Формулу дописать

Стеатоз печени (жировой гепатоз , жировая инфильтрация печени ) - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.

Липотро́пные вещества́ являются важными факторами, способствующими нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулируют мобилизации жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени. По анатомо-терапевтическо-химической классификации относятся к группе A05 - препараты для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей, поэтому их можно считать гепатопротекторами. В настоящее время современной фармацевтической индустрией синтезируются препараты, обладающие липотропным эффектом.

ЛИПОТРОПНЫЕ ФАКТОРЫ – ЭТО ВЕЩЕСТВА, СПОСОБСТВУЮЩИЕ СЖИГАНИЮ ЖИРА

Липотропное действие оказывают:

карнитин

метионин

тиоктовая кислота

И другие вещества, содержащиеся в белковых продуктах. [источник не указан 442 дня ] Ими богаты говядина, куриное яйцо, нежирные виды рыбы (треска, судак), морские беспозвоночные животные, нежирный творог, соевая мука .

12. б-гидроксибутират----ацетоацетат-----ацетоацетил-s-КоА-----ацетил-КоА------ЦТК
26атф

13. Под термином «кетоновые тела» подразумевают следующие соединения: ацетоуксусная кислота (ацетоацетат), β-гидроксимасляная кислота (β-гидроксибутират), ацетон. Это – продукты неполного окисления жирных кислот. Синтез их происходит в митохондриях печени из ацетил-КоА.

см.формулу из 1 вопр.

Синтез кетоновых тел в организме усиливается при ускоренном катаболизме жирных кислот (голодание, сахарный диабет). В этих условиях в печени имеется дефицит оксалоацетата, образующегося преимущественно в реакциях углеводного обмена. Поэтому затрудняется взаимодействие ацетил-КоА с оксалоацетатом и все последующие реакции цикла трикарбоновых кислот Кребса.

Ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты, которые относятся к кетоновым телам, являются сильными кислотами. Поэтому накопление их в крови приводит к сдвигу рН в кислую сторону (метаболический ацидоз) .

В норме 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л)

15. Исходным соединением для синтеза холестерола является ацетил-КоА. Ферменты, катализирующие реакции синтеза, содержатся в цитоплазме и эндоплазматическом ретикулуме многих клеток. Наиболее активно этот процесс происходит в печени. В организме человека в сутки синтезируется около одного грамма холестерола. Биосинтез холестерола включает три основные стадии.

На первой стадии образуется мевалоновая кислота

На второй стадии мевалоновая кислота превращается в изопентенилпирофосфат («активный изопрен»), 6 молекул которого конденсируются в сквален.

На третьей стадии сквален превращается в холестерол

Всего для синтеза 1 молекулы холестерола используется 18 молекул ацетил-КоА: для образования «активного изопрена» требуется 3 молекулы; в последующих реакциях конденсации участвуют 6 молекул «активного изопрена»; 3 × 6 = 18.

16. Холестерол является компонентом биологических мембран, из него в организме образуются стероидные гормоны, витамин D 3 , желчные кислоты Избыток холестерола превращается в печени в желчные кислоты, а также выделяется с желчью в кишечник и выводится с калом.

Нормальное содержание холестерола в сыворотке крови человека составляет 3,9 – 6,3 ммоль/л. Транспортной формой холестерола в крови являются липопротеины (см. далее 16.5.2). Если нарушается соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением, то содержание холестерола в тканях и крови изменяется. Повышение концентрации холестерола в крови (гиперхолестеролемия ) может приводить к развитию атеросклероза и желчно-каменной болезни.

Для восст 1 мол β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалон кисл затрач -2 мол НАДФН 2

Донором метильной группы при образ фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина явл- S-аденозинметионин

Ежесуточные потери желчных кисл с калом сост- 0.5-1.0 г

Кол-во мол АТФ, образ при окисл 1мол ацетоацетата до СО 2 и Н 2 О сост- 24

Липотроп факт способ- синт фосфолипидов в печени

Норм знач холато-холестеринового коэфф сост- 15

Общ предшест для синт фосфатидилхолина и сфингомиелина явл- ЦДФ-холин

Общ метаб при обр триацилглицеролов и фосфолипидов явл- фосфатидная кислота

Общ промежут прод при обр триацилглиц и фосфолип явл- диацилглицеролфосфат

Осн функ фосфолип в орг явл- в постр клет мембр и липопротеинов крови

Одним из кон прод катаб холестерола у чел явл -холевая кислота

Осн путем вывед холестерола из орг чел явл -обр желчных кис и выдел их калом

При восст β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА обр- мевалоновая кислота

Регул ферм, лимитир синтез холестерола, явл -гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктаза

Регул синтеза холестерола из ацетил-КоА осущ на ур -обр мевалоновой к-ты из b-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА

Синтез кетоновых тел происходит в- печени

Физиол норме соотв ур холестерола в плазме крови -3.9-6.5 ммоль/л

Выберите все правильные ответы:

В синтезе фосфолипидов участвуют:

1. КоА-производные жирных кислот

2. фосфатидная кислота

3. ЦДФ-холин

В состав фосфолипидов входят спирты:

1. этаноламин

2. глицерол

3. сфингозин

4. инозитол

Для синтеза одной молекулы холестерина необходимо:

1. 18 молекул АТФ

2. 18 молекул ацетил-КоА

Кетоновыми телами являются:

1. β-гидроксибутират

2. ацетоацетат

Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:

1. образуются в митохондриях печени

2. синтезируются из ацетил-КоА

3. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах

1. метионин

2. фолиевая кислота

К фосфолипидам относятся:

1. глицерофосфатиды

2. фосфоинозитолы

3. сфингомиелины

К липотропным факторам относятся:

3. метионин

Общими промежуточными продуктами в синтезе глицерофосфолипидов и триацилглицеролов являются:

1. диацилглицерол

2. фосфатидная кислота

Промежуточными метаболитами при синтезе кетоновых тел из ацетил-КоА являются:

1. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА

2. ацетоацетил-КоА

Промежуточными продуктами в синтезе холестерола являются:

1. мевалоновая китслота

2. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА.

3. ацетоацетил-КоА

Промежуточными продуктами в процессе синтеза холестерина являются:

1. ланостерол

2. ацетоацетил-КоА

3. мевалоновая кислота

4. сквален

Усиление процессов кетогенеза характерно при:

1. тяжёлой физической работе

2. голодании

3. сахарном диабете

Фосфатидная кислота (диглицеролфосфат) является промежуточным метаболитом биосинтеза:

1. триацилглицеролов

2. фосфолипидов

Фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины синтезуруются в:

3. коре надпочечников

4. корковом веществе почек

1. используется для синтеза желчных кислот

Холестерол в организме человека:

1. используется для синтеза витамина Д 3

2. используется для синтеза стероидных гормонов

3. входит в состав клеточных мембран

Холестерин синтезируется в:

3. надпочечниках

4. жировой ткани

1. синтеза кетоновых тел

2. синтеза холестерина

b-гидрокси-b-метил-глутарил-КоА является промежуточным метаболитом в процессе:

1. синтеза кетоновых тел

2. синтеза холестерола

Липотропные вещества

Бренц М. Я. и Сизова Н. П. "Технология приготовления диетических блюд "
Учеб. пособие для технол. отд-ний техникумов - М.: Экономика, 1978 г.

Книга приведена с некоторыми сокращениями

Липотропные вещества являются важными факторами, способствующими нормализации жирового и, в частности, холестеринового обмена в организме. Они стимулируют выделение жира из печени и его окисление, что ведет к уменьшению ее жировой инфильтрации.
Липотропное действие оказывают следующие вещества: холин, метионин, инозит, лецитин, бетаин и др., содержащиеся в белковых продуктах. Ими богаты говядина, куриные яйца, нежирные виды рыбы (треска, судак), морские беспозвоночные животные, нежирный творог, соевая мука.
Лецитин содержится в большом количестве в нерафинированных растительных маслах и в выделенном из них фосфатидном концентрате. Особенно богатым источником лецитина является пахта, получаемая в процессе сбивания сливок на масло. По содержанию белков, жира и молочного сахара она не отличается от обезжиренного молока, но в нее переходит почти весь лецитин, поддерживающии молочный жир сливок в эмульгированном состоянии.
Все перечисленные продукты питания, богатые теми или иными липотропными веществами, обязательно входят в диеты для больных с нарушениями обмена веществ (гипертония, атеросклероз, ожирение) и заболеваниями печени. Кроме перечисленных веществ, липотропным и антихолестеринемическим (способствующим выведению холестерина из организма) действием обладают также полиненасыщенные жирные кислоты, ситостерины и некоторые минеральные вещества, в частности органические соединения йода.
Кроме того, эффективным средством выведения холестерина из организма являются растительные продукты, богатые клеточными оболочками и пектином, усиливающими моторную деятельность кишечника.
Незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты - линолевая и линоленовая - не синтезируются в организме, а вводятся исключительно с пищей. Основным источником их являются растительные масла - подсолнечное, кукурузное, хлопковое и др.
Растительные стерины - ситосгерины, образуя нерастворимые комплексы с холестерином, препятствуют его всасыванию в кишечнике и тем самым способствуют выведению холестерина из организма. Ситостерины содержатся в нерафинированных растительных маслах.
Для обогащения рационов всеми указанными веществами используют и ряд специфических продуктов - необезжиренную дезодорированную соевую муку, пшеничные отруби, фосфатидный концентрат, сухую морскую капусту. Эти продукты применяют в небольшом количестве главным образом в виде добавок в тесто при приготовлении мучных изделий.
В ассортименте хлебобулочных изделий промышленного производства имеются диетические сорта, в состав которых входят фосфатиды, соевая мука, пшеничные отруби, морская капуста (булочки с лецитином, хлебцы отрубные с лецитином и морской капустой, хлеб белково-отрубной и др.).
В последние годы в лечебном питании при обменных заболеваниях все шире и шире стали использовать продукты моря как растительного, так и животного происхождения. Из растительных продуктов широко используются морская капуста, из животных - моллюски: мидии, морской гребешок, кальмар и раковые: креветки, криль и др.
Все продукты моря - ценнейшие источники минеральных веществ, в том числе микроэлементов, главным образом йода. Кроме того, морская капуста благодаря значительному содержанию в ней альгиновой кислоты (15-30% к сухому веществу) оказывает стимулирующее действие на кишечную перистальтику. Применение морской капусты в виде порошка не является физиологичным, поэтому ее используют в виде добавки в кулинарные, кондитерские и хлебобулочные изделия.

Популярные рецепты нашего сайта

Бифштекс из говядины Свой рецепт приготовления бифштексов есть практически у каждого народа. Приведем некоторые из них, начав, как водится, с блюда русской кухни. Для приготовления бифштекса с луком по-деревенски на 1 порцию вам понадобится... Способствует ли пищевая сода избавлению от жира? Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами! Чудо-диеты и волшебные обертывания, травяные настои и экзотические продукты. Но чего не сделаешь ради красоты? В фаворе сегодня пищевая сода. Можно ли похудеть с ее помощью?

Липотропики - холин, метионин, инозит, бетаин и другие, - это аминокислоты, без которых невозможно нормализовать холестериновый обмен в организме. Они увеличивают производство в печени лецитина , который, в свою очередь, стимулирует выделение из нее жира.

Липотропики и - шире - вещества с липотропным действием заточены матушкой-природой под вполне конкретную задачу: защищать печень от жировой дистрофии, уменьшать отложение холестерина в кровеносных сосудах, снижать опасность холестериновых камней в желчном пузыре. Словом, незаменимые это аминокислоты.

Липотропные вещества необходимы для предотвращения жировых инфильтраций печени и атеросклероза.

Для кого липотропики особенно важны?

Продукты с липотропным действием входят в состав диет при болезнях печени и при нарушении обмена веществ (ожирение, атеросклероз, гипертония). Но без липотропиков не обойтись и здоровым, они обязательно должны быть в рационе питания любого человека, желающего жить долго и качественно!

К счастью, хорошо сбалансированная диета позволяет удовлетворить потребности организма в этих важных аминокислотах.

Липотропные вещества в продуктах

Липотропики холин, лецитин, метионин, инозит, бетаин и другие содержатся в следующих белковых продуктах:

• говядине,
• куриных яйцах,
• нежирной рыбе и морепродуктах,
• нежирном твороге,
• сое, особенно соевой муке.

Важно также знать, что помимо липотропиков есть незаменимые вещества с липотропным действием.

Липотропики и липотропное действие

Липотропным действием обладают полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерины, органические соединения йода, клетчатка, уже упоминавшийся лецитин.

Органические соединения йода. Для предотвращения и лечения обменных заболеваний, атеросклероза полезно добавлять в еду салаты из морской капусты, морепродукты (мидии, морской гребешок, кальмары, креветки). Добавляйте также в мучные изделия немного порошка сухой морской капусты.

Очень хороши готовые диетические булочки с лецитином и морской капустой (можно встретить в хлебобулочных отделах гастрономов).

Важно! Будьте аккуратнее с маринованной морской капустой, так как йод в ней содержится очень неравномерно.

Незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты - арахидоновая, линолевая (Омега-3, Омега-6), линоленовая не синтезируются в человеческом организме и обязательно должны поступать вместе с пищей. Эти кислоты в большом количестве содержатся в растительных маслах (льняном, кукурузном, подсолнечном и т. д.), в жирных сортах рыбы.

Еще один тип веществ - фитостерины - содержатся в нерафинированных растительных маслах.

Липотропным действием обладает клетчатка, усиливающая моторику кишечника и способствующая выведению холестерина из организма. Полезны пшеничные отруби и овощи, в которых содержится много пектинов ( , и т. д.). , к тому же, содержит бетаин, что превращает ее в продукт высокой диетической ценности.

И если где-нибудь в статье вы читаете, что блюдо ( , например) содержит большое количество липотропных веществ, знайте, что оно благотворно влияет на печень, сосуды и эффективно для обмена веществ и похудения.

Лецитин в больших количествах содержится в нерафинированных растительных маслах. Очень богаты на лецитин яичные желтки, соевые бобы, гречка, а также сыворотка, пахта (Читаем в Википедии: «Па́хта, пахтанье - обезжиренные сливки, получаемые как побочный продукт при сбивании сливочного масла.»)

4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.

5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,

9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.

10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.

11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.

12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.

13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.

14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.

15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.

16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.

19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.

20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.

1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.

2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.

3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.

4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.

5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.

6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.

7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.

11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.

12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.

13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.

14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.

15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.

7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.

Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].

Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].

Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca 2+ )↔ фосфатидилсерин + этаноламин].

Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.

8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.

9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.

Вкусно есть и худеть - это реально. Стоит включить в меню липотропные продукты, расщепляющие жиры в организме . Такой рацион приносит немало пользы. Какие продукты расщепляют жир, рассказала диетолог-эндокринолог Наталия Самойленко (клиника "Столица").

Понятие "липотропные вещества" происходит от слов "липо" (жир) и "тропный" (чувствительный). Этим маленьким помощникам нужно дать орден за то, что они заставляют работать наши ленивые жировые ткани. Дело в том, что во время нашего тюленьего набора веса жировая прослойка находится как бы на курорте - липиды бездействуют.

Но стоит на их горизонте появиться липотропным компонентам, как эти тунеядцы включаются в работу - и жировая прослойка начинает интенсивно включаться в обменные реакции.

Что же это за продукты, расщепляющие жиры?

Рыба, особенно - жирная морская . Незаменимый источник главных липотропных веществ - полиненасыщенных омега-3 жирных кислот.

Творог и другие молокопродукты нормальной физиологической жирности . Также содержат "созвездие омега-3". Внимание! Обезжиренные молочные продукты, как я уже писала, такими компонентами не обладают - и, напротив, ухудшают обмен веществ.

Нормальная жирность творога - 4-9 процентов,

Кефира, йогурта и т.д . - 2,5 процента.

Растительное нерафинированное масло первого холодного отжима . Все виды постных масел - подсолнечное, оливковое и так далее. Но чаще всего рекомендуют диетологи масло расторопши. Его можно сочетать с тыквенным (в случае со сбоями в работе печени). Нередко советуют и кунжутное масло (особенно, если имеются проблемы с кожей).

Орехи . Также - кладовая полезных омега-3 кислот. Причем орехи на первом месте, хотя и "гвозди программы завалинок" тоже хороши. Прекрасно работают все орехи, хуже псевдоорехи - арахис и кешью. Первые на самом деле являются бобовыми, вторые - семечками. Ореховая нома - 30 - 40 гр в день (то есть горсточка), лучше во второй половине дня.

Говоря о продуктах, расщепляющих жиры, есть смысл вспомнить и о блокаторах углеводов . К ним относятся представители семейства крестоцветных.

Это абсолютно все виды капусты (белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, кольраби и т.д.), а также листья салата, горчица, хрен, редис. Помните сказку: "Посадил дед репку?". И недаром за нее боролись все - от внучки до Жучки. Ведь репа - это также представитель семейства крестоцветных, а стало быть, блокатор углеводов.

Такие продукты рекомендуется есть на ужин. Углеводы нам крайне необходимы - но в первой половине дня. А перед сном они могут замедлить выработку важного гормона соматотропина, который вырабатывается исключительно во сне и исключительно в промежутке примерно между 23:00 и 1:00. Этот гормон также способствует стройности, потому что позитивно влияет на жировой обмен в организме.