Гипогонадизм - клинический синдром, обусловленный дефицитом стероидных половых гормонов (андрогенов), который может негативно влиять на различные функции человеческих органов.

Низкий уровень андрогенов, связанный с гипофункцией половой железы (яичников у женщин и семенников у мужчин), может вызывать аномалии полового развития, приводящие к нарушениям в репродуктивном тракте и снижению качества жизни.

Типичные врожденные нарушения у мужчин, связанные дефицитом андрогенов, выражаются в синдроме Клайнфельтера (заболеваемость в среднем возрасте составляет около 6 %), у женщин в синдроме Тернера (развивается в 0,02 % случаев).

Клинические симптомы и признаки, указывающие на дефицит андрогенов, включают:

• снижение сексуального желания и сексуальной активности;
• гинекомастию (увеличение грудной железы);
• задержку полового созревания;
• уменьшение мышечной силы;
• уменьшение массы тела;
• нарушения сна;
• мужское бесплодие;
• метаболический синдром;
• уменьшение количества волос;
• висцеральное (внутреннее) ожирение;
• изменения в настроении, усталость, раздражительность;
• снижение минеральной плотности костной ткани (остеопороз).

Признаки и симптомы дефицита андрогенов варьируются в зависимости от возраста начала, продолжительности и тяжести возникшего дефицита.

Причины

Первичный гипогонадизм вызывается:

• врожденная анорхия - внутриматочным перекрутом яичек;
• орхит (воспаление яичка) - вирусным или неспецифическим орхитом;
• эктопия яичка - в 85 % случаев идиопатическим (связанным с неизвестной причиной) неопущением яичка;
• идиопатическая атрофия яичек - идиопатическим, или имеющим специфические причины, мужским бесплодием;
• вторичная дисфункция яичек - лекарствами, наркотическими средствами, токсинами, системными заболеваниями.

Вторичный гипогонадизм и его причины:

• идиопатический гипогонадотропный гипогонадизм - недостаток гормона гонадотропина (GnRH);
• вторичный дефицит гормона гонадотропина - влияние лекарств, наркотических средств, системных заболеваний;
• синдром Каллмана - недостаточностью GnRH и отклонением в функции органов (аномией), обусловленной генетически;
• гиперпролактинемия - пролактин-секретирующими аденомами гипофиза (пролактиномами) или индуцированными лекарственными средствами;
• аденома гипофиза - гормональными секретирующими аденомами, гормон-неактивными аденомами гипофиза; метастазами из гипофиза или гипофизарного стебля;
• врожденная гиперплазия надпочечников с гипогонадотропным гипогонадизмом - Х-хромосомной рецессивной болезнью, у большинства пациентов вызванной мутациями в гене DAX1.

Гипогонадизм, формы

Существует два основных типа гипогонадизма, каждый из которых имеет свою собственную причину, классифицируемую как первичный и вторичный гипогонадизм.

Первичный гипогонадизм

Это термин, используемый при низком уровне андрогенов из-за проблем внутри семенников и недоразвитости яичников.

Он может быть связан с генетическими причинами, наиболее распространенными из которых являются синдром Клайнфельтера у мужчин (т. н. первичная врожденная форма).

При этом синдроме яички у мужчин развиваются недостаточно активно. Это означает, что в пубертатный период уровень тестостерона не повышается, и развитие идет с недостаточными мужскими признаками.

У женщин первичная врожденная форма заболевания вызывает недоразвитость молочных желез и половых органов, также наблюдается их частичная атрофия.

Первичный приобретенный гипогонадизм иногда вызывается болезнями, такими как свинка, рак, болезнь печени, почек, или диабет, так же как и физическим повреждением или удалением семенников у мужчин или яичников у женщин.

Вторичный гипогонадизм

Он возникает, когда сложная гормональная система, ответственная за производство половых гормонов человека, выходит из равновесия или «ломается».

Когда система работает правильно, уровень гормонов поддерживается на нормальном физиологическом уровне.

Поломка, или дисбаланс в любой точке активации гормонального каскада гипоталамус - гипофиз - репродуктивная система может привести к снижению уровня необходимой активности этих органов.

Вторичный врожденный гипогонадизм также может быть обусловлен причинами, связанными с генами, наиболее распространенным из которых является синдром Каллмана.

Вторичная форма гипогонадизма может быть спровоцирована гипофизарной опухолью, недоеданием или длительными болезнями, такими как почечная недостаточность или диабет.

Инфекционно-воспалительные поражения гипоталамо-гипофизарной области, а также их опухоли, являются причиной вторичной приобретённой формы гипогонадизма.

Еще один тип гипогонадизма возникает как естественное явление, когда человек становится старше, и уровень его гормонов падает. Хотя это естественное явление, уровень гормонов может упасть ниже физиологического уровня. Это называется поздним началом гипогонадизма.

Он связан со снижением функции яичек и меньшей гормональной стимуляцией головным мозгом, по существу сочетанием первичных и вторичных причин.

Какой бы тип гипогонадизма у человека ни был, ключевые его признаки и симптомы сходны, варьируют только по возрасту, при котором возникает это заболевание.

Диагностика и лечение

Диагностика заболевания начинается с оценки его симптомов.

Врач задает вопросы о сексуальной жизни человека, а также о других факторах, влияющих на здоровье: любые принимаемые лекарства, образ жизни, диета, занимается ли человек физическими упражнениями и т. д.

Может потребоваться анализ крови, чтобы измерить уровень половых гормонов. При низких показателях проводится осмотр эндокринологом или урологом. Также может потребоваться полная медицинская оценка, физическое обследование и дополнительные анализы крови.

Если подозревается генетическая причина заболевания, анализ крови будет включать анализ хромосом.

Эти анализы определяют, имеются ли в заболевании симптомы первичного или вторичного гипогонадизма.

Если специалист не может поставить диагноз, потребуется исследование с помощью МРТ (магнитно-резонансной томографии), или компьютерной томографии на предмет увеличения доли гипофиза, регулирующего уровень гормонов в крови.

Также может быть проведено сканирование минеральной плотности костной ткани (сканирование бедер и позвоночника), чтобы определить, имеются ли признаки ослабления костей (остеопороз).

Перечисленные шаги очень важны для точной диагностики гипогонадизма.

Лечение

Цель лечения гипогонадизма состоит в улучшении качества жизни, получения чувства благополучия за счет сексуальной функции, мышечной силы, минеральной плотности костей и предотвращения хронических заболеваний.

Заместительная гормональная терапия при женском гипогонадизме состоит из перорального приема гормонального средства Этинилэстрадиол.

Также может потребоваться прием оральных контрацептивов, содержащих гестагены и эстрогены.

Также назначаются Тризистон, Силест, Триквилар (до 35 лет), и Трисеквенс, Климонорм, Климен после 40 лет.

Мужчинам назначаются инъекции тестостерона, вводящиеся внутримышечно. Существует два типа инъекций - короткого и длительного действия.

Кратковременные (каждые две-три недели) инъекции включают препараты Сустанон 250 и Вирормон.

Инъекции длительного действия проводятся препаратом Небидо. Через шесть недель после первоначальной инъекции может быть назначена следующая инъекция (доза нагрузки). Как только уровень тестостерона стабилизируется, уколы проводятся каждые 10-14 недель.

Также для терапии доступно три тестостероновых геля (Тестогель, Тостран и Тестим), наносимые на кожу. Гели применяются каждый день примерно в одно и то же время. Их действие длится 24 часа, в течение которых тестостерон устойчиво выпускается, имитируя его физиологический уровень в организме.

Чтобы свести к минимуму вероятность попадания геля на кожу других людей, участок нанесения можно промыть примерно через шесть часов.

Тестостероновый пластырь Андродерм может быть наклеен на спину, живот, плечи или бедра, и медленно выдавать тестостерон.

В большинстве случаев при этой терапии возможно покраснение, зуд или высыпания на коже в месте, где находится пластырь. Побочные эффекты препарата обычно исчезают в течение десяти дней после удаления пластыря.

Тестостероновые имплантаты вводятся под кожу в нижней части живота или ягодиц. Имплантация требует незначительной хирургии, обычно под местной анестезией в больнице. Имплантаты (обычно три-шесть гранул за раз) растворяются постепенно и работают от трех до шести месяцев.

Тестостероновые капсулы Рестандол, принимаемые перорально, позволяют проводить курс трехнедельного лечения. После того, как уровень тестостерона повысится, доза постепенно уменьшается до одной-трех капсул каждый день. Капсулы рекомендуется проглатывать целиком с жирной едой.

Заключение

Андрогены играют ключевую роль в развитии и функционировании репродуктивных органов человека.

Их недостаток может привести к снижению функции деторождения, сексуальной дисфункции, уменьшению мышечного роста и минерализации костей, нарушениям усвоения жиров и когнитивной (познавательной) дисфункции.

В связи с этим необходимо своевременное определение признаков этого заболевания и его последовательное лечение.

Видео на тему

Гипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) про­является либо угнетением функции семенных канальцев без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормо­нов, либо сочетанием обоих процессов.

Кастрация. Наиболее полные проявления гипогонадизма развива­ются после удаления половых желез. Кастрация в препубертатном пери­оде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков. Эта же операция после завершения развития сопро­вождается атрофией придаточных половых органов (семенных пузырь­ков, предстательной железы, препуциальных желез и др.) и вторичных половых признаков, уменьшением массы тела, в которых откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонкими и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы. Гипофиз гипертрофиру­ется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов.

У лиц, кастрированных до наступления половой зрелости, развива­ется евнухоидизм. При этом происходит чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков. Это ведет к относи­тельному увеличению длины конечностей. Наружные половые органы не­доразвиты. Наблюдается скудный рост волос на теле и лице с женским типом оволосения на лобке. Мышцы недостаточно развиты и слабы, тембр голоса высокий. Распределение жира и строение таза имеют черты, свой­ственные женскому организму. Половое влечение (либидо) и способность к половому акту (потенция) отсутствуют. При кастрации зрелых мужчин изменения менее резки, так как рост, формирование скелета и половых органов уже закончились.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубер­татном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано повышением секреции гона­дотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипо­таламусе (к ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра) и опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В слу­чаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией го­надотропинов, стимулируется образование как андрогенов, так и спер­матозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены. При этом угнетается спермато­генез, так как отсутствует секреция гонадотропинов, в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления поло^ вой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых орга­нов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не толь­ко гонадотропины, но и другие тройные гормоны, в результате чего за­держивается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовид­ной железы.

Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровож­дается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея. Недостаточность яичников может быть следствием недоста­точности гонадотропинов, рефрактерное™ яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников (при аутоиммунном оофорите или при облу­чении). В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

Недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

Снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпи­телиальной, мышечной и соединительной тканей;

Предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, атак- же секреции слизистых желез;

Понижается чувствительность мышечной оболочки матки к оксито- цину, что уменьшает ее сократительную способность;

Уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соедини­тельной ткани в молочных железах.

Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникно­вение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в эндометрий матки.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфун­кции яичников являются:

Патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбуго­рья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), кото­рые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих го­надотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов. Предполагают, что несекретирующие опухоли эпифиза могут являться причиной преж­девременного полового созревания, так как мелатонин эпифиза тор­мозит секрецию гонадотропинов;

Гормонально-активные опухоли яичников. К их числу относится гра- нулезокпеточная опухоль (фолликулома) из клеток гранулезы фолли­кула и текома из клеток, окружающих фолликул. Обычно эта опухоль продуцирует эстрогены, реже - андрогены. Поэтому их называют феминизирующими в первом случае и вирилизирующими - во вто­ром;

Опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается. Одна­ко изменения в организме соответствуют таковым при гиперфунк­ции. Результат гормональных расстройств зависит от основного механизма и возраста больного. Усиление функции яичников в пре- пубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых ор­ганов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менст­руации. Усиливается рост, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы. В репродуктивном периоде выявляются расстройства менструального цикла.

Расстройство менструального цикла. Отсутствие менструаций у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни называют вторич­ной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менст­руация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезнен­ностью.

Выделяют 4 основных патогенетических пути расстройства гормо­нальной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструаль­ного цикла:

Увеличенное выделение эстрогенов (гиперэстрогенизм);

Недостаточное выделение эстрогенов (гипоэстрогенизм);

Увеличенное выделение прогестерона (гиперлютеинизм);

Недостаточное выделение прогестерона (гиполютеинизм).

Любое из этих изменений приводит к нарушению последовательнос­ти включения различных гонадотропных и овариальных гормонов, регу­лирующих последовательность стадий менструального цикла.

Гиперфункция мужских половых желез, или гиперфункция яичек подразумевает под собой патологическое состояние, которое обусловлено так называемой гиперпродукцией андрогенов.

Каковы же причины развития гиперфункции яичек у мужчин? Этиология предельно проста. Зачастую к гиперфункции мужских половых желез приводят гормонально-активные опухоли яичек или же повышенный уровень выработки гонадотропинов.

Патогенез гиперфункции мужских половых желез

При гиперфункции мужских половых желез возникает гормонально-активная опухоль яичек. Данная опухоль собой представляет не что иное, как андробластому или же интерстициально-клеточную аденому. Подобное образование запускает процессы, при которых продуцируется количество тестостерона, многократно превышающее норму.

Соответственно, когда повышается уровень гормона тестостерона в крови, то у мальчиков наблюдается преждевременное половое созревание. Что же говорит нам клиническая картина подобного расстройства?

Гиперфункция яичек имеет несколько характерных признаков. Как правило, с одной стороны яичко начинает увеличиваться в размерах. В том случае, если процесс протекает непосредственно до начала периода полового созревания, это говорит о наступлении созревания досрочно, преждевременно. Появляются ярко выраженные вторичные половые признаки, а также увеличивается размер половых органов. В том случае, когда гиперфункция яичек развивается уже у взрослого человека, то более заметными становятся мужские половые признаки. Также гиперфункция сказывается и на степени полового влечения, значительно ее усиливая.

Те мальчики, которые не достигли возраста полового созревания, демонстрируют врачам преждевременное развитие вторичных половых признаков, как уже было сказано выше, и ускоренное развитие половых желез.

Осложнения гиперфункции яичек выражается в том, что опухоль яичек может приобрести злокачественный характер и стать раковой. Легко догадаться, что до подобного состояния лучше не доводить.

Как осуществляется диагностика гиперфункции яичек?

Диагностику проводят, основываясь на данных, полученных в ходе опроса больного, изучения анамнеза и осмотра пациента. Также есть показания к проведению гормонального исследования, поскольку требуется определение уровня половых гормонов в крови. Потребуется анализ эякулята, ультразвуковое исследование органов малого таза и биопсия яичек.

Лечение опухоли яичек проводится практически всегда в форме операции.

Глава 6. Патологическая физиология половых желез

§ 337. Нарушение функций мужских половых желез

Гипогонадизм. Гипогонадизм (гипофункция половых желез) проявляется либо угнетением функции семенных канальцев, без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо сочетанием обоих процессов.

Гипергонадизм (усиление функции семенных желез) в препубертатном периоде приводит к преждевременному созреванию. Усиление функции семенников может быть вызвано:

1. повышением секреции гонадотропинов, как правило, в связи с патологическими процессами в гипоталамусе. К ним относятся воспалительные процессы, опухоли области серого бугра. Однако если такая опухоль продолжает развиваться, то она сдавливает центры регуляции секреции гонадотропных гормонов и явления преждевременного полового развития сменяются торможением половой функции;
2. опухолями, исходящими из клеток Лейдига.

Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов, лонного оволосения и полового влечения. Сначала мальчик быстро растет, а затем происходит задержка роста в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. В случаях преждевременного созревания, вызванного ранней секрецией гонадотропинов, стимулируется образование как андрогенов интерстициальными клетками, так и сперматозоидов в семенных канальцах. При опухолях, исходящих из клеток Лейдига, образуются только андрогены, но не происходит сперматогенез, так как отсутствует секреция гонадотропинов и в первую очередь фолликулостимулирующего гормона.

У взрослых увеличение образования андрогенов, как это бывает при опухолях, исходящих из клеток Лейдига, не сопровождается явлениями, которые можно было бы объяснить избытком полового гормона.

§ 338. Нарушение функций женских половых желез

Гипогонадизм. Если кастрировать неполовозрелое животное, то система размножения остается у него в недоразвитом состоянии. Если операция произведена в период до полового созревания, прекращается дальнейшее развитие системы размножения. Кастрация половозрелых животных приводит к атрофии внутренних и наружных половых органов, исчезновению вторичных половых признаков и прекращению циклической деятельности; животное все время находится в состоянии анэструса (диэструса) - периода затухания половой активности. Наступает дегенерация и атрофия эпителия фаллопиевых труб и матки. Атрофируются молочные железы. Уменьшается общая двигательная активность. Кастрация у женщин до наступления полового созревания сопровождается евнухоидизмом, т. е. недоразвитием вторичных половых органов, увеличением роста, обусловленным запаздыванием закрытия эпифизов, и диспропорцией между длиной верхних и нижних конечностей, отсутствием или скудным ростом волос на лобке и в подмышечных впадинах; менструальный цикл не развивается. Однако кастрация не приводит к маскулинизации, т. е. проявлению признаков мужского пола. В некоторых случаях даже имеется половое влечение. У взрослых овариэктомия вызывает обратное развитие вторичных половых органов. Менструальный цикл прекращается. Таким образом, недостаточность овариальных гормонов приводит к недоразвитию половых органов и отсутствию или исчезновению нормальных изменений, характеризующих половой цикл.

• Задержка полового созревания. В норме половое созревание у женщин происходит в возрасте 9-14 лет. Задержка наступления половой зрелости сопровождается недоразвитием вторичных половых органов. Матка, влагалище, фаллопиевы трубы, молочные железы остаются недоразвитыми. Во многих случаях недостаточность функции яичников сопровождается отставанием общего физического развития и в таких случаях обозначается как инфантилизм. Инфантилизм обычно является следствием недостаточности гипофиза, который не продуцирует не только гонадотропины, но и другие тропные гормоны, в результате чего задерживается рост и отмечается гипофункция надпочечников и щитовидной железы. Если же недостаточность ограничивается только яичниками, недоразвитие касается главным образом половой системы и сопровождается преимущественно евнухоидизмом. В обоих случаях наблюдается аменорея (отсутствие менструации). Недостаточность яичников может быть следствием недостаточности гонадотропинов, рефрактерности яичников к этим гормонам или разрушения ткани яичников. В первом случае обнаруживают снижение, а во втором и третьем - повышение содержания гонадотропинов в моче.

  Недоразвитие половой системы связано с выпадением действия эстрогенов, которые являются, образно говоря, гормонами роста для половых органов. Фиксируясь в тканях матки и других половых органах, эстрогены оказывают свое действие как катализаторы, стимулирующие биохимические процессы в органах, не подвергаясь при этом обменным превращениям. Под влиянием эстрогенов возрастает митотический индекс, повышается активность ряда ферментов, увеличивается синтез нуклеиновых кислот и белков. Поэтому недостаток эстрогенов приводит к следующим изменениям:

  1. снижается способность вызывать гипертрофию и гиперплазию эпителиальной, мышечной и соединительной тканей;
  2. предупреждается развитие гиперемии и отека родовых путей, а также секреции слизистых желез;
  3. понижается чувствительность мышечной оболочки матки к окситоцину, что уменьшает ее сократительную способность;
  4. уменьшается гиперплазия канальцев и интерстициальной соединительной ткани в молочных железах.

  Недостаточность гормонов желтого тела предупреждает возникновение изменений, обеспечивающих имплантацию оплодотворенного яйца в матке.

Гиперфункция яичников. Этиологическими факторами гиперфункции яичников являются:

1. патологические процессы в мозге (опухоль задней части подбугорья, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, дефекты мозга), которые приводят к раздражению ядер подбугорья, стимулирующих гонадотропную функцию гипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов.

   Раньше считалось, что опухоли эпифиза являются причиной преждевременного полового созревания, т. к. эпифиз якобы тормозит функцию половых желез. В настоящее время эта точка зрения не находит подтверждения;

2. опухоли яичников;
3. опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается.

Усиление функции яичников в препубертатном периоде приводит к преждевременному половому созреванию, которое заключается в развитии вторичных половых органов и признаков до 9-летнего возраста. Рано появляются менструации. Усиливается роcт, который впоследствии задерживается в результате преждевременного окостенения эпифизарных хрящей. Идет накопление жира по женскому типу. Развиваются молочные железы и половые органы.

• Расстройства менструального цикла. Менструальный цикл в физиологических условиях отличается большой регулярностью, однако возможны различные его расстройства. Цикличность функции гипофизарно-овариальной системы иногда нарушается, что проявляется исчезновением менструации. Такое состояние, при котором у половозрелой женщины в генеративном периоде жизни менструация не наступает, называется вторичной аменореей. Другие виды расстройств выражаются в том, что менструация может возникать чаще, чем обычно, или редко, быть слишком обильной или скудной, а также сопровождаться необычной болезненностью. Особым видом расстройств менструального цикла является "пременструальный синдром". Он характеризуется обильной менструацией, субъективными расстройствами, возникающими за много дней до нее, отечностью некоторых частей тела.

  Непосредственной причиной таких расстройств менструации является нарушение функции гипофизарно-овариальной системы. Оно может быть вызвано первичными процессами в гипофизе или яичниках, а иногда функция этих желез поражается вторично в связи с первичными процессами в центральной нервной системе или других железах внутренней секреции. Среди этих причин большое значение имеют расстройства нейровегетативного или психоневрологического характера, различные хронические истощающие заболевания.

Яичник взрослой женщины достигает в среднем массы 4-5 г. Часть женских половых гормонов образуется там же, где происходит созревание яйцеклетки, - в фолликулах. Другие гормоны синтезируются в желтом теле.

В яичниках имеется интерстициальная ткань, аналогичная такой же ткани семенников. В ней формируется небольшое количество андрогенов и гормонов, которые в основном образуются в коре надпочечников - кортикостероидов.

Гормоны яичников.

Яичники секретируют эстрогены, прогестины и релаксин.

Эстрогены получили свое название в соответствии со способностью вызывать течку (эструс) у неполовозрелых самок животных. Среди эстрогенов различают эстрадиол, эстрон и эстриол. Наиболее активный из них эстрон, наименее активен эстриол.

Эстрогены образуются не только в организме женщин, но и у мужчин, у которых они синтезируются в семенниках. Однако у мужчин эстрогены образуются в значительно меньшем количестве, чем у женщин. Так, моча мужчин содержит лишь 1/3 количества эстрогенов, выделяемых с мочой у женщин.

Биологическое значение эстрогенного гормона заключается в стимуляции развития женского полового аппарата (влагалища, матки, яйцеводов), в развитии вторичных половых признаков, в формировании полового чувства. Эстрогены способствуют ороговению влагалищного эпителия, что происходит в середине менструального цикла, перед овуляцией. В этот период в крови отмечается наибольшее количество эстрогенов. Эстрогены поддерживают рН влагалищного содержимого на уровне 4,0-5,0. В матке под влиянием эстрогенов увеличиваются размеры эпителиальных клеток, подслизистый слой, маточные железы. Эстрогены вызывают задержку воды в матке - ее набухание, стимулируют расщепление глюкозы, вызывают сокращение мускулатуры матке, стимулируют рост яйцеводов, способствуют сокращению их стенок, оказывают влияние на полочные железы, вызывая расширение и разветвление молочных протоков.

Прогестинами называют соединения, образующиеся главным образом в желтом теле яичников. Кроме желтого тела, они формируются в плаценте и надпочечниках.

К группе прогестинов относится прогестерон - гормон, способствующий сохранению и нормальному развитию беременности. Прогестерон способствует прохождению яйцеклетки по яйцеводу, вызывает утолщение и разрыхление слизистой оболочки матки, подготавливая ее к имплантации бластоцисты. Он уменьшает чувствительность мускулатуры матки к окситоцину, вызывающему ее сокращения. Недостаточное количество прогестерона в крови во время беременности приводит к гибели плода в ранние сроки беременности и к выкидышу - в поздние. Прогестерон влияет и на молочные железы, стимулируя их развитие и тем самым подготавливая к лактации.

Релаксин образуется также в желтом теле яичника и в плаценте. Он вызывает размягчение лонного сращения, что способствует осуществлению родового акта.

Гипер- и гипофункция женских половых желез.

Гиперфункция яичников - гиперовариизм - вызывает раннее проявление вторичных половых признаков и преждевременное половое созревание. В литературе описаны случаи полового созревания девочек уже в 4-5 лет. У таких детей отмечается раннее срастание эпифизодиафизарных хрящей, хорошо развитая матка, грудные железы, ярко выражены все вторичные половые признаки, имеет место менструация. При гиперовариизме у взрослых отмечается повышенное половое чувство, усиленные менструации.

Гипоовариизм - пониженная функция яичников - встречается крайне редко.