2
Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС ) являются в большинстве случаев следствием серьезного патологического нарушения и редко имеют самостоятельное значение. Исследование газового состава артериальной крови (ГАК) - незаменимый метод диагностики у пациентов с подозрением на респираторную патологию или метаболические нарушения. Повторный анализ газового состава артериальной крови (ГАК) позволяет отслеживать течение основного заболевания и контролировать эффект проводимой терапии. Результаты исследования газового состава артериальной крови (ГАК) должны рассматриваться параллельно с оценкой клинического состояния пациента. Метод имеет ограничения, поскольку позволяет исследовать только жидкость внеклеточного компартмента и не дает информации о pH и газовом составе внутриклеточной жидкости.
Многие клиницисты сталкиваются с трудностями при интерпретации газового состава крови. В этом обзоре даются базовые сведения о газовом и кислотно-основном гомеостазе и принципы пошагового подхода к интерпретации их нарушений. Раздел, посвященный физическим аспектам, направлен на углубленное изучение рассматриваемого вопроса; при желании его можно пропустить и перейти непосредственно к клиническому приложению.
Основы физики
Показатель pH представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (H +). При показателе pH = 7,0 концентрация H+ составляет 10 -7 или 1/10 7 . При этом значении pH среда является нейтральной, поскольку концентрации OH - и H + равны.
H 2 O → H + + OH -
При pH = 1, концентрация H + составляет 10 -1 или 1/10, среда при этом является очень концентрированной кислотой.
pH 7,0 = нейтральная среда
pH > 7 = щелочная среда
pH < 7 = кислая среда
pH 7,4 = физиологическое значение pH внеклеточной жидкости (нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45)
В связи с особенностями логарифмического исчисления незначительные изменения pH соответствуют выраженным изменениям концентрации H+. При падении показателя с 7,4 до 7,0, кислотность среды (концентрация ионов водорода) повышается в 2,5 раза.
| pH | Концентрация H + |
| 7,4 | 1/25.118.864 |
| 7,3 | 1/19.952.623 |
| 7,2 | 1/15.848.931 |
| 7,1 | 1/12.589.254 |
| 7,0 | 1/10.000.000 |
♦ Обычно pH измеряют прямым методом при помощи специального стеклянного электрода, который имеет мембрану, проницаемую для H+.
♦ Концентрация ионов бикарбоната - HCO 3 - измеряется бикарбонатным электродом или может быть получена расчетным путем.
♦ CO 2 обычно измеряется прямым методом при помощи СО 2 -электрода.
Существуют разнообразные физиологические буферные системы, которые помогают предотвратить внезапные скачки внутриклеточного значения pH (такие, как бикарбонатная, лактатная, фосфатная, аммонийная, гемоглобиновая, белковая и прочие). Бикарбонатная система участвует в регуляции pH всех компартментов внутренней среды, обладая возможностью вмешиваться в кислотно-щелочное состояние на двух уровнях: концентрация HCO 3 - регулируется почками, a CO 2 - легкими.
H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2
Точное значение pH среды может быть рассчитано при помощи уравнения Гендерсона-Хассельбаха :
pH = pK + log
[основание] / [кислота] = pK + log /
pK представляет собой специфичную для данного буфера константу (например, для бикарбонатной системы при 37°С pK составляет 6,1).
Поскольку концентрация HCO 3 - регулируется почками, а выведение CO 2 - легкими, уравнение принимает следующий вид:
pH = константа ПОЧКИ / ЛЕГКИЕ
Терминологические замечания: ацидоз / ацидемия и алкалоз / алкалемия
Суффикс "емия" ("aemia") означает "определяемый в крови".
При описании суммарного кислотно-щелочного состояния крови корректным является использование терминов ацидемия или алкалемия. Определяющую роль в этом случае играет исключительно значение pH. При этом не учитываются прочие моменты: носит ли первичное нарушение метаболический либо респираторный характер и каковы механизмы его компенсации.
При описании влияния метаболических или респираторных нарушений на состояние крови и прочих физиологических жидкостей используется суффикс "оз" ("osis"). Например, при метаболическом ацидозе с неполной респираторной компенсацией отмечается снижение pH - данное состояние будет носить название ацидемия.
Клиническое значение
| Показатель | Границы нормы | Единицы | Примечания |
| pH | 7,35 - 7,4 - 7,45 | (относительная величина) | |
| PaCO 2 |
мм рт. ст. |
||
| PaO 2 |
мм рт. ст. |
На уровне моря FiO 2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии | |
|
HCO 3 - (актуальный бикарбонат - AB) |
22 - 24 - 26 | ммоль/л | Нормальные значения могут варьировать при изменении PCO 2 |
| Стандартный бикарбонат (SB) | 22 - 24 - 26 | ммоль/л | после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO 2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа) |
| Избыток оснований (BE) | -2,0 - +2,0 | ммоль/л | При отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований |
Бикарбонатная буферная система играет наиболее важную роль в поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния и может быть оценена при анализе газового состава крови. Легкие способны регулировать выведение CO 2 , а почки экскрецию или задержку HCO 3 - . Это взаимодействие позволяет с высокой точностью поддерживать и регулировать соотношение кислот и оснований в организме.
| pH |
Общие кислотно-щелочные свойства среды. Указывает, имеется ли у пациента ацидемия или алкалемия. |
| PCO 2 | Респираторный компонент |
| PO 2 |
Регуляция и значение кислотно-щелочного состояния организма (КЩС) – знания необходимые каждому врачу, поскольку даже небольшие изменения КЩС могут привести к смерти больного.
Что такое кислотно-щелочное состояние
Организм на 80% состоит из воды, остальную часть составляют минеральные и органические вещества, многие в растворенном виде, как ионы. Способность воды образовывать ионы водорода и гидроксильной группы, и соединятся с другими ионами приводит к изменению равновесия Н- и ОН- групп.
Если количество этих групп равное, то раствор нейтральный, при повышении Н- групп его называют кислотным, при избытке ОН- щелочным. Определить реакцию раствора можно путем измерения его РН, которое принимает значения от 0 (кислота) до 14 (щелочь). Вода считается нейтральной жидкостью с РН равной 7.
Показатели КЩС организма и их изменение
Жидкости организма могут иметь разную реакцию, так желудочный сок, который способствует расщеплению питательных веществ, имеет кислую реакцию, РН спермы щелочную. Реакция мочи, слюны может меняться в зависимости от РН крови.
Кровь имеет слабощелочную реакцию, показатели кислотно-щелочного состояния крови колеблются в пределах 7,37-7,44. Даже незначительные колебания приводят к серьезным нарушениям. Так, изменение КЩС крови на 0,2 вызывают кому, а на 0,3 смерть.
Нарушение кислотно-щелочного состояния, когда РН крови снижается, называют ацидозом, если повышается, то это алкалоз. Изменения зависят от пищи, различных патологических процессов и заболеваний.
Анализ и оценка кислотно-щелочного состояния, проводится путем измерения РН, сдвиг РН в ту или иную сторону требует немедленного вмешательства с целью восстановления. Значимые нарушения РН наблюдаются у тяжелых больных или людей с критическими нарушениями сердечнососудистой и дыхательной систем.
Регуляция КЩС
Обычно организм самостоятельно справляется с регуляцией кислотно-щелочного состояния. Природные механизмы регуляции – это буферные системы, которые поддерживают РН в пределах нормы. Выделяют три основные группы механизмов, регулирующих КЩС:
- буферная система крови;
- легочная система;
- почечная система.
Буферная система крови
Есть несколько механизмов, которые восстанавливают кислотно-щелочное состояние при его нарушении:
- Бикарбонатный буфер снижает ацидоз путем присоединения ионов Н- к НСО3-, получившаяся в результате кислота быстро распадается на воду и углекислый газ, который выводится легкими.
- Гемоглобиновый буфер меняет КЩС, путем восстановления калиевой соли гемоглобина крови.
- Фосфатный буфер действует по принципу бикарбонатного.
- Белковый буфер связан со способностью аминокислот к образованию ионов.
Легочная система
Легкие регулируют КЩС путем изменения содержания углекислого газа и кислорода в крови (бикарбонатный и гемоглобиновый буфер). Ацидоз вызывает возбуждение дыхательного центра и гипервентиляцию легких. Поэтому при нарушении КЩС нередко требуется терапия кислородом или ИВЛ.
Почечная система
Почки изменяют кислотно-щелочное состояние, выводя избыток ионов с мочой, поэтому показатели РН мочи также нередко меняются и по ним можно определить баланс в организме.
В реанимационной и анестезиологической практике часто встречаются больные с нарушением КЩС, поэтому применяются методы его регуляции:
- введение щелочных растворов (бикарбонат натрия);
- гипо или гипервентиляция легких, ИВЛ;
- терапия кислородом;
- инфузионная терапия с форсированным диурезом.
Кислотно-щелочное состояние – важный показатель состояния больного, регулировать его нужно осторожно, постоянно осуществляя контроль за РН крови.
Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.
Снижение или повышение одного показателя - рН крови - свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.
Если же интерпретируются два показателя (рН и рС0 2), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).
Таблица 1.
Определение первичности нарушения КЩС
|
рН артериальной крови (норма 7,35 - 7,45) |
рС0 2 (норма 35 -45 мм рт.ст.) | Первичное нарушение |
| Снижен | Повышено | Дыхательный ацидоз |
| Снижен | Норма или снижено | Метаболический ацидоз |
| Повышен | Повышено или норма | Метаболический алкалоз |
| Повышено | Снижено | Дыхательный алкалоз |
| Норма | Понижено |
Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза |
| Норма | Повышено |
Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза |
Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:
рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).
рСО 2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).
АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС0 3 - при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).
SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС0 3 - , измеренная при стандартных условиях: рС0 2 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.
Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).
ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС0 2 , концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).
BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).
АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI - и НСО з - . Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:
НА + (СI - + НСО з -) = НК + Na +
Таблица 2.
Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:
АР = НА - НК = 23 - 11 = 12 мэкв/л
АР = НА - НК = Na+- (СI - + НСОз -)
В случаях увеличения Н + неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 - 13 мэкв/л.
Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.
Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.
Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.
Классификация нарушений КЩС
1. Простые нарушения:
Ацидоз:
- метаболический
- респираторный
Алкалоз:
- метаболический
- респираторный
2.Смешанные нарушения:
2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:
Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
- метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз
По степени компенсации:
1. Компенсированный.
Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 - 7,45), содержание бикарбонатов и СО 2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.
2. Субкомпенсированный.
Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО 2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 - 7,49)
3. Некомпенсированный.
РН < 7,30 - некомпенсированный ацидоз;
РН > 7,50 - некомпенсированный алкалоз.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.
Причины:
1. Увеличение продукции нелетучих кислот.
Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.
В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.
Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.
2. Увеличение потерь оснований.
Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.
Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.
Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз - почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.
С помощью величины АР можно отличить потери НСОз - при диарее от потерь НСОз - , вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.
Таблица 3.
Анионная разница по (П.Марино, 1998)
3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.
Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови
4. Уменьшение выведения ионов Н + через почки.
В нормальных условиях почки выводят Н + в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н + отсутствуют.
При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н + в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н + в дистальных канальцах зависит от обмена Nа + , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н + . При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.
Компенсаторные реакции
Снижение уровня НСО 3 - в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС0 2 , при этом соотношение рС0 2 /НСО 3 - остается неизменным.
Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:
НС1 + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ Nа Сl+ H 2 C0 3
С0 2 + Н 2 О
Диагностические критерии:
1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический ацидоз;
2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО 2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;
3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО 2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.
В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.
4. Дефицит оснований - АВ, ВЕ, ВВ, SВ.
Клинические формы ацидоза
Лактат - ацидоз
Этиопатогенез.
1. Снижение оксигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;
2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.
3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.
4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.Марино, 1998);
5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.
6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.
Диагностика лактат-ацидоза:
Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;
Выраженный дефицит оснований;
АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;
Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.
Лечение:
Устранение причины лактат-ацидоза.
Введение натрия бикарбоната показано при рН<7,2, содержании НСОз - <15 ммоль/л. Расчет примерной дозы натрия бикарбоната можно провести по следующей формуле:
Дефицит НСОз - (ммоль) = 0,3 * масса тела (кг) * ВЕ = мл 8,5%р-р соды
Для 3% соды: ВЕ*0,8*масса тела
Для 4% соды: ВЕ*0,6*масса тела
Для 5% соды: ВЕ*0,5*масса тела
Вначале устраняют половину выявленного дефицита НСОз путем внутривенного введения раствора в течение 30 минут. Затем под контролем содержания НСОз в сыворотке крови продолжают коррекцию в течение 4 - 6 часов.
В данном случае рН ниже нормы - обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для артериальной крови несколько повышен, но рСО 2 снижен. Учитывая дефицит оснований и повышенный лактат можно сделать вывод, что это метаболический лактат-ацидоз, при котором включена немедленная компенсация в виде гипервентиляции.
Кетоацидоз.
Этиопатогенез
В условиях выраженного дефицита инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». Это ведет к гиперсекреции контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина. Под влиянием этих гормонов стимулируется гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. В результате липолиза жиры расщепляются до свободных жирных кислот, которые становятся источником энергии и кетоновых тел. В условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел, развивается кетоацидоз.
Диагностика
Клинические симптомы:
Слабость, жажда, тошнота;
Диабетическая прекома;
Диабетическая кома.
Лабораторные данные:
Гипергликемия
Глюкозурия
Метаболический ацидоз (снижение рН, НСОз, рСО 2 , выраженный дефицит оснований)
Ацетон в плазме
Ацетонурия
Гиперосмолярность плазмы > 300 мосм/л
Лечение
Первоначальная доза инсулина 10 ЕД в/в. Последующую инфузию инсулина в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% раствре глюкозы проводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.
Дефицит внеклеточной и внутриклеточной жидкости при кетоацидозе может достигать 10% массы тела. Лечение следует начинать с введения изотонических растворов, содержащих Na + и CI - . Опасность чрезмерного введения кристаллоидов заключается не только в перегрузке объёмом, но и в дисбалансе концентраций натрия и глюкозы. Поэтому необходим динамический контроль этих веществ и при необходимости своевременная коррекция.
Потери К + при кетоацидозе достигают 200 - 700 ммоль и продолжаются по мере устранения ацидоза. Проводя коррекцию гипокалиемии необходимо учитывать не только дефицит, но и потребность. Представлена формула расчета дефицита К + :
Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К + плазмы)
Рекомендуется введение натрия бикарбоната при снижении рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст., для предупреждения дальнейших электролитных нарушений и гемолиза. Но введение раствора соды должно быть более осторожным, чем при лактат-ацидозе, рекомендуется вводить 1/2 расчетной дозы.
Алкогольный кетоацидоз
Причины:
Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАД-Н, способствующего выработке кетоновых тел;
Сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кетогенеза и кетонемией;
Обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой.
Диагностика.
Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1 - 3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. Как правило, уровень глюкозы и кетоновых тел повышается не очень высоко.
Лечение.
Показано в/в введение изотонического раствора натрия хлорида и 5% глюкозы.
Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают выведение их с мочой. Коррекцию калия проводят по содержанию его в сыворотке крови. натрия бикарбонат применим только если рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст..
Интерпретация анализа начинается с рН. В данном случае рН ниже нормы и обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО 2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О 2 нет, идет аэробный гликолиз. Генез ацидоза метаболический и данное заключение можно сделать по уровню дефицита оснований.
Снижение уровня бикарбоната может быть связано с метаболическим ацидозом или развившейся почечной недостаточностью, это можно сказать с учетом анамнестических и клинических данных.
Метаболический алкалоз
Причины:
Потеря нелетучих кислот
Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник.
Потеря ионов Н +
Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСОз и повышает дистальную канальцевую секрецию Н + . Повышение уровня албдостерона увеличивает секрецию Н + .
Избыточное введение бикарбоната натрия.
В данном случае алкалоз развивается при неконтролируемом введении бикарбоната, цитрата, лактата или ацетата.
Компенсаторные механизмы:
Увеличение содержания НСО3 - в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС0 2. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.
NаОН + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ 2NаHC0 3 + Н 2 О
Диагностика.
НСОз в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30 ммоль/л;
РН выше нормального уровня;
РСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;
При гипохлоремическом алкалозе - СI менее 100 ммоль/л;
Часто бывает гипокалиемия.
Лечение.
1.Устранение основной причины алкалоза;
2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 - фактическое содержание СI)
Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 - содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида;
3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения - нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К+ в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле:
Дефицит Н+ = 0,5 * масса тела (кг) *
(фактическое содержание HC0 3 - желаемое содержание HC0 3)
В 1 л 0,1 нормального раствора HC0 3 содержится 100 ммоль Н+. скорость введения раствора НСI - 0,2 ммоль/кг/час.
Максимальная суточная доза раствора НСI = 100 ммоль.
Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).
Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg.
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н 2 СО 3 и NaHC0 3 .
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н 2 СО 3 и НСО 3 -);
2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени . Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02 + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния ) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния ). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO 2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO 2 .
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз , метаболический алкалоз .
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.
6.1. Показатели кислотно-основного состояния
Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
Субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
Декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаСO 2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO 2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO 2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO 2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO 2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO 2 = 100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.
6.2. Нарушения кислотно-основного состояния
Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO 2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO 2 , компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСO 2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО 2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO 2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO 2 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO 2 и O 2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.
Сара Герке - зарегистрированная медсестра из Техаса. Получила степень магистра сестринского дела в Университете Финикса в 2013 году.
Количество источников, использованных в этой статье: . Вы найдете их список внизу страницы.
При наличии симптомов дисбаланса кислорода, углекислого газа или уровня pH, которые проявляются в виде спутанности сознания или затрудненного дыхания, врач может провести анализ газов крови или газовый анализ артериальной крови (ГААК). Благодаря крошечному образцу крови врач сможет измерить частичные уровни этих веществ. Исходя из этой информации, врач сможет определить, насколько хорошо ваши легкие переносят кислород в кровь и выводят углекислый газ. С ее помощью также можно определить наличие некоторых заболеваний, вроде почечной или сердечной недостаточности, передозировки наркотиками или неконтролируемого диабета. Интерпретировать результаты анализа должен врач, но и вы сможете составить о них кое-какое представление. Чтобы интерпретировать результаты анализа, вам следует внимательно их изучить и не забыть учесть другую информацию.
Шаги
Внимательно изучите результаты анализа
- Попросите врача объяснить вам каждый показатель, а также рассказать, для чего был проведен тест и что означают конкретные результаты.
- Попросите врача сравнить прошлые результаты анализов с новыми, чтобы лучше оценить ваше состояние здоровья.
-
Проверьте уровень pH. Этот показатель отвечает за количество ионов водорода в крови и может указывать на такие заболевания, как хроническая обструктивная болезнь легких, астма, беременность, диабетический кетоацидоз, заболевание легких или печени, а также на то, что человек употребляет наркотики. Нормальный уровень pH находится в пределах 7,35–7,45.
Проверьте уровень бикарбоната или HCO 3 . Ваши почки вырабатывают бикарбонат и способствуют поддержанию здорового уровня pH. Нормальный уровень бикарбоната составляет 22–26 миллимоль на литр (ммоль/л). Расхождение уровня бикарбоната может указывать на такие заболевания, как дыхательная недостаточность, анорексия и отказ печени.
- Уровень HCO 3 ниже 24 ммоль/л указывает на метаболический ацидоз. Это может быть результатом таких заболеваний, как диарея, а также печеночная и почечная недостаточность.
- Уровень HCO 3 выше 26 ммоль/л указывает на метаболический алкалоз. Это может стать результатом обезвоживания, рвоты или анорексии.
-
Проверьте уровень PaCO 2 . Парциальное давление углекислого газа, или PaCO 2 , отвечает за уровень углекислого газа в крови. Нормальный уровень PaCO 2 составляет 38–45 мм рт. ст. Отклонение от этого уровня может указывать на шок, почечную недостаточность или хроническую рвоту.
Проверьте уровень PaO 2 . Парциальное давление кислорода, или PaO 2 , - это показатель того, насколько хорошо кислород проходит из легких в кровь. Нормальный уровень составляет 75–100 мм рт. ст. Более высокие или низкие уровни могут указывать на такие заболевания, как анемия, отравление угарным газом или серповидноклеточная анемия.
Обратите внимание на насыщение кислородом. Насыщение кислородом позволяет оценить, насколько хорошо ваш гемоглобин переносит кислород к красным кровяным тельцам. Нормальный уровень составляет 94–100 %. Более низкие показатели могут указывать на следующие заболевания:
- анемия;
- астма;
- врожденный порок сердца;
- хроническая обструктивная болезнь легких;
- растяжение мышц живота;
- коллапс легкого;
- отек легких или эмболия;
- синдром обструктивного апноэ во сне.
Учтите другие факторы
-
Учтите прием препаратов или наркотических веществ. Определенные факторы, такие как состояние вашего здоровья, принимаемые препараты и место проживания, могут повлиять на результаты анализа газов крови. Если вы принимаете один из следующих препаратов или наркотических веществ, знайте, что они могут исказить результаты анализов:
Учтите свое местоположение. С повышением высоты количество кислорода в воздухе уменьшается, а это может повлиять на результаты ваших анализов. Если вы живете на высоте 900 метров и выше уровня моря, учтите это, когда будете проверять результаты анализов. Попросите врача скорректировать парциальное давление кислорода в соответствии с вашим местоположением или учтите тот факт, что на высоте 3000–4500 метров здоровое насыщение крови составляет 80–90 %.
Учтите текущие заболевания. Различные болезни, начиная от простуды и заканчивая печеночной недостаточностью, могут повлиять на результаты анализа газов крови. Учтите это, когда будете проверять результаты анализов или обсуждать их с врачом. Следующие заболевания могут повлиять на нормальные уровни газов в крови:
Оцените результаты вместе со своим врачом. Лучший способ интерпретировать результаты анализа крови - это поговорить с врачом. Он лучше всех разбирается в этой информации и результатах анализа. Ваша оценка может привести к ошибочному диагнозу или осложнениям из-за самолечения. Попросите врача ответить на все ваши вопросы относительно отдельных и общих уровней веществ и узнайте, что они означают.