С убарахноидальное кровоизлияние (САК) - это клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами. Спонтанным САК считается кровоизлияние нетравматической природы (спонтанное САК является разновидностью геморрагического инсульта).
Этиология . Наиболее часто (80 - 85%) встречается САК, которые развиваются в результате поступления крови в субарахноидальное пространство из-за разрыва аневризмы сосуда мозга. Аневризмы обычно возникают в месте разветвления артерий, обычно на основании мозга.
Факторы риска САК (которые не являются достаточно специфичными): артериальная гипертензия, особенно со значительными суточными колебаниями артериального давления (АД), прием пероральных контрацептивов, курение, употребление кокаина, алкоголизм, беременность и роды (модификация данного фактора риска требует наибольшей ответственности). Среди близких родственников больных с САК аневризмы выявляются чаще.
Наиболее частые причины спонтанных неаневризматических САК: небольшие разрывы интрадуральных артерий, микотических микроаневризм, иммунодефицитный артериит или артериит, обусловленный злоупотреблением наркотиками. Частота рецидивов составляет 1% в год.
Диагностика . САК должно быть заподозрено при наличии характерных клинических признаков, подтверждено - компьютерной томографией (КТ). В случае невозможности проведения КТ или если КТ не выявило САК, необходима люмбальная пункция (ЛП). ЛП показана также при подозрении на воспалительный характер поражения мозговых оболочек (при САК возможно повышение температуры до субфебрильных цифр).
Наиболее типичным клиническим признаком САК является внезапно возникшая или развивающаяся в течение секунд и минут сильная головная боль (нередко пациент описывает ее как «резкий удар по голове»). Через несколько секунд примерно у половины пациентов наступает потеря сознания, которое в большинстве случаев спонтанно восстанавливается. Клиническая картина может напоминать синкопальное состояние или эпилептический припадок. При этом надо не забывать, что эпилептические припадки часто развиваются при САК, а у ряда пациентов возникают неврогенные нарушения сердечного ритма. Фокальный неврологический дефицит чаще легкий или умеренный и может отражать локализацию аневризмы. Примерами могут быть поражение глазодвигательного нерва при разрыве аневризмы задней соединительной артерии, развитие контралатерального гемипареза при разрыве аневризмы средней мозговой артерии, абулия при аневризмах передней соединительной артерии. Часто выявляется ригидность затылочных мышц, она может появиться через несколько часов после САК.
Дифференциальный диагноз при внезапной головной боли проводится с церебральным венозным тромбозом, мигренью, менингоэнцефалитом, внутримозговым кровоизлиянием, острой гипертонической энцефалопатией, синуситом.
Для оценки степени тяжести САК была предложена шкала Ханта и Хесса (W. Hunt, R. Hess, 1968):
| степень * | описание |
| 0 | неразорвавшаяся аневризма |
| Ι | бессимптомный разрыв аневризмы - умеренная головная боль, слабовыраженная ригидность затылочных мышц |
| ΙΙ | неврологический дефицит отсутствует, за исключением пареза черепных нервов, головная боль от умеренной до выраженной, ригидность затылочных мышц |
| ΙΙΙ | сонливость, спутанность и/или фокальный неврологический дефицит |
| ΙV | сопор, неврологический дефицит от умеренного до выраженного |
| V | глубокая кома, агонирующий пациент |
(*) - при наличии существенной системной патологии или выраженного вазоспазма градация увеличивается на единицу.
В 1988 г. Всемирной федерацией нейрохирургов предложена новая классификация САК: World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) grading scale of SAH:
| степень | количество баллов по шкале Глазго | неврологический дефицит * |
| 0 | 15 | отсутствует (неразорвавшаяся аневризма) |
| 1 | 15 | отсутствует |
| 2 | 13 - 14 | отсутствует |
| 3 | 13 -14 | присутствует |
| 4 | 7 - 12 | наличие вариабельно |
| 5 | 3 - 6 | наличие вариабельно |
(*) - оценивается грубый неврологический дефицит - афазия, гемипарез, гемиплегия; парезы черепных нервов не рассматриваются в качестве неврологического дефицита.
Выраженность САК по изменениям на КТ оценивают с помощью шкалы Фишера:
Кровь, которая находится в субарахноидальном пространстве, может не выявляться на КТ уже через 24 ч, а через 5 дней она не определяется уже в 50% случаев. В более поздние сроки для выявления САК применяются ЛП и МРТ. При выявлении на КТ окклюзионной гидроцефалии или гематомы височной области необходима консультация нейрохирурга и экстренное оперативное вмешательство . Кроме окклюзионной гидроцефалии, вызванной гемотампонадой, в конце 1-й, начале 2-й недели возможно развитие арезорбтивной гидроцефалии.
|
|
Существует вариант неаневризматического перимезэнцефалического кровоизлияния . При этом излившаяся кровь ограничивается цистернами вокруг среднего мозга, центр кровотечения располагается непосредственно спереди от среднего мозга, а в некоторых случаях обнаруживаются следы присутствия крови только спереди от моста мозга. Данный вариант составляет 10% всех САК и 2/3 САК с нормальными ангиограммами и является доброкачественным в отношении прогноза.
У больных с САК рекомендуется исследование глазного дна, определение содержания натрия в крови и оценка объема циркулирующей крови (ОЦК). Исследование глазного дна позволяет выявить отек дисков зрительного нерва; кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона); cубгиалоидное или преретинальное кровоизлияние (высокоспецифичный, но малочувствительный признак для САК). Определение натрия в сыворотке крови позволяет выявить гипонатриемию, которая встречается в сочетании с гипернатрийурией на фоне снижения ОЦК. Другим синдромом, приводящим к нарушению водно-электролитного баланса, является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.
Лечение . Больные с САК в тяжелом состоянии (угнетение сознания) должны быть помещены в реанимационные отделения, где проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких у пациентов в коме и с дыхательной недостаточностью, коррекция электролитных расстройств. Во всех случаях ведения САК необходимо раннее обеспечение адекватного внутривенного доступа. Введение жидкостей должно проводиться под контролем суточного диуреза, осмоляльности плазмы и содержания натрия в плазме. Основой должны быть сбалансированные солевые растворы. Необходима адекватная оксигенация. Необходим контроль АД - избегание гипо- и гипертензии.
Всем больным с САК показана консультация нейрохирурга . При нетяжелом состоянии (I -III степень по шкале WFNS) показано клипирование аневризмы в первые 48 - 72 ч после ее разрыва. У более тяжелых пациентов (III - IV степень по шкале WFNS, высокий операционный риск, при аневризмах с узкой шейкой) может быть применено эндовазальное вмешательство. При невозможности проведения срочной операции оперативное лечение проводят в «холодный период» - не ранее чем через 2 недели.
Основными показаниями к операции при разрывах аневризмы являются
:
1
. риск повторного кровоизлияния из аневризмы (частота 26% в течение 2 недель, летальность - 76%);
2
. предотвращение ишемических осложнений (64%, с летальным исходом - 14%);
3
. наличие внутримозговой гематомы с компрессией головного мозга и дислокацией (летальность без операции 95%).
(! ) Радикальность выключения аневризм путем клипирования - 98%, при эндовазальном вмешательстве - 80%. Послеоперационная летальность составляет от 2 - 3 до 20% в зависимости от тяжести состояния.
Для выявления вазоспазма возможно проведение транскраниальной допплерографии. Спазм сосудов при САК может быть рефлекторным в момент разрыва аневризмы и не приводит к инфаркту мозга, а также вторичным, к концу 1-й недели, вследствие воздействия биологически активных веществ на сосудистую стенку (начало на 3 - 4-е сутки, достигает максимума на 7 - 12-е сутки). Выявление и оценка степени вазоспазма может быть проведена с помощью определения пиковой систолической скорости кровотока по данным ультразвукового исследования.
пороговое значение пиковой систолической скорости кровотока | см/с |
по средней мозговой артерии (СМА) | 120 |
по передней мозговой артерии (ПМА) | 130 |
по задней мозговой артерии (ЗМА) | 110 |
по основной артерии | 75 - 110 |
Умеренный вазоспазм
определяется при скорости кровотока по СМА более 140 см/с, но до 200 см/с, при этом неврологическая симптоматика может быть обратимой. Выраженный вазоспазм
определяется при скорости кровотока более 200 см/с и сопровождается выявлением ишемии на КТ. Более точно состояние вазоспазма определяет индекс Линдегарда - соотношение пиковой систолической скорости в СМА и в гомолатеральной внутренней сонной артерии. Для вазоспазма в основной артерии характерно соотношение пиковой систолической скорости к скорости в экстракраниальном отделе позвоночной артерии более 2.
Применяется «три Г » терапия (индуцированная гиперволемия, гемодилюция, гипертензия) для уменьшения вазоспазма, что увеличивает мозговой кровоток и предотвращает ишемическое повреждение мозга. Отмечено, что именно гиперволемическая гемодилюция отчетливо уменьшает выраженность ангиоспазма, в отличие от изоволемической гемодилюции, негативно влияющей на мозговой кровоток. Предлагается поддержание САД на уровне 160 ± 20 мм рт. ст. (САД до 200 мм рт.ст. у больных с клипированной аневризмой), а достижение гиперволемии и гемодилюции путем внутривенного введения 5% человеческого альбумина или гидроксиэтилкрахмала. Оптимальное центральное венозное давление составляет 10 - 12 мм рт.ст., гематокрит - 33 - 35%.
(!
)
Для профилактики вазоспазма всем пациентам с САК рекомендуется назначение нимодипин
а (нимотоп) внутривенно или перорально по 60 мг каждые 4 ч в течение 3 недель (степень доказательности А).
|
|
Наиболее обсуждаемым нежелательным явлением при применении нимодипина является возможность снижения АД, что не может быть серьезным ограничением его применения. Во-первых, при снижении систолического АД более чем на 20 мм рт. ст. от исходного на фоне приема нимодипина, при отсутствии ангиоспазма или стабильном субкритическом ангиоспазме возможно снижение дозы препарата. Во-вторых, дополнительное применение «три Г» терапии позволяет поддерживать оптимальное АД.
У больных с САК рекомендуется обеспечение полного постельного режима до проведения операции по поводу аневризмы, а в случае ее отсутствия не менее 7 дней, с дальнейшим стадийным расширением режима. При невыясненной этиологии САК и/или невозможности проведения оперативного лечения оправданным является соблюдение постельного режима в течение 30 дней. Необходимо ограждение пациентов от стресса и напряжения.
При САК рекомендовано раннее назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома. Целесообразно применение анальгетиков, не влияющих на циклооксигеназу-1. Достаточно эффективно применение парацетамола. В настоящее время на рынке имеется препарат перфалган для внутривенного введения.
Противопоказано использование эпсилон-аминокапроновой кислоты в связи с увеличенным риском тромбообразования. Не показано применение гемостатических средств для предотвращения повторных кровоизлияний из разорвавшейся аневризмы. Эффективность транексамовой кислоты в предоперационный период была доказана в одном рандомизированном проспективном исследовании.
дополнительная информация :
симпозиум «Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение)» Симонян В.А., Луцкий И.С., Грищенко А.Б., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (
В результате разрыва аневризмы или деформированной артерию (обычно в области основания мозга), происходит выход крови в пространстве между мягкой и паутинистой оболочками мозга. Увеличение внутричерепного давления и давление на ткани головного мозга являются причиной появления неврологических симптомов, часто связанных с локальным некрозом.
Симптомы субарахноидального кровотечения
Наиболее характерным симптомом субарахноидального кровотечения является внезапная, чрезвычайно сильная головная боль с интенсивностью ранее неизвестной больному. Как правило, излучает к задней части черепа.
Появление этого симптома является прямым показанием для срочной госпитализации и выполнения исследований в направлении внутричерепного кровотечения, даже если не наблюдается других симптомов (касается около 20-30% больных ).
Боли головы часто сопровождают:
- светобоязнь
- расстройства дыхания
- повышение артериального давления при ускорении частоты сердечных сокращений
При более тяжелых формах к этому присоединяются неврологические симптомы, такие как неравенство зрачков, паралич или парезы, расстройства речи или нарушения подвижности глазных яблок.
Больной может иметь спутанность сознания, нарушенную ориентацию относительно времени, пространства, собственной личности, может также случится полная потеря сознания или эпилептические судороги. В течение первых часов заболевания появляются симптомы менингита (например, ригидность затылочных мышц).
Субарахноидальное кровотечение является болезнью молодых людей, с аневризмами сосудов головного мозга или развитым атеросклерозом. Вероятность кровотечения и тяжесть протекания повышают нарушения свертывания крови и артериальная гипертензия .
Субарахноидальное кровоизлияние является причиной смерти 10-15% больных. Это связано с гипертензией, нарушениями в работе центров дыхания и регулирования работы сердца. Непосредственной причиной смерти является внезапная остановка кровообращения .
Субарахноидальное кровоизлияние – лечение
Больным с подозрением на субарахноидальное кровотечение следует как можно скорее вызвать скорую помощь для транспортировки в специализированную больницу из-за возможности резкого ухудшения общего состояния и возникновения осложнений.
Диагностика включает в себя визуальные исследования, такик как компьютерная томография (КТ), магнитный резонанс (ЯМР), чаще всего в сочетании с контрастным исследованием сосудов головного мозга (ангиография) . Это позволяет локализовать место кровотечения и выявить наличие других аневризм, которые в дальнейшем могут быть причиной приступов болезни. Диагноз подтверждает люмбальная пункция: в полученной спинномозговой жидкости отмечается наличие крови.
Лечение заключается во вскрытии черепа и закрытии кровоточащего сосуда или аневризмы специальными клипсами. По мере возможности, укрепляют другие найденные аневризмы, что повышает шансы больного на здоровое будущее.
Благодаря прогрессу радиологии и методов катетеризации артериальных сосудов в последние годы всё чаще и чаще выполняют процедуру, основанную на размещении в крупном сосуде (чаще всего шейном) катетера. Под контролем рентгеновского изображения хирург вводит его до места кровотечения и помещает в специальный блок, закрывающий сосуд и задерживающий поток крови. Это более безопасно и менее обременительно, так как позволяет избежать длительной общей анестезии и вскрытия черепа.
Субарахноидальное кровотечение – осложнения
Субарахноидальное кровоизлияние – это серьёзное заболевание, которое характеризуется возникновением многих тяжелых осложнений. Несмотря на раннюю диагностику и специализированное лечение заканчивается смертью почти 50% пациентов . В ходе острой фазы болезни может развиться отёк мозга, который удлиняет сроки лечения и ухудшает прогноз, так же как и появление вторичных приступов.
Больные, которые пережили субарахноидальное кровоизлияние, часто борются со стойкими парезами, параличом конечностей или с нарушениями речи, зрения, проблемами с концентрацией внимания, запоминанием и т.д.
Субарахноидальное кровоизлияние – реабилитация
Реабилитация после субарахноидального кровотечения является типичной для инсульта . Основным принципом является как можно более быстрый запуск двигательной реабилитации – сначала пассивной, а затем активной.
Комплекс упражнений для улучшения и возможного физиотерапевтического лечения подбирается индивидуально в зависимости от состояния больного. Весь процесс растягивается на долгое время, а заметное улучшение (частичное увеличение мышечной силы, повышение эффективности) может появиться только через несколько месяцев регулярной работы.
- | E-mail |
- | Печать
Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (СКТ) - скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме.
Субарахноидальное кровоизлияние травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие СКТ сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в ЦСЖ у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.
Современные представления о патогенезе субарахноидального кровоизлияния включают следующие механизмы очищения ЦСЖ:
- выведение излившейся крови с оттекающей ЦСЖ за пределы субарахноидального пространства;
- фиксация элементов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.
Присутствие крови в субарахноидальном пространстве сопровождается частичным ее распадом с образованием ее дериватов, обладающих токсичными свойствами (оксигемоглобин, билирубин, серотонин, кинины и др.). Продукты распада крови имеют преимущественно вазотропное действие и в сочетании с другими факторами (механическим, нейрогенным) могут вызывать развитие спазма мозговых сосудов, нарушения мозгового кровообращения, усугубляющих течение основного процесса. Формирование сгустков крови в субарахноидальном пространстве, полная или частичная блокада арахноидальных грануляций форменными элементами крови способствуют нарастающим нарушениям ликвороциркуляции и процессов санации ЦСЖ.
Патоморфологические изменения, связанные с наличием излившейся крови в субарахноидальном пространстве, зависят от сроков с момента травмы и от массивности СКТ. Реактивные изменения в мягких мозговых оболочках наблюдаются уже через 1-4 час. в виде нарастающей полиморфноклеточной реакции, достигающей максимума на 3-й сут. К 8-10-м сут. обнаруживаются признаки организации кровоизлияний и явления фиброза мягких мозговых оболочек. В более позднем периоде последствия СКТ проявляются в развитии пролиферативных процессов в оболочках головного мозга и связанных с ними осложнений.
Клиническая картина при субарахноидальном кровоизлиянии.
Характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой. Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных; их выраженность во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких сут. после травмы. Регресс менингеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ЦСЖ - на 14-21-е сут. при благоприятном течении ЧМТ. Степень выраженности очаговой неврологической симптоматики на фоне СКТ может быть различной. Так, при локализованных субарахноидальных кровоизлияниях очаговая неврологическая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной симптоматикой. При массивных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства бальных отмечается повышение температуры в течении 7-14 сут, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.
Клиническая диагностика субарахноидального кровоизлияния.
Решающей в постановке и уточнении диагноза является люмбальная пункция. Присутствие крови в ЦСЖ подтверждает факт СКТ (разумеется, при исключении путевой крови). В настоящее время доступна прямая неинвазивная диагностика СКТ при использовании КТ. Признаком СКТ является повышение плотности в области базальных цистерн, цистерн моста, сильвиевой щели и субарахноидальных пространств. При этом примесь крови в ЦСЖ на КТ выявляется в том случае, если ее концентрация является достаточно высокой для повышения коэффициента абсорбции ЦСЖ.
Количество эритроцитов в ЦСЖ может колебаться от нескольких сотен до 1-3 и более млн в 1 мкл. Минимальное количество крови, доступное визуальному определению, составляет 500-700 эритроцитов в 1 мкл. В зависимости от количества эритроцитов в ЦСЖ условно различают следующие степени массивности СКТ: легкая - не более 10 тыс. эритроцитов в 1 мкл ЦСЖ; средняя - от 10 до 100 тыс. в 1 мкл; тяжелая - более 100 тыс. в 1 мкл. Массивность СКТ проявляется в определенной зависимости от степени тяжести ушибов головного мозга. СКТ обусловливает ксантохромию ЦСЖ, достигающую наибольшей интенсивности на 3-5-е сут. Исчезновение ксантохромии отмечается в пределах 1-3 нед. после ЧМТ.
Реакция со стороны мозговых оболочек на излившуюся кровь проявляется появлением плеоцитоза в ЦСЖ. Выраженность его разнообразна и связана с различной реактивностью мозговых оболочек.
Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии.
Основная их цель - остановка кровотечения, коррекция осложнений СКТ, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений. Наиболее важны в лечении СКТ мероприятия, направленные на санацию ЦСЖ. В настоящее время одним из основных методов очищения остаются периодически проводимые люмбальные пункции с выведением больших количеств измененной ЦСЖ. При этом санация ликворных путей наблюдается в сроки 7-14 сут. после начатого лечения, Учитывая отрицательные последствия присутствия крови и продуктов ее распада в субарахноидальном пространстве, нельзя довольствоваться самопроизвольной санацией ЦСЖ, которая наступает в течение 2-3 нед. К этому времени у большинства пострадавших уже развиваются стойкие патоморфологические нарушения. Активную санацию нужно проводить в течение первых 3 суток. Максимально быстрое очищение ликворных пространств может быть достигнуто при использовании интенсивных методов очищения ЦСЖ. В их основе лежит использование постоянного дренирования ликворных пространств с постоянным контролируемым выведением ЦСЖ или ее замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой постоянного люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с их промыванием ликворозамещающими растворами; местное промывание ликворных пространств и ран мозга с использованием аспирационно-промывного метода). Применение методов интенсивной санации осуществляется в зависимости от выраженности клинической картины и показателей массивности СКТ. Методы интенсивной санации являются эффективным средством очищения ликворной системы в кратчайшие сроки после ЧМТ. Они являются компонентами комплекса консервативных и хирургических мероприятий, проводимых в лечении ЧМТ, осложненной субарахноидальным кровоизлиянием. Использование методов интенсивной санации в значительной степени облегчает течение острого периода СКТ и снижает количество осложнений в отдаленном периоде ЧМТ. Противопоказанием является неисключенное или неустраненное травматическое сдавление головного мозга (риск развития нижнестволового вклинения).
Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Для обозначения последнего используют термины «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние» и «нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние».
Коды по МКБ-I0: 160.0-160.9. Субарахноидальное кровоизлияние.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
По данным регистров инсульта разных стран, заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием составляет 14-20 на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%.
Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.
Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
- артериальные аневризмы церебральных сосудов;
- сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы) ;
- аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов) .
Вторичная сосудистая патология ЦНС:
- артериальная гипертензия;
- васкулиты;
- болезни крови;
- нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.
Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния - паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимостиот этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния (рис. 30-6) .
Рис. 30- 6 . Типичное субарахноидальное кровоизлияние. Видно симметричное распространение крови в базальных цистернах, межполушарной щели, конвекситальных субарахноидальных пространствах (КТ).
В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980) . Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ (табл. 30-1)
Таблица 30-1 . Классификация кровоизлияния по М. Fisher (1980)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове». тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств.
Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов - о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.
Менингеальные симптомы - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.
Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД - реакция на стрессовую ситуацию. одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.
В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.
В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза.
Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.
Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга (см. раздел "Хирургическое лечение аневризм головного мозга") .
ДИАГНОСТИКА
Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь. сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.
Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.
В последние годы методом выбора в диагностике субарахноидального кровоизлияния стала КТ. КТ не только обнаруживает и оценивает распространённость крови в субарахноидальном пространстве, но и позволяет получить информацию о наличии вентрикулярного и паренхиматозного компонентов кровоизлияния, отёка и дислокации мозга, состоянии ликворной системы. Без этих данных правильное ведение больного с субарахноидальным кровоизлиянием на современном этапе развития нейрохирургии невозможно. В некоторых случаях уже при обычной КТ можно установить или предположить причину кровоизлияния. Современные компьютерные томографы позволяют также выполнить высококачественное исследование сосудистой системы мозга (КТ -ангиографию), что обеспечивает более чем 90% точность диагностики источника кровотечения.
При КТ-диагностике субарахноидального кровоизлияния необходимо учитывать, что информативность метода находится в прямой зависимости от срока выполнения КТ (времени, прошедшего после кровоизлияния), что обусловлено изменением рентгеноконтрастных свойств излившейся крови. Уже через неделю после субарахноидального кровоизлияния кровь в субарахноидальном пространстве видна лишь в половине случаев. В связи с этим при негативных данных КТ больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния необходима диагностическая люмбальная пункция.
Диагностика субарахноидального кровоизлияния с помощью МРТ менее точна в связи с быстрыми изменениями интенсивности сигнала, обусловленными трансформацией молекул гемоглобина в излившейся крови. Однако при отсутствии КТ можно с успехом использовать МРТ не только для диагностики субарахноидального кровоизлияния, но и для определения источника кровотечения (МРТангиография) . Для диагностики ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния - применяют ТКДГ. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.
ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ
Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в неврологический стационар. При неверной трактовке симптомов либо при стёртой или атипичной клинической картине субарахноидального кровоизлияния больных иногда ошибочно госпитализируют в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические и психиатрические отделения.
В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность - одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ -, МРТ -ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.
После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:
Необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;
Показания к переводу в нейрохирургический стационар.
Лечебная тактика
Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.
При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.
При отсутствии показаний к операции про водят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.
Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.
Охранительный режим.
Поднятие головного конца кровати на 30 0 .
Аналгезия и седация при возбуждении и про ведении всех манипуляций.
Поддержание нормотермии.
Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.
Нормализация дыхания и газообмена. Нормализация и поддержание стабильной гемодинамики . Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях Р а О 2 менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации.
При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.
Терапия отёка мозга . При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут) . Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно про водить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.
Профилактика и терапия церебрального ангиоспазма и ишемии мозга. В настоящее время не существует доказанных методов лечения ангиоспазма. Для профилактики его рекомендуют применять блокаторы кальциевых каналов (нимодипин) в таблетированной форме по 60 мг каждые 4 ч перорально. Лечение следует начинать до появления инструментальных или клинических признаков ангиоспазма, так как при уже развившемся спазме препарат неэффективен. При лечении ангиоспазма и его последствий большое значение имеет поддержание адекватной перфузии мозговой ткани. Этого можно достичь с помощью метода так называемой 3Н -терапии (артериальная гипертензия, гиперволемия, гемодилюция) или её элементов. При развитии сегментарного симптоматического спазма положительный эффект можно обеспечить с помощью баллонной ангиопластики в сочетании с внутриартериальным введением папаверина.
Показания к назначению антиоксидантов и нейропротекторов в целях профилактики и лечения ишемических осложнений субарахноидального кровоизлияния противоречивы, так как клинический эффект препаратов этих групп не доказан.
Прогноз
Прогноз заболевания у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от многих факторов. Наиболее значимый из них - этиология кровоизлияния.
Субарахноидальное кровоизлияние из артериальной аневризмы сопровождается высокой летальностью и частотой повторного кровоизлияния. При отсутствии хирургического лечения аневризмы до 60% больных погибают в течение первого года от начала болезни. При своевременном хирургическом лечении аневризмы риск летального исхода уменьшается втрое. При субарахноидальном кровоизлиянии другой этиологии прогноз, как правило, благоприятен.
Субарахноидальное кровоизлияние - внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство. Самая частая причина спонтанного кровотечения - разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной острой головной болью, обычно с потерей или нарушением сознания. Часто отмечают вторичный сосудистый спазм (вызывающий очаговую ишемию мозга), явления менингизма и гидроцефалию (приводящую к постоянной головной боли и заторможенности). Диагноз ставится на основании результатов КТ и анализа ЦСЖ. Медицинскую помощь - нейрохирургическое вмешательство и симптоматическое лечение - оказывают в специализированных центрах.
Субарахноидальное кровоизлияние возникает вследствие выхода крови из разорвавшейся аневризмы в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочкой. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является черепно-мозговая травма, но травматическое субарахноидальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную нозологию. Спонтанное(первичное) субарахноидальное кровоизлияние примерно в 85 % случаев обусловлено разрывом внутричерепных аневризм, чаще всего врожденных мешотчатых или гроздеподобных. Кровотечение может остановиться спонтанно. Разрыв аневризмы может произойти в любом возрасте, но чаще случается в возрасте 40-65 лет. Менее частые причины - микотические аневризмы, артериовенозные мальформации и заболевания с геморрагическим синдромом.
Попавшая в субарахноидальное пространство кровь вызывает раздражение менингеальных оболочек, асептический менингит, а также повышение внутричерепного давления на протяжении нескольких дней или недель. Вторичный сосудистый спазм может привести к очаговой ишемии мозга; примерно у 25 % больных развиваются симптомы ТИА или ишемического инсульта. Максимально выраженный отек мозга и риск сосудистого спазма с последующим формированием участков инфаркта (набухания мозга) отмечается между 72 ч и 10 сут после кровоизлияния. Часто развивается вторичная острая гидроцефалия . Иногда происходит повторный разрыв аневризмы и рецидив кровотечения, чаще всего в течение первой недели заболевания.
Коды по МКБ-10:
I60.0-I60.9. Субарахноидальное кровоизлияние.
По данным регистров инсульта разных стран, заболеваемость субарахноидальным кровоизлиянием составляет 14-20 на 100 000 населения в год. Доля субарахноидального кровоизлияния среди других видов инсульта не превышает 5%. Субарахноидальное кровоизлияние может случиться в любом возрасте, однако наиболее часто оно происходит в 40-60 лет.
Код по МКБ-10
I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния
I69.00 Последствия субарахноидального кровоизлияния с гипертензией
I60 Субарахноидальное кровоизлияние
Что вызывает субарахноидальное кровоизлияние?
Причины субарахноидального кровоизлияния многообразны, но наиболее часто оно бывает следствием разрыва аневризм церебральных сосудов, на его долю приходится 70-80% всех субарахноидальных кровоизлияний. Заболевания, при которых возможно развитие субарахноидального кровоизлияния, перечислены ниже.
- Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
- артериальные аневризмы церебральных сосудов;
- сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы);
- аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов).
- Вторичная сосудистая патология ЦНС:
- артериальная гипертензия;
- васкулиты;
- болезни крови;
- нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.
Когда не удаётся установить этиологический фактор субарахноидального кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». На долю таких кровоизлияний приходится около 15%.
Симптомы субарахноидального кровоизлияния
Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. В момент разрыва аневризмы или сразу после него часто бывает кратковременная потеря сознания; иногда это происходит через несколько часов. Больные ведут себя очень беспокойно, возможны судорожные припадки. Иногда к картине поражения присоединяются очаговые неврологические симптомы, которые могут стать необратимыми в течение нескольких минут или часов. В первые часы заболевания при отсутствии выраженного отека и синдрома вклинения миндалин мозжечка ригидность шейных мышц не выражена. Но в течение первых суток с развитием химического менингита и нарастанием раздражения мозговых оболочек появляются умеренные или выраженные симптомы менингизма, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы, изменение частоты пульса и дыхания. В течение 5-10 дней могут сохраняться повышенная температура, продолжительные головные боли и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может спровоцировать головную боль, оглушение и моторные нарушения, персистирующие в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может обострить имеющиеся симптомы и добавить новые.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов - о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.
Менингеальные симптомы и менингеальный синдром - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.
Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями.
Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение артериального давления. Повышение артериального давлени - реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое артериальное давление в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.
В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.
В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.
Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга.
Классификация субарахноидального кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния - паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимости от этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния. В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980). Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ
Классификация кровоизлияния по М. Fisher (1980)
Диагностика субарахноидального кровоизлияния
Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь, сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.
Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга.
Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается результатами компьютерной томографии, проводимой максимально быстро, прежде чем повреждение станет необратимым. Чувствительность КТ без контрастирования в выявлении субарахноидального кровоизлияния превышает 90 %. Ложноотрицательные результаты возможны лишь при малом объеме излившейся крови. При отрицательном результате КТ-исследования или невозможности провести его у больного с клиническим диагнозом субарахноидального кровоизлияния проводят поясничную пункцию. Однако люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления ЦСЖ может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя кровотечение.
В случае субарахноидального кровоизлияния ЦСЖ вытекает под повышенным давлением, содержит большое количество эритроцитов либо имеет ксантохромную окраску. Эритроциты в ЦСЖ могут попасть и после травматичной люмбальной пункции, о чем свидетельствует постепенное снижение интенсивности окраски в каждой следующей пробирке с ликвором, полученным в процессе одной люмбальной пункции. Спустя 6 или более часов после кровоизлияния эритроциты разрушаются, в связи с чем ликвор приобретает ксантохромную окраску, а при микроскопическом исследовании в центрифугате ЦСЖ обнаруживаются зазубренные эритроциты. При сомнительных результатах люмбальную пункцию следует повторить через 8-12 ч, исходя из предположения, что кровоизлияние имело место. При подтверждении субарахноидального кровоизлияния показана безотлагательная церебральная ангиография для оценки всех 4 основных артериальных сосудов мозга, поскольку возможны множественные аневризмы.
Субарахноидальное кровоизлияние может приводить к изменениям на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента SТ), имитирующим инфаркт миокарда, чему способствуют обморочные состояния больного. Другими вариантами нейрогенных изменений ЭКГ могут быть удлинение интервалов QRS или QT и симметричная инверсия заостренных или глубоких зубцов Т .
Для диагностики ангиоспазма - одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния - применяют транскраниальную допплерографию. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.
Лечение субарахноидального кровоизлияния
Субарахноидальное кровоизлияние при возможности следует лечить в специализированном центре. Больному назначают строгий постельный режим, симптоматическое лечение возбуждения и головной боли. Повышенное АД купируют, если среднее значение превышает 130 мм рт.ст.; для поддержания эуволемии вводят достаточное количество жидкости внутрь или внутривенно. Титрование никардипина проводят как при ишемическом инсульте. Во избежание любых физических усилий и напряжения проводят профилактику запора. Противопоказано приме нение антикоагулянтов и антитромбоци тарных препаратов .
Для предотвращения сосудистого спазма и профилактики ишемического повреждения назначают нимодипин внутрь по 60 мг 6 раз в сутки в течение 21 -го дня, поддерживая при этом АД на нужном уровне. Клинические признаки острой гидроцефалии являются показанием к дренированию желудочков.
Облитерация аневризмы снижает риск рецидива кровотечения, поэтому при наличии доступа к аневризме рекомендуется хирургическое вмешательство. Предпочтительный метод - клипирование аневризмы, но используются и другие, например обеспечение обходного кровотока у больных с острой гидроцефалией или с гематомами, которые можно опорожнить. Если больной в сознании, то большинство нейрохирургов предпочитают делать операцию в первые сутки, чтобы минимизировать риск повторного кровотечения, послеоперационного вазоспазма, инфаркта мозга и других вторичных осложнений. Если первые сутки упущены, то операцию проводят спустя 10 дней и позже, что снижает операционные риски, но увеличивает риск повторного кровотечения, которое случается чаще, что в итоге увеличивает общую летальность. В качестве альтернативного вмешательства используют ангиографическую внутрисосудистую эмболизацию аневризмы спиралями, особенно когда аневризма локализуется в бассейне передней мозговой артерии или в заднем сосудистом бассейне.
Первичную госпитализацию больных с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния экстренно осуществляют в неврологический стационар. При неверной трактовке симптомов либо при стёртой или атипичной клинической картине субарахноидального кровоизлияния больных иногда ошибочно госпитализируют в терапевтические, инфекционные, нейротравматологические, токсикологические и психиатрические отделения.
В стационаре необходимо провести КТ (МРТ) головного мозга для верификации субарахноидального кровоизлияния и определения анатомической формы кровоизлияния, а если есть возможность - одномоментное неинвазивное исследование сосудистой системы мозга (КТ-, МРТ-ангиографию). При отсутствии признаков кровоизлияния на КТ (МРТ) или при недоступности этих методов следует выполнить люмбальную пункцию.
После инструментального подтверждения диагноза субарахноидального кровоизлияния необходима срочная консультация нейрохирурга для решения следующих вопросов:
- необходимость ангиографического обследования с целью уточнить источник кровоизлияния;
- показания к переводу в нейрохирургический стационар.
Лечебная тактика при субарахноидальном кровоизлиянии
Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.
При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.
При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.
Объём терапии зависит от тяжести состояния больного.
- Охранительный режим.
- Поднятие головного конца кровати на 30°.
- Аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций.
- Поддержание нормотермии.
- Установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации.
- Установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы.
- Назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.
Нормализация дыхания и газообмена
Больным без нарушения сознания интубацию и вспомогательную ИВЛ осуществляют при наличии клинических признаков дыхательной недостаточности: цианоза, тахипноэ более 40 в мин, при показателях р а О 2 менее 70 мм рт.ст. Больных с нарушенным сознанием (сопор, кома) следует интубировать и перевести на ИВЛ ввиду опасности развития гипоксии и аспирации. Рекомендуемый уровень систолического артериального давления - 120-150 мм рт.ст. При артериальной гипертензии используют пероральные и внутривенные гипотензивные препараты. При возникновении артериальной гипотензии необходимо поддерживать нормоволемическое или умеренно гиперволемическое состояние (центральное венозное давление 6-12 см вод.ст.), этого достигают инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов.
Терапия отёка мозга
При клинических и КТ-признаках нарастающего отёка мозга, угрожающих развитием дислокационного синдрома, наряду с перечисленными выше мероприятиями рекомендуют применение осмодиуретиков (15% маннитола) в сочетании с салуретиками (фуросемида). Лечение необходимо проводить под контролем электролитного состава крови (не реже 2 раз в сут). Лечение отёка мозга, особенно у тяжёлых больных, желательно проводить в условиях контроля внутричерепного давления с использованием вентрикулярных или субдуральных датчиков.
, , , , , , , , [