продлить, но улучшить качество жизни.

   Среди перспективных методов лечения дилатации сердца – современное хирургическое вмешательство с наложением на сердце специального сетчатого каркаса, который не дает увеличиваться его размерам, а на начальных этапах даже способен привести к обратному развитию кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия - это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное токсическим влиянием алкоголя на миокард. Заболевание является достаточно распространенным. В странах Евросоюза алкогольная кардиомиопатия составляет более 30% от всех дилатационных кардиомиопатий. В современных условиях это заболевание является актуальной проблемой. От нарушения сердечной деятельности погибают около 12-22% больных алкоголизмом. Алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной коронарнорй смерти.

Точная распространенность алкогольной кардиомиопатий неизвестна. Это объясняется тем, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, тщательно скрывают этот факт. Примерно 25-80% больных дилатационной кардиомиопатией имеют продолжительный анамнез злоупотребления алкоголем. Отчетливые признаки поражения сердца выявляяются лишь у 50% лиц. Около 2/3 взрослого неселения употребляют алкоголь в небольших количествах, а более 10% употребляют значительные количества спиртных напитков. Средние показатеди употреблении алкоголя в литрах на 1 человека в год в странах Евросоюза и России составляют: в РФ - 18 л; во Франции - 10,8 л; в Германии - 10,6 л; в Италии - 7,7 л. Эксперты ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год, потому что способствует развитию алкогольной висцеропатии (алкогольная кардиопатия, алкогольный стеатогепатоз, гепатит, цирроз печени, энцефалопатия, панкреатит, нефропатия).

Что провоцирует Алкагольная дилатационная кардиомиопатия

В развитии заболевания определяющую роль играет количество употребляемого алкоголя. В эпидемиологических исследованиях убедительно доказано, что смертность от ИБС и количество потребляемого алкоголя находятся в U-образной зависимости. Смертность от ИБС наиболее высока у лиц, не употребляющих алкоголь и у злоупотребляющих алкоголем. У лиц, умеренно употребляющих алкоголь, смертность от ИБС находится на низком уровне.

Все пациенты подразделяются на мало или умеренно пьющих (употребляющих менее трех дринков в день) и много пьющих (употребляющих в день три или больше дринка алкогольных напитков). Один дринк соответствует 180 мл пива, 75 мл сухого вина, 30 мл крепких спиртных напитков (коньяк, водка, виски, текила). Установлено, что употребление алкоголя в больших количествах увеличивает не только смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Небольшое или умеренное употребление алкоголя (1-2 дринка в день или 3-9 дринков в неделю) снижает риск развития инфаркта миокарда и других форм ИБС на 20-40%.

При употреблении одной условной порции алкоголя в сутки, что соответствует 50 мл водки, смертность от ССЗ снизилась на 30-40%. При увеличении количества употребляемого алкоголя исчезает его протективный эффект. Профилактический эффект алкоголя в отношении неблагоприятного исхода уже существующих ССЗ не доказан. У молодых людей с низким риском развития кардиоваскулярных заболеваний преобладает отрицательное влияние алкоголя на их развитие. Прием алкоголя не более 2 порций в день предупреждает развитие атеросклероза, ИБС, инсульта. Безопасным является ежедневное потребление алкоголя мужчиной не больше 30 грамм в пересчете на чистый алкоголь. Это соответствует 240 грамм сухого вина, 660 грамм пива, 75 грамм крепких 40° напитков (водка, коньяк, виски, текила). Для женщин доза спиртных напитков в 2 раза меньше.

По мнению группы экспертов ВОЗ (“Рационы питания, предупреждение хронических заболеваний”, 2004) доза алкоголя, которая оказывает профилактическое действие в отношении развития ИБС, составляет 10-20 г чистого алкоголя в сутки. Предпочтительнее употребление сухих красных вина. В котором содержатся полифенолы, обладающие выраженным антиоксидантным эффектом и торможением перекисного окисления липидов, играющего важную роль в развитии ИБС. Протективный эффект малых доз алкоголя в отношении развития ИБС связан с уменьшением содержания в крови атерогенных липопротеинов низкой плотности, повышением уровня липопротеинов высокой плотности и фибринолитической активности крови, понижением агрегации тромбоцитов.

Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления. До сих пор нет единого мнения относительно минимальной суточной дозы алкоголя, которая способна при ежедневном длительном применении вызвать развитие алкогольного поражения миокарда. Окончательно не определена минимальная продолжительность приема “опасной дозы”, необходимой для развития болезни.

По данным многоцентровых рандомизированных исследований, проведенных в странах Евросоюза, ССА и Канады ишемическая кардиомиопатия развивалась при ежедневном приеме 125 мл этанола на протяжении 10 лет, употреблении свыше 80 грамм этилового спирта в течение более 5 лет, при употреблении 120 грамм алкоголя в течение 20 лет. Существует индивидуальная чувствительность к алкогольсодержащим напиткам, что объясняется генетически детерменированной различной активностью ферментных систем, участвующих в метаболизме алкоголя. В связи с этим у разных лиц алкогольная кардиомиопатия развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема спиртных напитков. Вероятно в развитии алкогольной кардиомиопатии решающее значение имеет чрезмерный прием любых алкогольных напитков.

Патогенез (что происходит?) во время Алкагольной дилатационной кардиомиопатии

Механизмы развития алкогольной кардиомиопатии многообразны, однако в основе всех патогенетических факторов лежит влияние на миокард алкоголя и его токсичного метаболита ацетальдегида. Основные патогенетические факторы алкогольной кардиомиопатии следующие.

Этанол и ацетальдегид подавляют активность Na + K + -ATa3bi, что приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов Na + и потере ионов К + . Одновременно нарушается деятельность Са ++ -АТФазы, вследствие чего наблюдается массивное поступление ионов Са ++ и их связывание саркоплазматическим ретикулумом - депо ионов кальция. Кардиомиоциты оказываются перегруженными кальцием. Указанные нарушения электролитно-ионного гомеостаза способствуют разобщению процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Это приводит к нарушению сократительной функции миокарда, что усугубляется изменением свойств сократительных белков кардиомиоцитов (нарушение взаимодействия кальция с тро-понином и снижение АТФазной активности миозина).

Основным источником энергообразования в миокарде являются свободные жирные кислоты. Они обеспечивают синтез 60-90% всего аденозинтрифосфата, образующегося в кардиомиоцитах. Остальные 10-40% АТФ образуются вследствие гликолиза. Свободные жирные кислоты при помощи переносчика карнити-на транспортируются к митохондриальным кристам, где подвергаются р-окислению с образованием ацетил-КоА, который далее метаболизируется в цикле трикарбоновых кислот. Распад каждой молекулы ацетил-КоА в цикле Кребса сопровождается образованием восстановленной формы никотинамид-адениндинуклеотида NADH, который поступает в митохондриальную цепь направленного транспорта электронов («дыхательную цепь») и далее обеспечивает синтез АТФ в процессе окислительного фос-форилирования.

Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается р-окисле-ние свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают резко выраженное повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда.

Энергетическими субстратами для миокарда являются свободные жирные кислоты и глюкоза. Как было указано выше, в митохондриях кардиомиоцитов свободные жирные кислоты подвергаются (3-окислению с последующим образованием АТФ (130 молекул АТФ на 1 молекулу пальмитиновой кислоты). Глюкоза в цитозоле кардиомиоцитов подвергается окислению до пирувата, который в аэробных условиях при наличии кислорода поступает в митохондрии и с помощью ферментной системы - пируватдегид-рогеназного комплекса - превращается в ацетил-КоА. Далее ацетил-КоА подвергается метаболизму в цикле Кребса с образованием NADH, который в свою очередь окисляется в митохондриальной дыхательной цепи, что сопряжено с синтезом АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. В итоге в ходе гликолиза из 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Образование ацетил-КоА является общим процессом для метаболизма в миокарде свободных жирных кислот и глюкозы, далее два пути энергообразования - гликолиз и окисление свободных жирных кислот протекают одинаково.

Под влиянием алкоголя и его метаболита ацетальдегида в миокарде уменьшаются количество и активность митохондриальных окислительных ферментов, в том числе ферментов цикла Кребса, ингибируется окислительное фосфорилирование, вследствие чего в миокарде уменьшается образование энергии. Этому способствует и усиление окисления свободных жирных кислот по перекисному (свободнорадикальному) пути, который не приводит к образованию и накоплению энергии в миокарде.

Уменьшение энергообразования в миокарде, а также снижение активности Са ++ -АТФазы саркоплазматического ретикулума (кальциевый насос) приводят к нарушению сократительной функции миокарда. Большую роль в развитии дисфункции миокарда играет нарушение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах под влиянием ацетальдегида.

Алкоголь и его метаболит ацетальдегид вызывают гиперкатехоламинемию вследствие усиления синтеза и высвобождения из надпочечников большого количества катехоламинов. Миокард оказывается в условиях своеобразного катехоламинового стресса. Высокий уровень катехоламинов значительно повышает потребность миокарда в кислороде, стимулирует метаболизм свободных жирных кислот по пути свободнорадикального (перекисного) окисления, оказывает кардиотоксическое действие, способствует нарушению сердечного ритма и перегрузке миокарда ионами кальция.

Нарушения микроциркуляции в миокарде наблюдаются уже на ранних стадиях алкогольной кардиопатии. Они характеризуются поражением эндотелия мелких сосудов, повышением проницаемости их стенок, появлением тромбоцитарных микроагрегатов в микроциркуляторном русле. «Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда».

На развитие алкогольной кардиомиопатии большое значение имеют нарушения белкового обмена, белково-синтетической функции печени. При алкоголизме сердце поражается по типу диспротеинемического миокардоза. Предполагалось также, что развитие белковой недостаточности в определенной степени связано с несбалансированным питанием. В настоящее время известно, что белковая недостаточность выявляется менее чем у 10% больных хроническим алкоголизмом. Принято считать, что поражение сердца, в том числе и дефицит белка в миокарде, обусловлены прежде всего непосредственным воздействием алкоголя на миокард.

Длительное время (с 20-30-х годов XX века) обсуждается роль дефицита витамина В, в развитии алкогольной кардиомиопатии. В эти годы в ССА и странах Западной Европы бьш обнаружен дефицит витамина В, у больных хроническим алкоголизмом с поражением сердца. Витамин В, участвует в ферментных реакциях окислительного декарбоксилирования кетокислот, входящих в состав кофермента ти-аминпирофосфата. При дефиците витамина В, нарушается обмен углеводов, накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, снижается образование энергии. Развитие тканевого ацидоза в связи с накоплением пировиноградной и молочной кислот обусловливает раскрытие артериовенозных шунтов, расширение периферических сосудов, приводит к увеличению минутного объема крови, развитию гиперкинетического типа гемодинамики и последующей недостаточности кровообращения.

Однако в настоящее время установлено, что дефицит тиамина (витамина В,) имеется лишь у 10 - 15% больных хроническим алкоголизмом, а поражение сердца у алкоголиков без дефицита витамина В, в отличие от классической болезни бери-бери (гиповитаминоз Bj), протекает без периферической вазодилатации и увеличения минутного объема крови. Лечение тиамином в этих случаях неэффективно. Таким образом, дефицит витамина В, не является ведущим патогенетическим фактором алкогольной кардиомиопатии и может иметь значение лишь у отдельных больных.

Окончательно роль иммунологических нарушений в патогенезе алкогольной кардиомиопатии не уточнена, но предполагается, что они могут играть роль в развитии поражения миокарда при алкогольной интоксикации. У половины больных с тяжелой алкогольной кардиомиопатией обнаружены циркулирующие в крови антитела к миокардиальным белкам, модифицированным ацетальдегидом. Эти антитела не были выявлены в крови обследованных лиц различных контрольных групп. Предполагается, что антитела к миокардиальным белкам усугубляют повреждающее влияние алкоголя и ацетальдегида на миокард.

При хронической алкогольной интоксикации имеется угнетение Т-клеточ-ного иммунитета. Это может способствовать персистенции различных вирусных инфекций у больных алкогольной кардиомиопатией. В развитии алкогольной кардиомиопатии и воспалительной реакции, возможно, вторичной (в ответ на формирование антител к комплексу белок-ацетальдегид), а также редуцированной экспрессии р-адренорецепторов в миокарде и коронароспазма.

Большую роль в развитии алкогольной кардиомиопатии играет артериальная гипертензия, возникающая при злоупотреблении алкоголем. Небольшие дозы алкоголя (15-20 г в день) не приводят к повышению артериального давления. Превышение указанной дозы сопровождается подъемом артериального давления и обусловливает развитие артериальной гипертензии у 10-20% мужчин-«гипертоников». Доказано существование прямой связи между количеством ежедневно употребляемого алкоголя и уровнем артериального давления. Сокращение приема алкоголя до 15-20 г в день или полное прекращение его приема может привести к нормализации артериального давления. Индуцированная приемом алкоголя артериальная гипертензия, разумеется, вносит свой дополнительный, весьма существенный вклад в развитие гипертрофии и дисфункции миокарда при алкогольной кардиомиопатии.

Симптомы Алкагольной дилатационной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми. Заболевание развивается постепенно, появлению выраженных клинических признаков болезни у многих больных предшествует длительный бессимптомный период, и только специальные инструментальные исследования, в первую очередь эхокардиография, могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого желудочка и умеренную его гипертрофию).

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выраженного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиения и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

Осмотр

При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.
Характерны многословие и суетливость больного, большое количество предъявляемых жалоб. При резко выраженной клинической картине алкогольной кардиомиопатии и развитии СН можно наблюдать одышку в покое, отечность в области нижних конечностей, акроцианоз. Нередко алкогольная кардиомиопатия сочетается с алкогольным циррозом печени, и тогда при осмотре больных обнаруживаются «малые признаки цирроза»: карминово-красные губы; телеангиэктазии в виде «сосудистых звездочек» в области туловища; гинекомастия; уменьшение выраженности вторичных половых признаков у мужчин, атрофия яичек; красновато-желтая окраска ладоней в области thenar и hypothenar - «печеночные ладони» (palmer liver). Часто обнаруживается истощение больных, а при декомпенсированной портальной гипертензии или тяжелой сердечной недостаточности - асцит.

Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы

У больных определяется учащенный, нередко аритмичный пульс, при перкуссии сердца - умеренное увеличение размеров сердца преимущественно влево. Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии. При аускультации обращают на себя внимание приглушенность или даже глухость тонов сердца, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма (подробно см. далее в разделе «Клинические формы алкогольной кардиомиопатии»), причем аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Физикальное иследование других органов и систем

При исследовании органов дыхания существенных изменений не обнаруживается. Однако следует учесть, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, являются также «злостными» курильщиками и у них определяется симптоматика хронического обструктивного бронхита (удлиненный выдох, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы при аускультации легких).

При пальпации живота у многих больных определяется болезненность в области правого подреберья. Эпигастральная болезненность может быть обусловлена эрозивным гастритом, а также язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, которыми нередко страдают лица, злоупотребляющие алкоголем. Боли в области правого подреберья обычно связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной недостаточности («застойная» печень). Перкуссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). При декомпенсированной портальной гипертензии у больных с сопутствующим алкогольным циррозом печени или выраженной сердечной недостаточностью при исследовании живота выявляется укорочение перкуторного звука в отлогих местах вследствие асцита.

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика»).
У больных алкогольной кардиомиопатией часто обнаруживается повышение диастолического и систолического АД, причем у многих пациентов преимущественно диастолического с увеличением пульсового давления. Обычно наблюдается умеренная степень артериальной гипертензии, однако, после алкогольного эксцесса возможно резкое увеличение АД вплоть до развития гипертензивного криза. После прекращения злоупотребления алкоголем степень выраженности артериальной гипертензии может уменьшиться, но спонтанной нормализации артериального давления у хронических алкоголиков не происходит.

Поражение почек может иметь место при хроническом алкоголизме и, следовательно, у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией. Обусловлено оно прежде всего прямым нефротоксическим действием алкоголя и ацетальдегида, а также иммунологическим и гемодинамическим механизмами. Различают острые и хронические алкогольные поражения почек. Наиболее частые острые поражения почек - миоглобинуриновый нефроз (обусловлен тяжелой алкогольной миопатией), некроз сосочков почек, моче кислая блокада почек (алкогольный эксцесс может вызывать резкое повышение уровня мочевой кислоты в крови и интенсивное отложение ее в ткани почек) и гепаторенальный синдром при декомпенсированном алкогольном циррозе печени. Основной клинический признак острого алкогольного поражения почек - острая почечная недостаточность с болями в поясничной области, развитием анурии и появлением азотемии. Острое поражение почек развивается, как правило, после выраженного алкогольного эксцесса. Хронические поражения почек при алкоголизме чаще всего представлены алкогольным пиелонефритом и хроническим гломерулонеф-ритом. У некоторых больных хронический пиелонефрит может осложниться апостематозным нефритом вследствие распространения инфекции в почке и инфицированных эмболов по ее сосудам.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

«Классическая» форма

Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является СН. В настоящее время принято различать доклиническую и клинически выраженную стадии сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии. Доклиническая стадия протекает латентно и диагностировать ее можно, исследуя гемодинамические показатели с помощью эхокардиографии. Характерно снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. У многих больных в доклинической стадии определяются признаки диастолической дисфункции левого желудочка. На этой стадии больные иногда жалуются на сердцебиения при физической нагрузке, общую слабость, быструю утомляемость. При объективном исследовании обнаруживается увеличение размеров сердца влево, выслушивается ритм галопа в области верхушки сердца.

Алкогольную кардиомиопатию и начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. У таких больных даже небольшая физическая нагрузка иногда вызывает появление заметной одышки. Клинически выраженная стадия СН при алкогольной кардиомиопатии характеризуется выраженной общей слабостью, одышкой и тахикардией не только при физической нагрузке, но и в покое, протодиастолическим ритмом галопа, периферическими отеками, гепатомегалией, в тяжелых случаях - асцитом. Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности проявляется сердечной астмой и отеком легких. Обычно у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, осложнившейся выраженной сердечной недостаточностью, имеется клиническая и ультразвуковая картина алкогольного цирроза печени. Часто также наблюдается артериальная гипертензия алкогольного генеза.

Характерной особенностью СН при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.

«Псевдоишемическая» форма

Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, многие больные воспринимают ее как интенсивное постоянное жжение в области сердца.
Кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии не имеют приступообразного характера, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем. Боль в области сердца при алкогольной кардиомиопатии может продолжаться много часов и даже несколько суток. Рассказывая о боли в области сердца, больной обычно многословен, суетлив. После прекращения приема алкоголя, особенно после длительного периода воздержания кардиалгии, как правило, перестают беспокоить больного, а после возобновления приема спиртных напитков возобновляются и боли.

Кардиалгии, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, необходимо дифференцировать со стенокардией - одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии и стенокардии представлена в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной кардиалгии и стенокардии, необходимо помнить о том, что хроническим алкоголизмом могут страдать и пациенты со стенокардией.

«Псевдоишемическая» форма алкогольной кардиомиопатии сопровождается изменениями электрокардиограммы, которые могут быть сходны с изменениями при ишемической болезни сердца. ЭКГ-проявления алкогольной кардиомиопатии описаны выше; как указывалось ранее, наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения интервала ST ниже изо-электрической линии, появления высокого, двухфазного, изоэлек-трического или отрицательного зубца Т. Эти изменения ЭКГ обычно сочетаются с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанные ЭКГ-проявления необходимо дифференцировать с ЭКГ-признаками ишемических изменений миокарда.
Дифференциальная диагностика может быть осуществлена на основании следующих признаков: смещение интервала ST книзу от изолинии и изменение зубца Т сохраняются долго, иногда в течение нескольких дней или даже недель, особенно если больной продолжает принимать алкоголь, в то время как при ишемической болезни сердца указанные изменения наиболее выражены при ее обострении; при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии значительно реже, чем при ИБС, наблюдается строго горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии, обычно речь идет о косонисходящем или косовосходящем смещении интервала ST; отрицательный, симметричный зубец Т более характерен для ишемической болезни сердца, чем для «псевдоишемической» формы алкогольной кардиомиопатии; высокий зубец Т в грудных отведениях чаще наблюдается при алкогольной кардиомиопатии, чем при ИБС, и обычно в первые сутки после алкогольного эксцесса, причем амплитуда зубца Т соответствует выраженности синусовой тахикардии; прекращение приема алкоголя способствует положительной динамике ЭКГ, а возобновление - очередному ухудшению ЭКГ. Проводя дифференциальную диагностику ЭКГ-изменений при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии может сочетаться с ишемической болезнью сердца, кроме того, ЭКГ может действительно быть сходной при обоих этих заболеваниях.

Аритмическая форма

В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.

Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и не
редко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой (похолоданием конечностей, потливостью, ознобоподобным тремором, ощущением нехватки воздуха, иногда чувством «мертвенной слабости»); существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; в при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.

У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания. Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Характерными особенностями алкогольной кардиомиопатии являются волнообразный характер ее течения. Ухудшение состояния больных и течения заболевания при продолжающемся употреблении алкоголя и алкогольных эксцессах и улучшение - при уменьшении или прекращении приема алкоголя. Стойкая стабилизация состояния больного и в ряде случаев полное исчезновение клинических проявлений СН и уменьшение кардиомегалии при длительном прекращении употребления алкоголя. Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности. При одинаковой степени тяжести застойной сердечной недостаточности 5-летняя выживаемость при дилатационной кардиомиопатии составляет 48%, а при алкогольной кардиомиопатии - 81%, следовательно, прогноз при ней лучше, чем при дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Алкагольной дилатационной кардиомиопатии

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анализ крови

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефи-цитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. Она обычно обусловлена недостаточным содержанием железа в скудном рационе больного или хронической кровопоте-рей вследствие эрозивного или язвенного поражения гастродуо-денальной зоны или пищевода.

У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя. Это объясняет наличие у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией характерных признаков мегалобластной анемии - гиперхромный характер анемии, макроцитоз эритроцитов, ретикулоцитопения, нейтропения, гиперсегментированные нейтрофилы.

Анализ мочи

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен. При сопутствующем алкогольном пиелонефрите определяется лейкоцитурия различной степени выраженности, при хроническом алкогольном гломеруло-нефрите - микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы и аспарагиновой аминотрансферазы. При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови аланиновой аминотрансфера-зы, лактатдегидрогеназы, гамма-глютамилтранспептидазы. Хронический алкоголизм сопровождается нарушением пурино-вого обмена и повышением содержания в крови мочевой кислоты, что особенно характерно для алкогольного эксцесса. Злоупотребление алкоголем способствует развитию атерогенной гиперлипопротеинемии и атеросклероза. При хроническом алкоголизме алкогольная кардиомиопатия в ряде случаев может сопровождаться повышением содержания в крови холестерина и триглицеридов.

Электрокардиография

У больных алкогольной кардиомиопатией электрокардиограмма, как правило, изменена, причем изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зубца Т, его сглаженность или даже негативность. В грудных отведениях регистрируется зубец двухфазный или высокий Т. Увеличение амплитуды положительного зубца Т считается наименее стойким, обычно появляется во время синусовой тахикардии, после ее исчезновения высота зубца Т нормализуется.

У многих больных отмечаются изменения предсердного комплекса ЭКГ: расширение и расщепление зубцов Р п или увеличение амплитуды зубцов Р п _ ш Указанные признаки характеризуют перегрузку, соответственно, левого или правого предсердия. Высокие зубцы Р 1 могут быть связаны у многих больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом и хронической легочной гипертензией, тем более что больные с алкогольной кардиомиопатией обычно курят. Результаты прямой катетеризации сердца свидетельствуют о возможности повышения давления в левом и правом предсердиях непосредственно под влиянием алкоголя. Указанные выше изменения ЭКГ регистрируются обычно в нескольких или во многих отведениях и обусловлены, прежде всего, токсическим влиянием на миокард алкоголя и его метаболита ацетальдегида.

Следует отметить, что изменения интервала ST и зубца Т при алкогольной кардиомиопатии сходны с изменениями ЭКГ при ИБС. Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях. Дифференциальная диагностика этих заболеваний представлена далее. Здесь же лишь отметим, что большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.

Определенное диагностическое значение в распознавании алкогольного генеза ЭКГ-изменений имеет проба с этанолом. Суть ее заключается в том, что положительная динамика ЭКГ, наступившая после воздержания от приема алкоголя, вновь сменяется резким ухудшением ЭКГ после приема внутрь 50 - 80 мл 40%-раствора этанола или водки. Кроме вышеописанных изменений, закономерно появление ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, реже - правого желудочка. Оценивая изменения ЭКГ, следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Для алкогольной кардиомиопатии чрезвычайно характерны нарушения сердечного ритма. Сердечные аритмии наблюдаются у 65% больных, страдающих хроническим алкоголизмом, причем это может быть любое нарушение сердечного ритма. При алкогольной кардиомиопатии наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография

Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.

Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания. Ранняя стадия алкогольной кардиомиопатии характеризуется отсутствием клинической картины СН и обнаружением при ЭхоКГ гипертрофии миокарда, которая отчетливо преобладает над незначительной дилатацией полостей сердца; показатели сократительной функции миокарда, в частности, фракция выброса, остаются нормальными. Значительно реже на ранней стадии заболевания имелась умеренная дилатация полостей сердца, а гипертрофия миокарда практически отсутствовала. Более поздняя стадия алкогольной кардиомиопатии проявляется выраженной симптоматикой сердечной недостаточности, выраженной дилатацией полостей сердца при эхокардиографическом исследовании, причем дилатация четко преобладает над гипертрофией миокарда, и отмечается резкое снижение всех показателей сократительной функции миокарда.

Всех больных алкогольной кардиомиопатией делят на 2 группы: с преобладанием дилатации левого желудочка над гипертрофией миокарда и снижением его сократительной функции (меньшее количество больных); со значительным увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка при отсутствии нарушений сократимости миокарда (большее количество больных). Результаты исследования позволили сделать вывод о плохом прогностическом значении раннего развития дилатации полостей сердца в плане сердечной недостаточности. У больных с отчетливой гипертрофией миокарда и слабо выраженной дилатацией полостей сердца недостаточность кровообращения развивается медленнее и позже.

Хроническое употребление алкоголя влияет на анатомию сердца, причем зависимость между дозой алкоголя и анатомическими изменениями сердца имеет нелинейный характер. Употребление алкоголя оказывает различное влияние на анатомию левого и правого желудочков: масса левого желудочка увеличивается даже при употреблении средних доз алкоголя, при дальнейшем увеличении дозы употребляемого алкоголя прогрессирующего увеличения массы левого желудочка не отмечается; дилатация левого желудочка постепенно уменьшается по мере повышения употребления алкоголя до суточной дозы 180 г; одновременно повышается соотношение ТЗСЛЖ/КДРЛЖ (толщина задней стенки левого желудочка/конечный диастолический размер левого желудочка), что свидетельствует о концентрическом ремоделировании левого желудочка; ответная реакция правого желудочка на употребление алкоголя выражается в развитии его дилатации после превышения дозы 180 г/сутки; меньшее, суточное потребление алкоголя не оказывает какого-либо заметного эффекта на правый желудочек.

Закономерным проявлением алкогольной кардиомиопатии является диастолическая дисфункция левого желудочка, причем степень нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков. Диастолическая дисфункция левого желудочка обнаруживается уже на доклинической стадии и обычно проявляется снижением кровотока в раннюю фазу диастолы и увеличением кровотока во время систолы предсердий.

При дальнейшем прогрессировании алкогольной кардиомиопатии и развитии клинических проявлений сердечной недостаточности к диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция (снижение фракции выброса и показателя укорочения миокарда в средней части левого желудочка). У многих больных алкогольной кардиомиопатией при эхокардиографии обнаруживаются тромбы в любой из 4-х полостей сердца, но чаще в левом предсердии или левом желудочке.

Сцинтиграфия миокарда

При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201 Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование

При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Клинические формы

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии: «классическую» («застойную»), псевдоишемическую, аритмическую. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного. Тем не менее, их выделение можно считать целесообразным, так как это заставляет врача обращать внимание на доминирующую симптоматику и облегчает диагностику заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.

Таблица 7. Диагностические критерии алкогольной кардиомиопатии

Наличие клинических признаков синдрома дилатационной кардиомиопатии (расширение границ сердца при перкуссии, появление по мере прогрессирования заболевания симптомов недостаточности кровообращения, нарушений сердечного ритма, проводимости, кардиалгии)Наличие инструментальных (эхокардиографических и рентгенологических) признаков дилатационной кардиомиопатии (дилатация всех полостей сердца, гипертрофия миокарда левого желудочка, эхокардиографические признаки систолической и/или диастолической дисфункции левого желудочка)Установление факта злоупотребления алкоголем, связь обострения клинической симптоматики с алкогольными эксцессамиВнешние стигматы хронической алкогольной интоксикации: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, тремор пальцев рук, контрактура Дюпюитрена, гинекомастияНаличие других висцеральных проявлений хронического алкоголизма:
алкогольного стеатоза, алкогольного гепатита, микронодулярного цирроза печени, хронического кальцифицирующего панкреатита, энцефалопатии, периферической полинейропатииИсключение других заболеваний, которые могут сопровождаться развитием синдрома дилатационной кардиомиопатии или кардиомегалии: ишемическои кардиомиопатии, миокардитов, поражения клапанного аппарата, кардиомиопатии при системных заболеваниях, перикардита, гипертонического сердца.Повышение содержания в крови безуглеводистого (десиализированного) трансферрина (новый маркер алкогольной интоксикации, повышение концентрации которого в крови происходит при регулярном приеме 60 г и более этанола в сутки)

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице 8. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем.

В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Таблица 8. Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

ПризнакиАлкогольная

кардиомиопатия

Ишемическая

кардиомиопатия

Другие висцеральные поражения

Наличие алкогольных стигм при внешнем осмотре (одутловатое багрово-синюшное лицо, расширение сети кожных капилляров лица, увеличение околоушных желез, гинекомастия, тремор рук, атрофия яичек)

Лабораторные признаки хронической алкогольной интоксикации:

Повышение содержания в крови гамма-глютамилтранспептидазы и безуглеводистого (десиализированного) трансферрина;

Увеличение среднего объема эритроцитов

Характерно развитие алкогольного гепатита,

цирроза печени,

калькулезного

панкреатита

Характерно

Присутствуют

Увеличение печени неалкогольного генеза

при развитии

недостаточности

кровообращения

Отсутствуют

Отсутствуют

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.

57) Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения. Изменения в пародонте при атеросклерозе.

58) Кислородное голодание: определение понятия, классификация, причины и механизмы развития отдельных видов гипоксий. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний.

59) Функциональные и метаболические нарушения при кислородном голодании. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии.

61.Гемоглобинопатии, мембранопатии и энзимопатии: этиология, патогенез, клинические и гематологические проявления.

63.Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.

64.Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.

65.Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов.

66.Лейкопении: определение понятия, виды, причины и механизмы развития. Агранулоцитоз: виды, клинико-гематологическая характеристика. Особенности стоматологических проявлений при агранулоцитозе.

67.Лейкозы: определение понятия, этиология, патогенез, классификации, гематологическая характеристика, принципы диагностики. Особенности стоматологических проявлений при лейкозах.

68.Сердечная недостаточность: определение понятия, причины, виды и их характеристика.

69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.

70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.

72.Острая сердечная недостаточность: виды, причины и механизмы развития.

74.Сердечные аритмии: этиология, патогенез, классификация воз.

75.Сердечные аритмии, вызванные нарушением автоматизма: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.

77.Сердечные аритмии, вызванные нарушением проводимости: виды, механизмы развития, экг-характеристика, гемодинамические нарушения.

81 Дыхательная недостаточность: причины, виды, распознавание. Нарушение механики дыхания и вентиляции легких (патогенетические варианты легочной недостаточности).

83. Гипертензия малого круга кровообращения при легочной недостаточности: механизмы развития и компенсации.

84 Нарушения структуры дыхательного акта: виды, их характеристика, причины и механизмы развития.

85 Недостаточность пищеварения: понятие, причины. Нарушения аппетита, обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу

86 Расстройства пищеварения в желудке: причины, механизмы, последствия. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: этиология и патогенез.

87 Расстройства пищеварения в кишечнике: причины, механизмы, последствия для организма. Влияние алкоголя на пищеварение.

88 Недостаточность печени: определение понятия, этиология, патогенез основных проявлений. Изменения в пародонте при заболеваниях печени. Алкогольное поражение печени.

89.Печеночная энцефалопатия

90. Желтуха (icterus) .

91.Острая почечная недостаточность (опн) . Внезапно возникшая

93.Общая этиология и патогенез эндокринопатий.

94. Нарушение функции щитовидной железы

95.Нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы

96.Патофизиология надпочечников

97.Общий адаптайионный синдром

98.Общая этиология и патогенез повреждений нервной системы.

99. Двигательные расстройства

100 Нарушение чувствительности

101. Патофизиология боли

70.Алкогольное поражение сердца: механизмы развития и основные проявления.

Алкогольное поражение сердца развивается вследствие прямого действия алкоголя ацетальдегида (продукта переработки алкоголя), глубоких структурных перестроек и физико-химических нарушений. При систематическом приеме алкоголя снижаются сократимость и работоспособность миокарда (сердечной мышцы). Клетки сердца отекают, разрушаются, уменьшается количество клеточных ядер, нарушается структура мышечных волокон, разрыхляются и разрушаются клеточные оболочки, нарушается синтез белка в клетках сердца. Затем обнаруживается дистрофия клеток, микро- и макронекрозы.

У больных алкоголизмом регистрируют весь спектр нарушений проводимости и возбудимости. Чаще всего встречается предсердно-желудочковая блокада, синдром преждевременного возбуждения желудочков и блокада проводящих путей сердца .

Осложняется алкогольное поражение сердцагипертонической болезнью и атеросклерозом сосудов .

Величина артериального давления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, изначально выше (на 10-15%), чем у воздерживающихся от его приема. Это – дополнительная нагрузка на сердце.

Существует понятие “алкогольного сердца”. Им обозначают наблюдающееся на вскрытии типичный вид сердца алкоголика. Размер сердца увеличен за счет увеличения полостей и разрастания соединительной (не функциональной, мышечной, а соединительной) ткани. Прекращение употребления алкоголя в состоянии компенсации приостанавливает токсическое поражение миокарда. Если воздействие повреждающего фактора остается, развивается декомпенсация. Уменьшается сила и скорость сердечных сокращений, развивается сердечная недостаточность: отеки всех органов. Выздоровление на этой стадии алкогольного поражения сердца невозможно.

71.Патогенез основных клинических проявлений сердечной недостаточности: тахикардии, одышки, цианоза, отеков. Изменения основных гемодинамических показателей при сердечной недостаточности .

Тахикардия - возникает рефлекторно и компенсирует недостаточность ударного объема увеличением числа сердечных сокращений. В начальных стадиях ХСН учащение пульса наблюдается только при физической на­грузке, позднее оно выражено и в покое. Тахикардия возникает вследствие ишемии миокарда, снижения сердечного выброса и (или) застоя крови в сосудах легких; вслед­ствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и способствует поддержанию на достаточном уровне минутного объема.

Одышка более частый и ранний признак ХСН. характеризуется ощущением недостатка возду­ха, резкое усиление ее - как удушье. спутником одышки являет­ся кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, или свя­занный с расширением левого предсердия. В результате застоя в сосудах малого круга кровообращения на­рушается функция внешнего дыхания, ведущая к накоплению в кро­ви молочной кислоты и углекислого газа. Это приводит к развитию ацидоза. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз уча­щением и углублением дыхания, а на гипоксию - лишь учащением. При тяжелой ХСН возникают приступы удушья по ночам - сердечная астма. В ее возникновении играют роль увеличение объема циркули­рующей крови, понижение газообмена, повышение тонуса блуждаю­щего нерва и умеренный бронхоспазм. Затянувшиеся приступы сер­дечной астмы могут переходить в отек легких, который проявляется удушьем, клокочущим дыханием, отделением серозной пенистой мокроты розового цвета (вследствие пропотевания в альвео­лы форменных элементов крови). При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких усиливается цианоз, учащается пульс, наполнение его уменьшается.

Отеки при ХСН -возникают за счет повышения гидростатического давления в сосудах, а впоследствии и за счет электролитного дисбаланса. Организм старается снизить гидростатическое давление, «сбрасывая» жидкую часть крови из сосудов в ткани и полости. появляются на ногах, руках, поясничной облас­ти и увеличиваются к вечеру. На ранних стадиях могут наблюдаться скрытые отеки, так как задержка в организме до 5 л жид­кости протекает внешне незаметно. Отечная жидкость (транссудат) может скапливаться в серозных полостях - плевральных (гидроторакс), полости перикардита (гидроперикард), в брюшной полости (асцит), а также в области половых органов.

Цианоз . выражен на пальцах рук и ног, кончике носа, губах. Его возникнове­ние зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина в результате недостаточной артериализации крови в ле­гочных капиллярах. Также цианоз обусловлен избыточным поглоще­нием кислорода тканями, вызванным замедлением кровотока и обед­нением венозной крови оксигемоглобином.