«Эндокринная система» - Корковое вещество включает: клубочковую пучковую и сетчатую зоны. В нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазопрессин). Лимфо-эпителиальный орган, расположенный в грудной полости над сердцем. Гипофиз. Мужские. Основные группы гормонов. Надпочечники. Эпифиз. Гипоталамус.

«Железы внутренней секреции и гормоны» - Железы внутренней секреции и гормоны. Нейрогормоны. Железы. Внутрисекреторные функции надпочечников. Значение деятельности гипофиза. Гуморальная регуляция. Значение деятельности щитовидной железы. Внутрисекреторные функции поджелудочной железы. Опорный конспект по теме урока. Регуляция функций организма.

«Гуморальная регуляция» - 5. Какими свойствами наделены гормоны? «Гормон активных действий». Цели: Роль гормонов в обменных процессах. 1. Что такое гуморальная регуляция? 3. Железы внутренней секреции. 2. Чем представлен эндокринный аппарат человека? 6. Почему довольно часто употребляют понятие нервно-гуморальная регуляция? «Гормон роста».

«Гормоны мозга» - Гормоны эпифиза. Гипофиз. Нейрогормоны гипоталамуса. Знакомство с центральными органами эндокринной системы. Гормоны нейрогипофиза. Гипоталамус. Действие мелатонина. Гармония деятельности эпифиза, гипофиза и гипоталамуса. Эпифиз. Функции эпифиза. Секреторная активность мелатонина. Акромегалия. «Солнечная» болезнь.

«Железы внутренней секреции» - Инсулин Адреналин Тироксин Норадреналин Вазопрессин Эстрадиол Тестостерон Эндорфин. Тест. Железы внешней секреции. Гипофиз. Регуляция функций гипофиза. Гормоны, выделяемые железами нашего организма. ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА. Понятие эндокринной системы. Железы внутренней секреции. Творческое задание. План урока.

«Эндокринная система человека» - Железы. Разрастание тканей. Ферменты. Функции гормонов. Гормоны. Гипоталамо-гипофизарная система. Взаимосвязь между нервной и эндокринной системой. Паращитовидная железа. Половые железы. Гипофиз. Строение и функции эндокринной системы. Железы смешанной секреции. Железы внешней секреции. Выделение секрета.

ГИПОТАЛАМО-АДЕНОГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ ОСЬТИРЕОЛИБЕРИН
ГИПОТАЛАМУС
ТИРЕОТРОПИН
АДЕНОГИПОФИЗ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОРГАНЫ МИШЕНИ
Т3 и Т4

ЭТАПЫ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Захват тироцитами йодида из плазмы крови
2. Йодирование тироглобулина с образованием
моно- и дийодтирозинов
3. Образование три - и тетрайодтиронинов
5. Накопление тиронинов в коллоиде
6. Эндоцитоз коллоида тироглобулина через
апикальную мембрану тироцитов
7. Гиролиз тироглобулина протеазой тироцитов
8. Секреция йодтиронинов в кровь

ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1. Йодсодержашие:
Тироксин
Трийодтиронин
2. Не содержащий йод:
Тиреокальцитонин

Участвуют в регуляции всех видов обмена веществ,
процессов роста и дифференцировки тканей, органов
Повышают интенсивность окислительных процессов,
энергетические расходы организма
Стимулируют развитие и функцию половой системы
Участвуют в регуляции развития нервной системы и её
возбудимости
Повышают теплообразование в тканях и температуру
тела

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЙОДСОДЕРЖАЩИХ ГОРМОНОВ

Гипофункция в детском возрасте – кретинизм
(умственная и физическая отсталость), микседема
((слизистый отек)
Гиперфункция – тиреотоксикоз (базедова болезнь),
симптомы: пучеглазие, раздражительность, исхудание,
повышенный аппетит, раздражительность, тремор и др.
Недостаток йода в воде, почве, продуктах приводит к
снижению функции щитовидной железы, с разрастанием её
ткани - так называемый эндемический зоб.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН
АКТИВАЦИЯ ВСАСЫВАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КИШЕЧНИКЕ
- АКТИВАЦИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗА И ГЛИКОЛИЗА В ПЕЧЕНИ
- ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ЭФФЕКТОВ ИНСУЛИНА
- АКТИВАЦИЯ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В МЫШЦАХ И ЖИРОВОЙ ТКАНИ
ЖИРОВОЙ ОБМЕН
- МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА (ЛИПОЛИЗ) ИЗ ЖИРОВОЙ ТКАНИ, УМЕНЬШЕНИЕ ЕЕ
МАССЫ
- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА, КОНЦЕНТРАЦИИ ТРИГЛИЦЕРИДОВ
-АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА И ОКИСЛЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА
- СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН
- АКТИВАЦИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА В МИОКАРДЕ И СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ
- АКТИВАЦИЯ ПРОТЕОЛИЗА В ДРУГИХ ТКАНЯХ

Кретинизм
18-летняя
девушка

МИКСЕДЕМА
ИЛИ
ГИПОТИРЕОЗ

Очень большой
зоб
при врожденном
гипотиреозе

Экзофтальм
(пучеглазие)
при
гипертиреозе

БОЛЬНАЯ
БАЗЕДОВОЙ
БОЛЕЗНЬЮ,
оперированная
5 раз

“Эволюция просто не могла
удержаться от того, чтобы не
нагружать кальций одной ролью
за другой”

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИЯ

Является основной составной частью костей и
зубов, обеспечивая их жесткость;
Обеспечивает целостность мембран и
поддержание их нормальной проницаемости, т.к.
ионы кальция способствуют плотной упаковке
мембранных белков;
Является одним из вторичных посредников
регуляторных влияний на клетки;
Обеспечивает процесс выделения медиаторов в
синаптическую щель;

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИЯ

Запускает процесс мышечного сокращения;
Участвует в проведении нервных импульсов;
Участвует в регуляции работы ионных каналов
клеток, регуляции возбудимости и клеточного
электрогенеза;
Участвует в регуляции деятельности ряда
ферментов, являясь кофактором;
Необходим для нормальной работы генома клеток;
Является важным фактором гемокоагуляции;

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИЯ

Участвует в регуляции секреции многих
гормонов (паратирина, кальцитонина, инсулина,
катехоламинов, гормонов гипофиза);
Активирует вместе с инсулином поступление
глюкозы в клетки;
Участвует в процессе оплодотворения;
Участвует в регуляции кислотно-основного
равновесия;
Участвует в поддержании осмотического
равновесия;

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИЯ

Обеспечивает стабилизацию тучных клеток и
тормозит освобождение гистамина, снижая
проявления воспаления, аллергических реакций и
боли;
Участвует в формировании иммунного ответа;
Снижает холестерин крови;
Участвует в регуляции секреции грудного
молока;
Участвует в фагоцитозе, миграции клеток, их
связи с внеклеточным матриксом.

ТРИ КАЛЬЦИЙ РЕГУЛИРУЮЩИХ ГОРМОНА

–
Гормон околощитовидных желез паратирин
(паратгормон)
–
Гормон щитовидной железы – кальцитонин
(тиреокальцитонин)
–
Гормон почек кальцитриол (производное
витамина Д)

Околощитовидные железы (по Гайтону, 2006)

Околощитовидные железы
на поверхности
щитовидной железы
ПАРАТИРИН (84 а.к.)
ХРОМОГРАНИН А
Главные клетки
Ацидофильные клетки
ПАРАТИРИНОПОДОБНЫЙ
ПРОТЕИН (141 а.к.)

Основные эффекты паратгормона

1. Активация остеокластов и вымывание кальция из
костей
2. Усиление всасывания кальция в кишечнике и
почках
3. Стимуляция синтеза в почках кальцитриола
4. Гиперкальциемия

Прочие эффекты паратирина

Выраженный инотропный эффект. Паратирин
стимулирует сердечные сокращения;
Гормон повышает артериальное давление;
Паратирин увеличивает клубочковую фильтрацию;
Гормон оказывает слабое контринсулярное действие на
углеводный обмен;
Стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина в
желудке;
Почти во всех клетках паратирин увеличивает удаление
кальция из цитоплазмы во внеклеточную среду или
внутриклеточные депо;
При избыточной секреции угнетает сперматогенез, ведет к
гиперлипопротеинемии

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТОНИНА

КРОВЬ
>Са2+
КАЛЬЦИТОНИН
Р, Са
КОСТЬ
Р, Са, Mg
Кишечник
Ca
Почка

Эффекты кальцитонина

1.Подавление деятельности остеокластов и
резорбции костной ткани;
2. Стимуляция деятельности остеобластов,
синтеза костного матрикса, поглощения
кальция и фосфата костной тканью;
3. Уменьшение содержания кальция и
фосфата в крови;

Эффекты кальцитонина

4. Подавление в почках реабсорбции кальция
и фосфата, натрия и воды. Диуретический,
натриуретический, кальций- и
фосфатурический эффекты;
5. Снижение секреции гастрина и соляной
кислоты в желудке;
6. Снижение секреции трипсина и амилазы
pancreas;

Эффекты кальцитонина

7. Уменьшение секреции кальция в кишечнике,
повышение секреции воды, натрия, калия и
хлорида;
8. Анальгезирующий эффект;
9. Дипсогенный эффект;
10. Подавление секреции пролактина
11. Стимуляция синтеза кальцитриола в почках
12. Подавление миграции макрофагов
13. Вазодилатирующий эффект

РЕЗЮМЕ

Основной физиологической ролью
кальцитонина является нормальное
обеспечение формирования структуры
скелета во время роста, беременности
и лактации, когда потребность тканей
в кальции резко возрастает

Альбрехт Дюрер
(1512, Германия)
Мадонна с младенцем

Лукас Кранах Старший
(Германия, 1525)
Мадонна с младенцем

Дирк Боутс
(1450, Нидерланды)
Мадонна с младенцем и
святыми Петром и Павлом

Жан Фуке
(1460, Франция)
Мадонна с младенцем в
окружении ангелов

Корреджо
(1501, Италия)
Мадонна со святыми

П.Батони
(1740, Италия)
Мадонна с младенцем

ОСНОВНЫЕ ВЕХИ ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ КАЛЬЦИТРИОЛА

1650 г. – Глиссон – описание развития рахита (англ.б-нь)
1920 г. – Мелланби – антирахитический эффект рыбьего жира
обусловлен жирорастворимым витамином;
1924 – Стинбок и Нельсон – УФ-лучи препятствуют развитию
рахита;
1925-1930 – Макколлум с соавт. – антирахитические свойства
присущи витамину D3;
1926 - Виндаус с соавт. – УФ-лучи действуют на эргостерин,
который превращается в витамин D3;
1935 – Виндаус с соавт. – выделение витамина D3
1970 – Фразер и Кодичек – в почках синтезируется активный
метаболит витамина D3

ОБРАЗОВАНИЕ КАЛЬЦИТРИОЛА

УФ - ИНСОЛЯЦИЯ
7-дегидрохолестерол в
КОЖЕ
ПЕЧЕНЬ
ВИТАМИН - D3 - холекальциферол
Витамин D
связывающий
протеин плазмы
ПОЧКА
25 (OH) D3
1,25 (OH)2 D3
или КАЛЬЦИТРИОЛ
24, 25 (ОН)2 D3
→ кальцитроевая к-та

РЕГУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КАЛЬЦИТРИОЛА

ОЩЖ
ГИПОФОСФАТЕМИЯ
ПАРАТИРИН
25 (ОН)D3
Кальцитонин,
Инсулин,
Эстрогены,
Пролактин,
Соматотропин

Механизм действия кальцитриола

Са
2+
Кальцитриол
Мембранный
рецептор
Вторичные
посредники
Мембранный
транспортер
Са2+
+
Кальцийсвязывающий
белок
Ядро
Са2+
Кальциевый
насос

ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТРИОЛА

Кровь
Са++
ПАРАТИРИН
КАЛЬЦИТРИОЛ
Кость
Почка
Са++
Р
Са++
Р
Кишечник
Са++
Р, Mg2+

ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТРИОЛА

1. Активация всасывания кальция и
фосфата в тонком кишечнике (duodenum)
2. Стимуляция синтеза белковой стромы
костей, минерализации, ремоделирования
костной ткани
3. Стимуляция реабсорбция кальция и
фосфата в канальцах почек
4. Подавление синтеза паратирина в
околощитовидных железах

ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИТРИОЛА

5. Поддержание метаболизма и сократимости
мышц
6. Стимуляция превращения моноцитов в
макрофаги
7. Стимуляция пролиферации и дифференцировки
лимфоцитов
8. Содействие репродуктивной функции и
лактации
9. Нейропротекторное действие

ТТГ: структура, роль в организме, функции

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин, TSH) — гликопротеид, производимый передней долей гипофиза, влияющий на способность щитовидной железы (ЩЖ) образовывать йодсодержащие гормоны. Молекула тиреотропина состоит из двух субъединиц: альфа (a) и бета (b). Биологические эффекты обусловлены только b-субъединицей.

ТТГ вырабатывается в аденогипофизе после стимуляции тиреолиберином (TRH) гипоталамуса. Обладая сродством к рецепторам А-клеток щитовидной железы, тиреотропин активирует механизмы производства и высвобождения тиреоидных гормонов (ТГ): тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Достигая оптимальной концентрации в крови, эти вещества по принципу отрицательной обратной связи уменьшают работу гипоталамо-гипофизарной эндокринной системы.

При поломке в любом звене «гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — органы-мишени» возникают изменения во всех без исключения системах организма человека, т. к. тиреоидные гормоны регулируют обменные процессы в тканях.

Причины, которые влияют на выработку ТТГ:

Факторы	Повышают ТТГ	Понижают ТТГ
Гормоны и другие агенты	тиреолиберин; вазопрессин; антагонисты дофаминовых рецепторов; эстрогены (повышают чувствительность гипофиза к TRH); некоторые лекарства (антиконвульсанты, нейролептики, противоаритмические, противорвотные, диуретики и т. д.)	соматостатин; дофамин; серотонин; норадреналин; глюкокортикоиды; Т3 и Т4 (по механизму обратной связи). интерлейкин-1, интерлейкин-6 (биологически активные вещества, участвующие в воспалительном процессе)
Состояния организма	низкая температура; длительный стресс	острые заболевания и травмы; наркоз; нарушение сна (связано с уменьшением синтеза ТТГ при бодрствовании в ночное время); беременность (особенно многоплодная)

Действие тиреотропина в основном направлено на поддержание функционального здоровья щитовидной железы, системное влияние этого гормона не выражено:

Тиреоидное влияние		Внетиреоидное влияние
Раннее (в течение нескольких минут)	стимулирует все стадии синтеза Т3 и Т4; вызывает распад «зрелого» тиреоглобулина, высвобождая тиреоидные гормоны в кровяное русло	Воздействует на рецепторы к тиреоидным гормонам в различных тканях, повышая их чувствительность. Усиливает эффект фермента дейодазы, который переводит тироксин в более активный трийодтиронин. Является функциональным аналогом интерлейкина-2: влияет на деление клеток и дифференцировку лимфоцитов, обладает иммуномодулирующим и иммунорегуляторным действиями. При повышенной концентрации активирует синтез гликозаминогликанов в коже и подкожной клетчатке, что ведет к микседеме (слизистому отеку)
Позднее	стимулирует захват йода фолликулом; повышает синтез фосфолипидов, белка, пурина и пиримидина, рибонуклеиновой кислоты; вызывает усиление деления клеток щитовидной железы и ее васкуляризацию (избыточная секреция может привести к развитию зоба)

Несмотря на то что действие ТТГ на организм в целом ограничено, при отклонении от нормы могут наблюдаться выраженные симптомы. Эти эффекты обусловлены возникшими заболеваниями щитовидной железы. Физиологические влияния тиреоидных гормонов представлены в таблице:

Исследование ТТГ

Основные показания для определения уровня ТТГ:

• диагностика болезней щитовидной железы (наличие признаков гипо- или гиперфункции, увеличение железы и др.);
• оценка эффективности заместительной терапии тиреоидными гормонами (при гипотиреозе, после удаления щитовидки и т. д.);
• скрининг новорожденных в роддоме на гипотиреоз, беременных в первом триместре.

Для корректной оценки патологии тиреотропин рекомендуется исследовать вместе с Т3 и Т4, их свободными фракциями (только свободные ТГ осуществляют свое биологическое действие, а связанные с белками фракции составляют резерв).

Патологические процессы щитовидки приводят к возникновению аутоиммунных реакций, когда организм вырабатывает антитела к ее же тканям и рецепторам. В этом случае назначают исследование различных аутоантител:

• антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ);
• антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО);
• антитела к рецептору тиреотропного гормона (АТ-РТТГ): стимулирующие и блокирующие.

При подозрении на изменение самой структуры ТТГ или его рецептора (например, при врожденных или семейных формах гипотиреоза по причине мутации генов, определяющих их структуру) назначают консультацию генетика.

Во многих случаях полезно исследовать уровень йода, т. к. он является незаменимым элементом для синтеза йодтиронинов.

Кальцитонин — еще один гормон щитовидной железы, производимый С-клетками. Его исследование назначают при подозрении на опухолевые образования. Онкомаркером также служит показатель РЭА (раковый эмбриональный антиген).

Подготовка

Основные правила подготовки к исследованию:

• Материалом изучения является венозная кровь. Она сдается натощак (не менее 8 часов после приема пищи).
• Оптимальное время для анализа — до 10 утра (это связано с суточным ритмом производства ТТГ).
• 1-2 суток перед лабораторным тестом рекомендовано воздержаться от принятия алкоголя и жирной пищи. За час перед забором крови нельзя курить.
• Желательно указать все лекарственные препараты, которые принимаются на момент сдачи крови.
• Перед исследованием необходимо ограничить неблагоприятные факторы, воздействующие на результат: физическое напряжение, эмоциональное возбуждение. Нужно соблюсти режим сна перед анализом крови, т. к. производство тиреотропного гормона максимально ночью во время сна и снижается, если человек бодрствует в это время.
• Кровь не следует сдавать после УЗИ, рентгена или физиолечения.
• Исследование желательно проходить в одной лаборатории, т. к. методы проведения, реактивы и нормы расшифровки результатов могут отличаться.

Нормальные показатели ТТГ

Норма ТТГ, тиреоидных гормонов и антител отражена в таблице:

У детей наблюдаются следующие показатели:

Уровень ТТГ у мужчин стабильный, а у женщин изменяется в зависимости от возраста и репродуктивной функции.

У беременных нормальные показатели ТТГ немного снижаются. Различия в цифрах связаны с тем, что плацента вырабатывает хорионический гонадотропин, который имеет схожее с тиреотропином строение a-субъединицы и перекрестно реагирует с рецепторами щитовидной железы. Повышение образования гормонов по принципу обратной связи понижает уровень ТТГ. Также у беременных удваивается значение тироксинсвязывающего глобулина, усиливается захват йода.

Возрастные нормы ТТГ у женщин следующие:

Возраст	Значение, мкМЕ/мл	Комментарий
В 30 лет	0,40-4,0	Оптимальный уровень для репродуктивного возраста
После 40 лет	0,40-4,0	Значения тиреотропного гормона сохраняются в этих пределах, но с угасанием репродуктивной функции могут снижаться. Проверять ТТГ в период от 35 до 50 для ранней диагностики гипотиреоза рекомендуют раз в 5 лет
После 50 лет	0,2-3,5	Снижение ТТГ сопряжено с наступлением климакса. Рекомендуется определять уровень ТТГ у всех женщин данного возраста, т. к. у них возрастает вероятность появления скрытого гипотиреоза
После 60 лет	1,0-10,0	В ответ на возрастное угасание тиреоидной функции наблюдается усиленная секреция тиреотропина

Интерпретация результата

Подъем или падение уровня ТТГ может происходить из-за следующих патологий:

Заболевания	Снижение	Повышение
Связаны с щитовидной железой	Гипертиреоз и тиреотоксикоз, аутоиммунный или инфекционный тиреоидит в фазе гиперфункции, некоторые гормонально активные формы рака ЩЖ	Гипотиреоз, лечение радиоактивным йодом или удаление ЩЖ, аутоиммунный или инфекционный тиреоидит в фазе гипофункции
Не связаны с щитовидной железой	ХГЧ-продуцирующие опухоли, гипоталамо-гипофизарная недостаточность различной этиологии (перенесенные менингиты и энцефалиты, черепно-мозговая травма, послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихана), опухоли, синдром Иценко-Кушинга, передозировка препаратов L-тироксина, истощение и др.	Недостаток йода, ТТГ- секретирующая опухоль гипоталамуса, нарушения механизмов обратной связи (нечувствительный к Т3 и Т4 гипофиз или органы-мишени), гиперсекреция пролактина, врожденная недостаточность гормонов надпочечников, гестозы и др.

Изменение уровня у женщин репродуктивного возраста

Чаще всего на показатель ТТГ влияет состояние щитовидной железы. Тиреотропный гормон является чрезвычайно чувствительным к малейшему изменению уровня Т3 и Т4. Он многократно возрастает или уменьшается, даже если тиреоидные гормоны еще не перешли границы нормы. Это дает возможность выявить субклинические формы заболеваний ЩЖ, которые пока не имеют ярко выраженных симптомов.

Выделяют следующие виды функциональных нарушений:

• Гипотиреоз манифестный — повышение ТТГ, снижение Т4.
• Гипотиреоз субклинический — увеличение ТТГ, Т4 в пределах нормы.
• Гипертиреоз манифестный, тиреотоксикоз — снижение ТТГ, повышение Т4 и/или Т3.
• Гипертиреоз субклинический — уменьшение ТТГ при норме Т4 и Т3.

При гипотиреозе можно учитывать только уровень Т4. При подозрении на гипертиреоз обязательно определяют оба гормона, т. к. Т4 может быть нормальным, а Т3 повышенным. Манифестные формы сопровождаются следующими симптомами у пациента:

Системы	Гипотиреоз	Гипертиреоз
Высшая нервная деятельность, поведение	снижение умственных способностей; психическая и физическая вялость, апатия, замедление реакции, сонливость	ускорение психических процессов, невозможность сосредоточиться; возбуждение, тревога, эмоциональная нестабильность, двигательное беспокойство, бессонница
Обмен веществ	снижение обмена, пастозность; у детей — отставание в росте; понижение теплопродукции (зябкость); повышение синтеза гликозаминогликанов — появление микседемы (плотного слизистого отека)	повышение основного обмена; усиленный распад белка, быстрое снижение веса; увеличение теплопродукции (кожа горячая, влажная, непереносимость жары) отек, лимфоцитарная инфильтрация и фиброзные изменения в ретробульбарной клетчатке — пучеглазие (при болезни Грейвса)
Сердечно-сосудистая система	Брадикардия, уменьшение сердечного выброса, гипотония	Сердцебиение, тахикардия, гипертония
Пищеварительная система	Запоры	Частый стул
Кожа	Облысение, ломкость ногтей, сухость кожи	Теплая, влажная, процессы старения замедлены (больные выглядят моложаво)
Мышцы и кости	Снижение мышечного тонуса	Уменьшение мышечной массы, слабость, тремор
Репродуктивная функция	Проблемы с зачатием и вынашиванием выражены существенно	Проблемы с зачатием и вынашиванием выражены в меньшей степени

Повышение аутоантител выявляют при следующих заболеваниях:

• Аутоиммунный тиреоидит Хашимото — АТ-ТПО.
• Болезнь Грейвса — АТ-ТПО, стимулирующие АТ-РТТГ.
• Рак ЩЖ — АТ-ТГ.

Иногда при выраженной гипертрофии щитовидной железы уровни тиреотропного гормона, Т3 и Т4 не выходят за пределы нормы. Такое состояние называют эутиреоидным зобом. Оно может быть связано с йодной недостаточностью. Масса железы компенсаторно увеличивается, чтобы захватывать больше йода и производить достаточное количество гормонов. Норма потребления йода — 100-200 мкг в сутки.

Отклонения от нормы у детей

У детей секреторный дисбаланс может быть врожденным и приобретенным. Огромное негативное влияние на ребенка оказывает врожденная недостаточность тиреоидных гормонов.

У новорожденных в роддоме обязательно проводят исследование на гипотиреоз. Для этого берут кровь из пятки, наносят на специальную фильтровальную бумагу и исследуют ТТГ в сухом пятне цельной крови. В норме на 13-й неделе внутриутробного развития щитовидная железа уже функционально полноценна и обеспечивает ребенка достаточным количеством гормонов. Если уровень снижен, это несет большие последствия для детского организма. Различают виды гипотиреоза:

• Первичный — связан с патологией щитовидной железы.
• Вторичный — возникает при аномалии функции гипофиза.
• Третичный — поражение высшего звена эндокринной регуляции - гипоталамуса.

При невосприимчивости органов-мишеней к действию гормонов показатели могут быть в норме или повышены, но нужного эффекта они не проявляют. Это связано с мутациями генов, отвечающих за структуру гормонов или их рецепторов. Редко гипотиреоз у ребенка обусловлен материнскими блокирующими антителами, которые проходят через плацентарный барьер и приводят к снижению функции ЩЖ.

Изменения уровня гормонов в зависимости от вида гипотиреоза:

При недостатке тиреоидных гормонов у детей в первую очередь страдает нервная система, уменьшаются рост и пропорции тела, задерживается половое развитие — все это является признаками кретинизма.

Изменения показателей у беременных и женщин в менопаузе

У беременных очень важно следить за значениями ТТГ в первом триместре, когда щитовидная железа плода неактивна, а уровень Т3 и Т4 зависит от материнского. По этой причине гипотиреоз женщины более опасен для ЦНС ребенка, чем недостаточность его собственной железы (закладка нервной системы происходит в первые недели развития, при отсутствии влияния тиреоидных гормонов патология носит необратимый характер).

Гипертиреоз во время беременности диагностируется гораздо реже, при своевременной терапии тиреостатическими препаратами нежелательное воздействие на плод удается избежать. У женщин в период вынашивания часто возникает недостаточность йода. Его суточная норма для беременных составляет 200 мкг. При недостатке возможно развитие зоба как у матери, так и у плода.

Женщины старше 35 лет должны регулярно проверять величину тиреотропина. После менопаузы (больше 50 лет) в несколько раз увеличивается риск развития гипотиреоза. Манифестирование гипертиреоза в этом возрасте наблюдается крайне редко.

Заключение

Трактовать изменения уровня ТТГ должен специалист с учетом индивидуальных особенностей, способных повлиять на этот показатель.

В большинстве случаев тиреотропин только отражает реакцию высшего звена эндокринной системы на неоптимальное количество тиреоидных гормонов.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов щитовидной железы

Эндокринная система – это важный и сложный механизм регуляции жизненных процессов в организме. Можно с уверенностью сказать, что она не менее важна, чем головной мозг человека. Железы внутренней секреции синтезируют гормоны, которые имеют большое значение для функциональности всех тканей человека. Таким образом щитовидная железа оказывает влияние на все обменные процессы. Именно тиреоидные гормоны помогают детям правильно развиваться – как физически, так и умственно, а взрослым людям они дают энергию, а также являются основным звеном в обменных процессах. Синтез тиреоидных гормонов контролируется нервной системой, а если быть точнее, то управление этим механизмом происходит посредством рилизинг-факторов, находящихся в гипоталамусе, а также веществ, которые продуцирует гипофиз. Тиреоидные гормоны всегда находятся на одном уровне, и концентрация их повышается только тогда, когда организм в этом нуждается. В случае их снижения можно подозревать дефицит йода в организме или то, что работоспособность щитовидной железы понизилась, что может говорить о развитии патологии.

Структура тиреоидных гормонов

Основой для гормона щитовидки является тиреониновое ядро, имеющее в своем составе две молекулы L-тирозина. По своей химической формуле гормоны щитовидной железы принадлежат к производным от аминокислот, в частности тиреонина. Доказано, что все тиреоидные стероиды отличаются количеством молекул йода – их 3 или 4, соответственно различают трийодтиронин – Т3 и тетрайодтиронин – Т4.

Виды тиреоидных гормонов

Т3 свободный является основополагающим гормоном щитовидной железы. Он в своей свободной форме отвечает за насыщаемость клеток кислородом и энергией. Кроме того, он выполняет следующую работу в организме:

• упорядочивает холестерин и триглицериды в составе плазмы крови;
• способствует выведению кальция;
• ускоряет обменный метаболизм углеводов и протеинов;
• принимает участие в синтезе витамина А в тканях печени;
• регенерирует и восстанавливает костную ткань;
• положительно влияет на ткани головного мозга и сердечную мышцу;
• оказывает прямое воздействие на формирование и рост эмбриона.

Т4 свободный требуется для:

• клеточного обмена – белкового, теплового, витаминного, энергетического и так далее;
• регуляции процессов, которые возникают во всей центральной нервной системе;
• стимуляции выработки витамина А;
• подавления активности триглицеридов и холестерина;
• метаболических изменений в костной ткани.

Синтез тиреоидных гормонов

Синтез и секреция ттг и тиреоидных гормонов- это ряд сложных химических реакций, которые можно объяснить следующим образом. Тиреоидные гормоны – это вещества, в структуре которых имеется чистые йод (точнее его молекулы). В связи с этим для их синтеза необходим постоянный захват йода, в А-клетках щитовидной железы происходит следующее:

• внутри клеток образуется полость, которая состоит из тиреоглобулина;
• тиреоглобулин – это основа для синтеза тироксина и трийодтиронина;
• когда в фолликулярную полость попадает гипофизарный тиреотропный гормон, внутри клетки начинается процесс производства тиреоидного гормона;
• в этом процессе задействуются молекулы йода;
• также для производства необходима тиреозиновая аминокислота;
• для того чтобы тиреоидные гормоны транспортировались к тканям организма необходим тиреосвязывающий глобулин – ТСГ.

Для того чтобы более детально понять особенности синтеза тиреоидных гормонов, можно перейти на humbio, где этот процесс рассматривается подробнее.

Функции щитовидных гормонов

Гормоны щитовидки влияют на все клетки человеческого организма – они воздействуют на синтез белка, обмен веществ, регулируют развитие длины костей, улучшают восприимчивость организма к катехоламинам (например, к адреналину), отвечают за формирование и функции нейронов. Кроме того, тиреоидные гормоны управляют обменами белков, жиров и углеводов – происходит это за счет воздействия на энергетические соединения. Под их контролем витаминный обмен и тепловой обмен.

Итак, гены рецепторов тиреоидных гормонов выполняют следующие функции:

• увеличивают сердечный выброс;
• увеличивают частоту сердечных сокращений;
• ускоряют обмена веществ;
• повышают симпатическую активность;
• регулируют рост;
• отвечают за развитие мозга;
• насыщают эндометрий у женщин.

Гипертиреоз

Если норма тиреоидных гормонов отклоняется в сторону повышения, происходит гормональный сбой, в результате чего происходят нарушения в работе всего организма в целом.

Причин, по которым щитовидка начинает вырабатывать повышенное количество гормонов, очень много, провоцирующими факторами являются следующие:

• наследственность;
• генетические изменения в функциональности щитовидки;
• влияние неблагоприятных факторов;
• длительные стрессы;
• возрастные изменения.

Гипертиреоз сопровождается следующими патологическими состояниями:

• нарушение сна, сильная возбудимость;
• сбои в сердечном ритма и дыхании;
• резкое снижение веса, несмотря на нормальный аппетит;
• нарушение зрения;
• понос;
• потливость;
• повышение температуры.

Такие процессы достаточно опасны для человека, поскольку в этом случае происходит истощение организма, так как ресурсы начинают расходоваться очень быстро. При диагностике гипертиреоза специалисты отталкиваются именно от отклонений от нормы показателей ТТГ (он понижается), Т3 и Т4 (они повышаются).

Гипотиреоз

Если норма тиреоидных гормонов отклоняется в противоположную сторону (их уровень уменьшается) развивается гипотиреоз. Основной причиной такого явления считается недостаток в организме йода. Чаще всего от такой патологии страдают женщины старшего возраста.

Данная патология может приводить к следующим недугам:

• остеопороз;
• проблемы в работе печени;
• бесплодие;
• инсульты;
• инфаркты;
• снижение либидо.

Заподозрить подобное отклонение от нормы, можно по следующим признакам:

• запоры;
• сонливость;
• отсутствие аппетита и при этом набор веса;
• уменьшение частоты сердечных сокращений;
• понижение температуры тела.

Таким пациентам придется принимать гормоно заместительные препараты, причем возможно пожизненно.

Нормативы тиреоидных гормонов

Показатели гормонов щитовидной железы зависят от количества тиреоглобулина, йода и от правильной работы всего организма в целом.

Норма тиреоидных гормонов следующая:

• Т3 свободный – от1,2 до 4,2 единиц;
• Т4 свободный – от 10 до 25 единиц;
• Т4 общий – от 60 до 120 единиц.

Для того чтобы более точно опередить уровень тиреоидных гормонов учитываются такие показатели как концентрация тиреотропного гормона и тиреоглобулина, наличие антител, ТСГ, а также соотношение тиреотропного гормона к Т4.

Важно понимать, что норма тиреоидных гормонов может колебаться в зависимости от возраста и пола пациента.

Анализ на тиреоидные гормоны

Анализ на тиреоидные гормоны назначаются в следующих случаях:

• дифференциальная диагностика патологий в работе щитовидной железы;
• контроль за гормонами при установленных патологиях;
• оценка эффективности гормонзаместительной терапии;
• беременность;
• наблюдение за младенцами, которые были рождены женщинами с патологиями эндокринной системы;
• выявление причин бесплодия;
• нарушения развития в подростковом возрасте;
• изменение веса, не связанное с погрешностями в питании;
• сердечные патологии;
• профилактический осмотр жителей регионов, в которых часто диагностируются эндокринные заболевания.

Чтобы определение гормонального статуса было точным, к сдаче тироидных гормонов необходимо подготовиться:

• за месяц прекратить прием препаратов, которые могут оказывать влияние на работу щитовидки;
• за три дня исключить прием йод содержащих препаратов;
• за день исключить острые и жирные блюда, алкоголь, энергетики;
• за сутки сохранять состояние покоя – не заниматься спортом, не поднимать тяжести, не нервничать;
• последний прием пищи перед анализами должен быть за 10-12 часов;
• за два часа до анализа необходимо прекратить курить и пользоваться заменителями никотина;
• за полчаса нужно успокоиться, избегать быстрой ходьбы.

Расшифровывать самостоятельно анализ тиреоидных гормонов не рекомендуется, это должен сделать квалифицированный специалист.

Тиреоидные гормоны: синтез, функции, норма, избыток и недостаток

• Какие основные гормоны выделяет щитовидная железа?
• Как регулируют уровень тиреоидных гормонов?
• Гормоны щитовидной железы: их роль и функции
• Функции тиреоидных гормонов
• Избыток или повышение тиреоидных гормонов
• Нехватка или недостаток тиреоидных гормонов
• Функции кальцитонина

Какие основные гормоны выделяет щитовидная железа?

Гормоны щитовидной железы оказывают многогранное воздействие на человеческий организм. Но не все знают, какие именно гормоны являются гормонами щитовидной железы.

Гормоны - это биологически активные вещества, которые действуют на другие клетки организма дистанционно. Гормоны щитовидной железы также воздействуют на все клетки человеческого организма. Щитовидная железа вырабатывает три активных гормона:

• трийодтиронин
• тироксин (тетрайодтиронин)
• кальцитонин

Когда говорят о гормонах щитовидной железы и о заболеваниях с ними связанных, чаще всего подразумевают трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин). Условно их обозначают Т3 и Т4. Свое название они получили благодаря наличию в их составе молекул йода. В трийодтиронине три молекулы йода, а в тироксине - четыре.

Кальцитонин участвует в обмене кальция и развитии костной системы. Он вырабатывается С-клетками щитовидной железы

Вероятно, вы возразите, что это не все гормоны щитовидной железы, поскольку, как правило, сдается еще и ТТГ (тиреотропный гормон). На самом деле ТТГ не является гормоном щитовидной железы, это гормон гипофиза - эндокринного органа, который находится в полости черепа и оказывает регулирующее действие не только на щитовидную железу, но и на другие эндокринные органы.

Т3 и Т4 в крови находятся в свободном и связанном с белками состоянии. В основном (более 99 %) в крови циркулирует связанная фракция гормона, а на свободный приходится всего 0,2–0,5 %. Биологический эффект оказывается свободными фракциями гормонов. По силе действия эти гормоны разные.

Самым активным является Т3, поэтому его в крови не так много и именно он оказывает все биологические эффекты. Но и Т4 не менее важен. Именно он превращается в Т3 по мере необходимости.

Как регулируют уровень тиреоидных гормонов?

В эндокринологии регуляция гормонов (не только щитовидной железы) происходит по принципу отрицательной обратной связи. Дело в том, что практически все эндокринные органы контролируют центральные железы - гипофиз и гипоталамус.

Они вырабатывают свои собственные гормоны, которые влияют на работу так называемых периферических эндокринных желез. Гипофиз синтезирует тиреотропин, а гипоталамус — тиреотропин-рилизинг-гормон. Гипоталамус является наивысшим регулирующим органом, далее идет гипофиз.

Для каждого эндокринного органа гипофиз вырабатывает один гормон, может как снижать, так и повышать его функцию. Но как же он узнает когда стимулировать, а когда блокировать работу железы? Природа все устроила таким образом, что эта система сама себя регулирует. Разберем на примере щитовидной железы.

Регулирующим гормоном гипофиза для щитовидной железы является тиреотропин (ТТГ), можете перейти по ссылке и почитать о нем. Когда по разным причинам снижается уровень Т3 и Т4, например при дефиците йода, стимул идет в высший орган, после чего гипофиз начинает увеличивать синтез ТТГ, чтобы тот еще сильнее стимулировал щитовидную железу, а та, в свою очередь, вырабатывала столько гормонов, сколько нужно.

И наоборот, когда щитовидная железа вырабатывает больше своих гормонов, что бывает, например, при диффузном токсическом зобе, то в гипофиз подается сигнал, что гормонов много и ТТГ пока не нужен, поэтому уровень гормона снижается или его секреция полностью подавляется.

Таким образом, можно сделать вывод, что при повышенной работе щитовидной железы тиреоидные гормоны повышены, а ТТГ снижен. Когда работа щитовидной железы снижена и тиреоидные гормоны снижены, но тиреотропный гормон повышается.

Синтез и секреция гормонов щитовидной железы имеет зависимость от времени суток, т. е. имеет циркадный ритм. Наибольшая концентрация гормонов в утренние часы. Также имеется зависимость и от времени года. Например, зимой выработка трийодтиронина (Т3) усиливается, а уровень Т4 значительно не меняется.

Вероятно именно этим вызвано повышение потребности в синтетическом гормоне у людей получающих заместительную терапию в зимний период. После приема L-тироксина, он превращается в активный гормон Т3, потребность в котором как раз повышена зимой.

Вам также будет полезно узнать как влияет Эутирокс на развитие беременности. Читайте статью «Эутирокс и беременность: совместимость, дозы, побочные эффекты».

Будьте готовы заранее, чтобы ситуация не застигла врасплох.

Гормоны щитовидной железы: их роль и функции

Поскольку щитовидная железа вырабатывает два вида гормонов (йодсодержащие и кальцитонин), то мы расскажем о каждом отдельно.

Функции тиреоидных гормонов

Тироксин и трийодтиронин оказывают действие на весь организм. Они поддерживают нормальный уровень основного обмена. Основной обмен — это то количество энергии, которое тратится на поддержание жизнедеятельности в состоянии полного покоя, т. е. энергия на работу сердца, перистальтику кишечника, поддержание постоянной температуры тела и пр.

Тиреоидные гормоны отвечают за:

1. синтез белка в любой клетке организма
2. дыхание клетки, т. е. поглощение клетками кислорода
3. стимуляцию роста костей и головного мозга
4. поддержание постоянной температуры тела
5. участие в процессе глюконеогенеза
6. регуляция обмена жиров и углеводов
7. участие в обмене холестерина
8. созревание эритроцитов
9. обеспечение обратного всасывания в кишечнике
10. активацию симпатической нервной системы
11. влияние на обмен воды
12. влияние на когнитивные функции мозга
13. артериальное давление
14. участие в репродуктивной функции

Когда происходит увеличение гормонов щитовидной железы, то основной обмен ускоряется, а когда уменьшение - замедляется. Ниже вы увидите действие разного количества гормонов на органы, т. е. проявления.

Избыток или повышение тиреоидных гормонов

• Усиливается сердцебиение
• Повышается давление
• Повышается температура тела
• Повышается потливость
• Возникает диарея
• Уменьшается масса тела
• Появляется дрожь в теле и неусидчивость

Нехватка или недостаток тиреоидных гормонов

• Пульс редкий
• Давление чаще пониженное
• Снижается температура тела
• Возникают запоры
• Кожа сухая и шершавая
• Повышается масса тела
• Возникает медлительность и заторможенность

На самом деле, вы узнали о наиболее частых симптомах тиреотоксикоза и гипотиреоза. Поэтому, если вы заметили эти симптомы у себя или у своих близких, то рекомендуем сходить на прием к эндокринологу. Бывают заболевания, когда гормоны оказываются в норме, например при доброкачественной аденоме щитовидной железы.

Функции кальцитонина

Роль этого пептидного гормона до сих пор изучается. Этот гормон не влияет на метаболизм, но участвует в регуляции обмена кальция и работе клеток костной системы. Если Т3 и Т4 определяют с целью оценить работу щитовидной железы, то кальцитонин нужен для других целей.

Как правило этот показатель является онкомаркером медулллярного рака щитовидной железы. Совместно с паратгормоном кальцитонин участвует в жизни костных клеток. Они оказывают противоположное друг другу действие. Кальцитонин выполняет следующие функции:

• усиливает активность остеобластов – клеток, создающих новую костную ткань
• уменьшает концентрацию кальция в крови

Подписывайтесь на обновления блога, чтобы получать новые статьи себе на почту и жмите кнопки соц. сетей ниже.

1 из 19

Презентация на тему: Щитовидная железа

№ слайда 1

Описание слайда:

ГБОУ СПО Медицинское училище Департамента здравоохранения города Москвы Внеаудиторная Самостоятельная Работа по дисциплине: Основы общей и клинической патологии Презентация на тему: «Щитовидная железа» Выполнил студент группы 41тл9 Бичикова Анастасия Проверил преподаватель: Сайдаков М.В.

№ слайда 2

Описание слайда:

№ слайда 3

Описание слайда:

этиология Щитовидная железа весит около 30 грамм. Она производит два гормона – тироксин и трииодтиронин. Помимо гормонов, железа продуцирует тиреокальцитонин, биохимическая роль которого состоит в регуляции кальциевого метаболизма в организме.Щитовидная железа – это одна из эндокринных желез нашего организма. вырабатывают различные гормоны – химические вещества, участвующие в регуляции обмена веществ и передачи биологической информации в организме.

№ слайда 4

Описание слайда:

ПАТОЛОГИЯ Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

№ слайда 5

Описание слайда:

Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы: О степень - железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень - при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек; II степень - пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень - щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степерь - зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень - зоб чрезвычайно больших размеров.

№ слайда 6

Описание слайда:

причина заболеваний щитовидной железы стрессы повышенный уровень солнечной активности наследственная предрасположенность дефицит йода преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла,ановуляции, бесплодия, не вынашивания беременности, патологии плода и новорожденного.

№ слайда 7

Описание слайда:

№ слайда 8

Описание слайда:

Тиреотоксикоз(гипертиреоз) повышение уровня гормонов щитовидной железы. Наиболее часто синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезньГрейвса-Базедова), многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите, при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др. Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем.-Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)-Артериальная гипертензия-Повышенная возбудимость, плаксивость-Расстройство сна-Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела-Неустойчивый стул, боли в животе-Снижение веса-Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)-Горячая кожа, потливость-Повышенный аппетит-Мышечная слабость-Нарушение менструального цикла-Нарушенная толерантность к глюкозе-Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)-Диффузная аллопеция

№ слайда 9

Описание слайда:

№ слайда 10

Описание слайда:

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова) Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия). Эндокринная офтальмопатия– проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают, претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.- В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени. - Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.- При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен

№ слайда 11

Описание слайда:

№ слайда 12

Описание слайда:

Диагностика тиреотоксикоза 1. Гормональное исследование крови2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.3. Выполнить УЗИ щитовидной железы. 4. В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. 5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

№ слайда 13

Описание слайда:

Гипотиреоз Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе, облучения, нехватки йода, приема некоторых медикаментов. Клиническая картина-Одутловатость лица-Отечный язык, с отпечатками зубов по краям-Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц-Зябкость-Пастозность голеней-Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)-Нарушение менструального цикла-Запоры

№ слайда 14

Описание слайда:

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).

№ слайда 15

Описание слайда:

№ слайда 16

Описание слайда:

Характерные для гипотиреоза синдромы Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.Анемический синдром: анемия - нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Описание слайда:

Узловой зоб Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью. Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом.

№ слайда 19

Описание слайда:

Диагностика Общий анализ кровиБиохимический анализ кровиГормональный анализ крови (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный и др.)Иммунологический анализ крови (АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рецепторам ТТГ и др.)ЭКГ, Кардиовизор, Кардиокод, суточное мониторирование ЭКГ и АДУЗИ щитовидной железыЭластография щитовидной железы - новый метод визуализации мягких тканей на основе различий характеристик упругости, позволяет более четко дифференцировать злокачественные опухоли и другие образования.Сцинтиграфия щитовидной железы может показать - весь орган имеет повышенную функцию или в железе находится узел с повышенной функцией (один или несколько гиперфункционирующих узлов).

Слайд 2

Макроанатомия щитовидной железы

Слайд 3

Фасции шеи. Кровоснабжение щитовидной железы.

Слайд 4

Гормоны, синтезируемые тиреоцитами.

1) гормоны - тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3), реверсивный трийодтиронин (р-Т3), дийодтирозин (ДИТ) и монойодтирозин (МИТ); 2) белковые соединения - тиреоглобулины. Предшественником Т3 и т4 является аминокислота L-тирозин.

Слайд 5

Химическая структура тиреоидных гормонов

Слайд 6

Функция йодсодержащих гормонов:

1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов (возрастает основной обмен и потребление О2, стимулируется синтез белков и активность Na*, К*, АТФазы) 2. Усиливают гликогенолиз (повышается уровень сахара крови) 3.Усиливают действие катехоламинов (увеличивается ЧСС и сердечный выброс, появляется нервозность, раздражительность, мышечный тремор и возникает гипотрофия мышц)

Слайд 7

Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы

Слайд 8

Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы.

Апатия и сонливость Снижение памяти Зябкость и плохая переносимость холода Повышение массы тела при сниженном аппетите Боли в мышцах Отеки лица и конечностей Выпадение волос, ломкость ногтей

Слайд 9

Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы.

Плаксивость и раздражительность Чувство жара и плохая переносимость жары Снижение массы тела при повышенном аппетите Потливость, сердцебиение, поносы. Тахикардия, тремор, глазные симтомы и зоб.

Слайд 10

Диагностики заболеваний щитовидной железы

Осмотр и пальпация

Слайд 11

Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия щитовидной железы)(йод-131, предпочтительнее йод-123 и технеций-99)

Слайд 12

Радиоизотопное исследование щитовидной железы

Слайд 13

Ультразвуковое исследование (размер, объем долей, эхоструктура)Рентген-исследование – мягкотканная рентегнография и КТ шейного отдела трахеи. (смещение, сужение трахеи и пищевода, загрудинный зоб)Биопсия щитовидной железы(тонкоигольная, трепан-биопсия) под контролем УЗИ.

Слайд 14

УЗИ щитовидной железы

Слайд 15

Исследование функциональной активности ЩЖ

Основные маркеры: общий и свободный тироксин (Т4) общий и свободный трийодтиронин (Т3) тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) При латентно протекающих заболеваниях специальные функц. пробы (стимулирующая проба с тиролиберином, проба подавления с использованием трийодтиронина) Достижение последних лет- более чувствительные неизотопные технологии гормонального иммуноанализа (системы «Амерляйт», «Дельфия»)

Слайд 16

Классификация

I. Врождённые аномалии: а)аплазия и гипоплазия (с гипотиреозом или миксидемой); б) эктопия ткани железы (абберантные формы зоба) в) незаращение язычно-щитовидного протока (срединные кисты и свищи шеи) II. Эндемический зоб: а)0,I, II ст. увеличения железы б)по форме: диффузный, узловой, смешанный в)по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидний III. Спорадический зоб с разделением по тем же параметрам, что и эндемический

Слайд 18

Зоб

Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее ткани, не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростом Возникновение зоба представляет собой компенсаторно - приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.

Слайд 19

Классификация увеличения ЩЖ

ВОЗ (1992 г) О ст. - зоба нет I ст. - размеры больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден II ст. - зоб пальпируется и виден УЗИ: объем щитовидной железы у женщин больше 18 мл, а у мужчин больше 25 мл - диагностируется зоб

Слайд 20

Эндемический зоб

По данным ВОЗ - около 1 млрд. проживает в эндемичной местности Около 7 % населения земного шара страдает эндемическим зобом Эндемичные местности в России: Центральная часть, Урал, Северный Кавказ, Сибирь, Дальний Восток

Слайд 21

Этиология и патогенез

Основная причина - дефицит йода Потребление менее 150-300 мкг в сутки приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов Принцип обратной связи вызывает повышение секреции ТТГ Стимулируется пролиферация тиреоидного эпителия (для обеспечения необходимого уровня секреции тиреоидных гормонов) Компенсаторно увеличивается масса ЩЖ

Слайд 22

МорфологияТри формы эндемического зоба: диффузная, узловая (аденоматозная) и смешаннаяГистологитчески - диффузный микро - или макрофолликулярный зоб Коллоидный Васкулярный

Слайд 23

Клиника

Определяется: Функциональным состоянием щитовидной железы Величиной зоба Локализацией (Нет корреляции между величиной зоба и степенью функциональных изменений)

Слайд 24

При значительном дефиците йода появляется гипотиреоз (заболевание развивается постепенно)

Жалобы: Вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры При осмотре: «Одутловатость» лица с бедной мимикой Отеки на теле и конечностях Брадикардия, снижение АД Угнетение факторов неспецифической защиты(Гипотиреоз в раннем детском возрасте может привести к снижению умственного развития вплоть до кретинизма)

Слайд 25

Диагностика

Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицита При первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен Содержание Т3 и Т4 снижено Проба с тиролиберином положительная.

Слайд 26

Лечение

Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального состояния ЩЖ Диффузный зоб – консервативное лечение (тиреоидин, трийодтиронин) Оперативное лечение: Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов) – гемитиреоидэктомия Многоузловой или смешанный зоб - субтотальная резекция щитовидной железы

Слайд 27

Спорадический зоб

Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно) Предполагается: 1.Ряд генетических факторов приводит к дефициту ТГ 2. Способствует пища богатая струмогенами- тиоционатами (капуста, репа, соя и др.) -- уменьшается содержание йода и синтез ТГ Недостаток ТГ включает тот же механизм развития гиперплазии ЩЖ, что и при эндемическом зобе

Слайд 28

Диагностика

Увеличенная ЩЖ (наличие узла) Пальпаторные данные Пункция при узловом зобе Дополнительно Функциональное состояние (Т3,Т4,ТТГ) Если при п/п не удается обнаружить местоположени ЩЖ в типичном месте или отмечается ее необычный рост – УЗИ, КТ, изотопное исследование

Слайд 29

Лечение

Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического зоба Максимально сохраняется неизменённая ткань щитовидной железы

Слайд 30

Синдром тиреотоксикоза

Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) и эндогенной интоксикацией Причины тиреотоксикоза 1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (Базедовой зоб) (1835 г. - болезнь описана Греевсом; 1821 г. – Пери; 1840 г. – Карл Базедов) 2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера. 3. Многоузловатый токсический зоб (Болезнь Греевса) - многосистемное, аутоиммуное заболевание, протекающее по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Слайд 31

Диффузный токсический зоб

Встречается повсеместно Поражает преимущественно женщин (соотношение женщин и мужчин 10:1) Возраст от 20 до 50 лет Аутоиммунное заболевание (возникает у лиц с врожденным дефектом иммунноконтроля – наследуемого особого рецессивного гена) В основе заболевания - дефект Т-супрессоров Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс

Слайд 32

Т-хелперы стимулируют В-клетки, вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB)При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров

TSaB “садятся”на рецепторы, железа становится подконтрольна антителам Стимулируется рост железы Вырабатывается больше Т3 и Т4

Слайд 33

Клиника.

Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразна Определяется тяжестью тиреотоксикоза Классическая Базедова триада: экзофтальм, тахикардия, зоб

Слайд 34

Степени тяжести тиреотоксикоза

Легкая форма: умеренное похудание (на 10-15 % от м.т.) Нервная возбудимость Пульс не более 100 уд.в 1мин без нарушения ритма и функции других органов и систем Основной обмен не превышает + 30 % Некоторое снижение работоспособности

Слайд 35

Тиреотоксикоз средней тяжести

Похудание более значительное Повышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость) Тахикардия до 100-120 уд.в 1 мин Кратковременные нарушения ритма Повышенное систолическое АД, Нк I Изменения в углеводном обмене Желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул) Основной обмен повышен до+60%. Существенное снижение работоспособности

Слайд 36

Тяжелая (висцеропатическая) форма тиреотоксикоза

Резко повышена нервная возбудимость Значительная потеря массы тела вплоть до кахексии Тахикардия более 120 уд. 1 мин, мерцательная аритмия Сердечная недостаточность, Нк-II-III Основной обмен превышен до + 60 %. Манифестируют изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах Полная утрата работоспособности

Слайд 37

Основные клинические проявления тиреотоксикоза

Жалобы на: чувство жара (образуется много тепловой энергии) Потливость, кожа горячая, влажная Чувство внутренней дрожи, дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах) Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон

Слайд 38

Изменения сердечно-сосудистой системы:

Тахикардия Увеличение систолического и снижение диастолического АД Гипертрофия левого желудочка Мерцательная аритмия Глазные симптомы: экзофтальм, с-м Штельвага, Дальримпля, Крауса, Грефе, Кохера, Мебиуса (поражение ретробольбубарной клетчатки)

Слайд 39

Критерии диагностики «диффузного токсического зоба»:

1.Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в крови 2.Наличие тиреостимулирующих антител и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы в крови 3. Диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое при пальпации 4.Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ

Слайд 40

Лечение (консервативная терапия является подготовкой к оперативному вмешательству)

Эмоциональный и физический покой Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола (мерказолил, метатилин, метилмазол) б)производные тиурацила (пропилтиурацил) Радиоактивный йод (I131) после 35-40 лет Неорганический йод (раствор Люголя) Бета-адреноблокаторы

Слайд 41

Показания к оперативному лечению

1.Безуспешность консервативного лечения 2. Зоб больших размеров, нарушающий функцию соседних органов 3. Молодой возраст больных 4. Непереносимость антитиреоидных препаратов 5. Загрудинные формы токсического зоба 6. Токсическая аденома (узловой токсический зоб)

Слайд 42

Хирургическое лечение тиреотоксического зоба

Количество ткани ЩЖ оставляемой после резекции д.б. индивидуальным С удалением большей части гиперфункционирующих фолликулярных клеток уменьшается масса антигена Масса тиреоидного остатка колеблется от 3-4 до 7-8 г Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем больше ткани железы удаляется

Слайд 43

Операция выбора – субтотальная субфасциальная струмэктомия по Николаеву

Слайд 44

Осложнения

Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию; пневмоторакс; инфекционные осложнения Типичные: повреждение гортанных нервов; возвратный нерв (парез голосовой связки, нарушение фонации и дыхания) Гипопаратиреоз Кровотечение Тиреотоксическйй криз

Посмотреть все слайды