Дистрофия - (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Этиология. Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов (биологически неполноценное кормление, различные условия содержания и эксплуатации животных, механические, физические, химические и биологические воздействия, инфекции, интоксикации, нарушения крово- и лимфообращения, поражения желез внутренней секреции и нервной системы, генетическая патология и др.). Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно, или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния организма и вида поврежденной ткани. По существу, дистрофические изменения отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других — представляют собой неспецифический или вторичный, сопутствующий заболеванию патологический процесс.
Патогенез . Современные методы исследования (гистохимические, электронно-микроскопические, авторадиографические, биохимические и др.) показали, что в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопатия) в обмене (синтезе и распаде) веществ с повреждением (альтерацией) структуры и функций клеточно - тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена (измененные как количественно, так и качественно), нарушаются физиологическая регенерация (восстановление живой материи прежде всего на молекулярном и ультраструктурном уровнях ее организации) и функции того или иного органа, а также жизнедеятельность организма в целом.
Механизм развития и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые.
По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию; трансформацию и измененный, или извращенный, синтез.
Декомпозиция (от лат. decompositio — перестройка) — изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково - жироуглеводных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. Непосредственные причины такой перестройки — нарушение баланса питательных веществ, метаболитов и продуктов обмена, гипоксия и интоксикация, изменение температуры (лихорадка, простуда), нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз, реже алкалоз), окислительно-восстановительного и электролитного потенциала клеток и тканей. В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем (рН, состояния АТФ-системы и др.) сложные биологические соединения клеточных органелл и макромолекул либо видоизменяются, либо распадаются на более простые соединения, которые становятся доступными для гистохимического исследования. Свободные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным повреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилоида, гиалина и т. д.).
Патологическая инфильтрация (от лат. infiltratio — пропитывание) характеризуется отложением и накоплением (депонированием) в клетках и тканях продуктов обмена (белков, липидов, углеводов и др.) и веществ, приносимых с током крови и лимфы («болезни накопления»),
Трансформация (от лат. transformatio — превращение) — процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений.
Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усиленном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением и утратой в тканях, например гликогена, жира, кальция и др. («болезни недостаточности»). Возможен «извращенный» (патологический) синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена, например синтез необычного белка амилоида, гликогена в эпителии почек, кератина в эпителии слезной железы, патологических пигментов и др.
Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут проявляться одновременно или последовательно по мере развития процесса.
В морфологическом отношении дистрофии проявляются прежде всего нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. В физиологических условиях перестройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается с процессами их восстановления, а при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях (молекулярный морфогенез). При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения (гликогена, жира, минеральных веществ и др.). В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру (мышечная ткань — поперечную исчерченность, железистые клетки — полярность, соединительная ткань — фибрил-лярное строение и т. д.), а в тяжелых случаях наблюдается дискомп-лексация клеточных элементов (например, нарушается балочное строение печени).
Макроскопические изменения. При дистрофиях изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией — термином, не отражающим сущность дистрофических изменений.
Функциональное значение дистрофий. Заключается оно в нарушении основных функций органа (например, синтез белка, углеводов, липопротеидов при гепатозе, протеинурия при нефрозе, ослабление сердечной деятельности при дистрофии миокарда и т. д.). После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и целом организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональную полноценность и обычный внешний вид. Однако тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собственных структур и недостаточным восстановлением заканчивается некрозом их.

БЕЛКОВАЯ ДИСТРОФИЯ (диспротеиноз)

Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-химических свойств и структурной организации белков. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недостаточности, при поступлении в ткани чужеродных для организма веществ, а также при патологическом синтезе белков. Нарушения белкового обмена в организме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распространение. По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные, или паренхиматозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные, или стромально-сосудистые, диспротеинозы) или одновременно в клетках и межклеточном веществе (смешанные диспротеинозы).

КЛЕТОЧНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Зернистая дистрофия, или мутное набухание , - нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Это самый частый вид белковых дистрофий.
Причины : инфекционные и инвазионные болезни, неполноценное кормление и интоксикации, расстройства крово- и лимфообращения и другие патогенные факторы.
Патогенез сложен. Ведущий механизм — декомпозиция, в основе которой лежит недостаточность АТФ-системы, связанная с гипоксией, действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (ферментопатия). В результате этого снижается окислительно-восстановительный потенциал клеток, накапливаются недоокисленные и кислые (ацидоз), реже щелочные (алкалоз) продукты обмена, увеличиваются онкотическо-осмотическое давление и проницаемость мембран. Расстройство электролитного и водного обменов сопровождается набуханием белков клеток, нарушением степени дисперсности коллоидных частиц и устойчивости коллоидных систем, особенно в митохондриях. При этом возрастает активность гидролитических ферментов лизосом. Гидролазы разрывают внутримолекулярные связи путем присоединения молекул воды, вызывая перестройку комплексных соединений и макромолекул. Адсорбция каких-либо токсических веществ в липопротеидных и гликопротеидных комплексах вызывает также их перестройку и распад. Освобождающийся белок, а затем и другие компоненты комплексных соединений (жир и др.) укрупняются, а будучи в изоэлектрическом состоянии, коагулируют с появлением зерен. При этом, возможно, нарушается синтез белка цитоплазмы (молекулярный морфогенез), как это было показано с помощью меченых атомов (С. В. Аничков, 1961).
Наряду с декомпозицией появление зернистости связано также с патологической трансформацией углеводов и жиров в белки, инфильтрацией и резорбцией чужеродных для организма белков (парапротеидов), приносимых током крови (диспротеинемия).
Гистологические признаки зернистой дистрофии наиболее ярко выражены в печени, почках, миокарде, а также в скелетных мышцах (поэтому ее называют еще паренхиматозной). Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиальных клеток и мышечных волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение цитоплазмы, сглаженность и исчезновение тонкой структуры (щеточной каемки железистого эпителия, поперечной исчерченности в мышечной ткани и т. д.), появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. При этом границы клеток и очертания ядер различимы с трудом. Иногда цитоплазма приобретает пенистый вид, некоторые клетки отделяются от базальной мембраны и друг от друга (дискомплексация). Под воздействием слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядро становится вновь заметным. Наряду с растворимостью в слабых кислотах и щелочах наличие белка в зернах определяют гисто-химическими методами, а также с помощью электронного микроскопа.
Электронно-микроскопически зернистая дистрофия характеризуется набуханием и округлением митохондрий, расширением цистерн и трубочек цитоплазматической сети. Митохондрии увеличиваются, мембраны их растягиваются, расслаиваются, гребешки неравномерно утолщаются и укорачиваются, структурные белки митохондрий растворяются с просветлением матрикса и появлением прозрачных вакуолей (вакуолизация митохондрий) или набухают и укрупняются. Распадается также белково-синтезирующий аппарат клетки (полисомы, рибосомы).
Макроскопически пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы, поверхность разреза тусклая, печень и почки серовато-коричневого цвета со сглаженным рисунком, а мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминает ошпаренное кипятком мясо.
Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в том, что нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов (сердечная слабость при инфекционных болезнях, альбуминурия при поражении почек и т. д.).
Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия относится к числу обратимых процессов, но если ее причины не устранены, то на высоте развития она может переходить в более тяжелый патологический процесс — в гидропическую, гиалиново-капельную, жировую и другие виды дистрофий с исходом в некроз клетки (так называемая ацидофильная дегенерация, «баллонная» дистрофия или коагуляционный некроз).
Дифференциальная диагностика . Зернистую дистрофию необходимо отличать от физиологического синтеза белков в клетке с накоплением белковой зернистости, связанной с нормальной жизнедеятельностью организма (например, образование гранул секрета в железистом органе) или физиологической резорбцией белка клеткой (например, в почечных канальцах проксимального сегмента). От посмертного изменения органов (трупной тусклости) этот прижизненный процесс отличается ясно выраженным увеличением размеров клетки и органов, а также неравномерностью патологических поражений.

Гиалиново-капельная дистрофия (от греч. hyalos— стекловидный, прозрачный) — внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель.
Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации и отравления (сулемой, солями хрома, урана и т. д.); кроме того, дистрофия может быть результатом аллергических процессов после предварительной сенсибилизации белками. Ее отмечают также при хронических катарах желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, в актиномикомах и опухолях.
Патогенез - гиалиново-капельной дистрофии состоит в том, что в патологических условиях происходит глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы с выпадением грубой дисперсной фазы вследствие потери белком гидрофильных свойств. В других случаях возможны резорбция и патологическая инфильтрация клетки грубодисперсными чужеродными для организма белками — парапротеидами, поступающими из крови.
Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют.
Гистологические изменения встречаются в железистых органах (печень и др.), опухолях, мышечной ткани, а также в очагах хронического воспаления, но особенно часто—в эпителии канальцев почек. При этом в цитоплазме видны более или менее однородные, полупрозрачные капли белка, окрашивающиеся кислыми красителями (например, эозином). По мере накопления капель и слияния их между собой они могут полностью заполнять клетку. Наиболее тяжелые изменения бывают при гломерулонефритах и белковом нефрозе в эпителии извитых канальцев. Подобные же изменения возникают в эпителии надпочечников и бронхов. В хронически воспаленных тканях, преимущественно в плазмоцитах, находят так называемые русселевские, или фуксинофильные, тельца в виде крупных гомогенных, иногда слоистых гиалиновых шаров, которые интенсивно красятся фуксином и после распада клеток лежат свободно в ткани. Электронно-микроскопически отмечают появление гиалиновых капель и вакуолей в цитоплазме, набухание и распад митохондрий, исчезновение полисом и рибосом, разрыв цистерн сети и др.
Клиническое значение гиалиново-капельной дистрофии в том, что она отражает резко выраженную недостаточность органа, в частности почек.
Исход. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия протекает с исходом в некроз.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дистрофия — нарушение белково-водноэлектролитного обмена клетки с высвобождением внутри клеток воды.
Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный гепатит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например пеллагра, и др.), а также хронические интоксикации и истощения (хронические гастроэнтериты, колиты и др.).
Патогенез. В результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена связанная вода не только освобождается и задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода), но и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточных мембран. При этом ионы калия выходят из клетки, в то время как ионы натрия усиленно проникают в нее вследствие нарушения процессов осмоса, связанных с «ионным насосом». Биохимическая сущность дистрофий заключается в активизации гидролитических ферментов лизосом (эстераз, глюкозидаз, пептидаз и др.), которые разрывают внутримолекулярные связи путем присоединения воды, вызывая гидролиз белков и других соединений.
Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечников, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах. В них наблюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза с образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Дальнейшее растворение цитоплазмы и увеличение количества воды в ней вызывают более выраженный внутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу. Клетка при этом увеличивается, ядро и цитоплазма растворяются, сохраняется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллоннаядистрофия). Электронно-микроскопически отмечают расширение и разрыв цистерн и трубочек, набухание и лизис митохондрий, рибосом и других органелл, а также растворение основной плазмы.
Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.
Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что понижаются функции пораженного органа.
Исход . Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значительном разрушении органелл с развитием выраженного отека (баллонной дистрофии) наступают необратимые изменения (колликвационный некроз).
Вакуольную дистрофию необходимо отличать от жировой, используя гистохимические методы определения жира, так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей (спирта, эфира, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.

Роговая дистрофия или патологическое орговение — избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по Ван Гизону — в желтый. Он обладает осмиофильностью и высокой электронной плотностью.
Причины: нарушение обмена веществ в организме — белковая, минеральная (недостаток цинка, кальция, фосфора) или витаминная недостаточность (гиповитаминоз А, особенно у птиц, крупного рогатого скота и свиней, пеллагра и др.); инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (дерматофитозы, чесотка, парша и др.); физические и химические раздражающие воздействия на слизистые оболочки и кожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания (ихтиоз — образование роговых наслоений на коже, напоминающих рыбью чешую или панцирь черепахи). Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.
Патогенез роговой дистрофии связан с избыточным или нарушенным синтезом керотина в эпидермисе кожи и в ороговевшем эпителии слизистых оболочек. Образование рогового вещества в слизистых оболочках пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов сопровождается заменой железистого эпителия ороговевающим плоским многослойным.

Паракератоз (от греч. para — около, keratos — роговое вещество) выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин.
Гистологически при паракератозе выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. В слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе кожи возможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиловидных клеток и удлинения шиловидных отростков. Такие поражения называют акантозом (от греч. akantha— шип, игла).
При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).
Макроскопически в местах патологического ороговения (распространенного или местного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, становится шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мозоли. При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.
При лейкоплакии (от греч. leukos — белый, plax, axos — плита) на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся тяжей и бляшек серо-беловатого цвета.
Клиническое значение патологического ороговения связано с развитием инфекционных осложнений. Лейкоплакия может стать источником развития эпителиальных опухолей (папиллом, реже рака).
Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСПРОТЕИНОЗЫ

Это — нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными или распространенными. К ним относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.
Мукоидное набухание - начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.).
Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни», ревматизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекционные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).
Патогенез изменений при мукоидном набухании заключается в нарушении синтеза межклеточного вещества или в его поверхностном распаде под действием гиалуронидазы экзогенного (гемолитический стрептококк и др.) или эндогенного происхождения, а также в условиях нарастающей гипоксии ткани с развитием ацидоза среды. Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплекса и накоплению высвобожденных кислых гликозоаминогликанов (особенно гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые, обладая гидрофильными свойствами, вызывают повышение тканевой и сосудистой проницаемости, серозный отек ткани с пропитыванием ее белками плазмы (альбуминами, глобулинами и гликопротеидами).
Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основного вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный, а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч. metha — перемена, chromasia — окрашивание) состоит в способности гликозоаминогликанов вызывать полимеризацию красителя. И если краситель как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фиолетовый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуханием, неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.
Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.
Исход . Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание — глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структур с резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагией соединительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципитации или химического взаимодействия этих соединений образуется сложное в химическом отношении неоднородное вещество — фибриноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды.
Причины: те же самые аллергические, инфекционные факторы, нейротрофические нарушения, которые вызывают мукоидное набухание, но действуют с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набухание наблюдается в очагах хронического воспаления.
Патогенез. Фибриноидные изменения, будучи последующей стадией мукоидного набухания, развиваются в том случае, если процесс дезорганизации соединительной ткани углубляется, происходят распад не только основного вещества, но также коллагеновых и других фибриллярных структур, деполимеризация гликозоаминогликанов, распадающихся коллагеновых волокон и пропитывание их плазменными белками, в том числе грубодисперсным белком — фибриногеном, являющимся обязательным компонентом фибриноида. При этом нарушается фибриллогенез, особенно биосинтез кислых гликозоаминогликанов в мезенхимных клетках, а также наблюдается пролиферация Т-лимфоцитов и гистиоцитов. Химическое взаимодействие и полимеризация продуктов распада основного вещества, коллагена и белков плазмы сопровождаются образованием необычных белково-полисахаридных комплексов фибриноида.
Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноидном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохимическими и иммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые соединения, изменяет свои тинкториальные свойства: он становится эозино-, пиронино- и аргирофильным, пикрофуксином красится в желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс завершается полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибриноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыбчатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распада коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При полной деполимеризации свободных гликозоаминогликанов метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс развивается продуктивное воспаление с образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.
Макроскопически фибриноидные изменения соединительной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.
Клиническое значение фибриноидного набухания вытекает из нарушения или выключения функции пораженного органа.
Исход связан с течением основной болезни, при которой развивается этот процесс. Фибриноидные массы могут резорбироваться, замещаться соединительной тканью, которая подвергается склерозу или гиалинозу.

Гиалиноз (от греч. hyalos — прозрачный, стекловидный), или гиалиновая дистрофия ,— своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка — гиалина, сходного по морфологическим признакам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными. В состав гиалина входят гликозоаминогликаны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), а также липиды, соли кальция. Данные электронной микроскопии говорят о том, что в составе гиалина имеется разновидность фибриллярного белка (фибрина). Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином или пикрофуксином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительную реакцию.
Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани. Физиологический прототип гиалиноза — старение.
Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите, особенно у собак. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани.
Патогенез. В возникновении и развитии системного гиалиноза важную роль играют гипоксия тканей, повреждение эндотелия и базального слоя сосудистой стенки, нарушения синтеза и структуры ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества соединительной ткани. При этом происходят повышение сосудистой и тканевой проницаемости, пропитывание ткани плазменными белками, их адсорбция с образованием сложных белковых соединений, преципитация и уплотнение белковых масс.
В развитии гиалиноза участвуют также иммунологические механизмы, поскольку доказано, что гиалиновые массы обладают некоторыми свойствами иммунных комплексов антиген—антитело.
Гистологически гиалин обнаруживают в межклеточном веществе соединительной ткани. Системный гиалиноз стенок кровеносных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соединительной ткани артерий и капилляров. В конечном итоге образуется гомогенная плотная белковая масса, окрашивающаяся кислыми красителями. Хотя гиалин является индифферентным веществом, но накопление его сопровождается утолщением стенки сосуда, вытеснением медии гиалиновой массой с сужением просвета, вплоть до полного закрытия (облитерации) его в мелких сосудах. Некротизация тканей, подвергающихся гиалинозу, может сопровождаться кальцинацией их, разрывами стенки сосуда с возникновением кровоизлияний и тромбозов. В железистых органах гиалиноз соединительной ткани сопровождается утолщением базальных мембран желез, сдавливанием железистого эпителия с последующей его атрофией. Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соединительной ткани (соединительнотканных капсулах и старых рубцах). При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в однородные ткани, а клетки атрофируются.
Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалино-зом в слабой степени, не имеют заметно выраженных изменений, процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выраженном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются.
Функциональное значение гиалиноза зависит от степени и распространенности его. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений.
Исход различный. Установлено, что гиалиновые массы могут разрыхляться и рассасываться или ослизняться, например, в рубцах, в так называемых келоидах. Однако в большинстве случаев распространенный гиалиноз проявляется как необратимый процесс.
Дифференциальная диагностика. Патологический гиалиноз следует отличать от физиологического, который проявляется в процессе инволюции и нормального старения тканей (например, инволюция желтого тела, сосудов матки, молочной железы и т. д.). При этом гиалиноз матки и молочной железы обратим в связи с усилением функции органа. Внешне с гиалинозом сходно гиалино-подобное превращение мертвых тканей, продуктов секреции (например, образование гиалиновых цилиндров при нефрозе-нефрите, гиалиновых тромбов, гиалинизация фибрина и т. д.).

Амилоидоз (амлоидная дистрофия) характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилоида) в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида — сложного гликопротеида. Р. Вирхов (1859) принял этот гликопротеид за крахмалоподобное соединение (amylum — крахмал) из-за характерного окрашивания его в синий цвет йодом и серной кислотой. В связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению. Кислые гликозоаминогликаны (хондроитинсульфат) с различной степенью полимеризации придают амилоиду свойство метахромазии, что отличает его от гиалина и других белков. Амилоид окрашивается генциан- и крезилвиолетом в розово-красный цвет на фиолетовом фоне ткани. Йодгрюн также окрашивает амилоид в красный, а конго красный — в буровато-коричневый цвет. Конго красный, введенный в кровь, способен накапливаться в амилоидной массе in vivo, что используется для прижизненной диагностики амилоидоза. Амилоидные массы дают ШИК-положительную реакцию. Химический состав амилоида может быть различен. В связи с этим некоторые красочные реакции амилоида (например, метахромазия) выпадают (парамилоид).
Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как осложнение болезни (вторичный или типичный амилоидоз), вызванное распадом тканевого белка (например, при туберкулезе, злокачественных опухолях, неспецифических воспалительных процессах с нагноением и др.). Вторичный амилоидоз наблюдается у лактирующих высокопродуктивных коров, птиц, пушных зверей, лошадей («сенная болезнь») и др. Причины атипичного первичного (идиопатического) и старческого амилоидоза, характерного для человека, неизвестны. Генетический амилоидоз представляет собой наследственную энзимопатию или аномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС. В эксперименте на лабораторных животных амилоидоз можно вызвать парентеральным введением чужеродного белка (казеина), а также путем создания очагов хронического нагноения. В связи с длительным парентеральным введением чужеродного белка развивается амилоидоз у лошадей — продуцентов иммунных сывороток.
Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы.
Патогенез амилоидоза сложный.
По теории диспротеиноза (К. Apitz, Е. Randerath, 1947) амилоид возникает на основе нарушенного белкового синтеза с появлением в крови парапротеинов или параглобулинов и развитием диспротеине-мии и гипергамма-глобулинемии. Эти продукты грубодисперсной белковой фракции плазмы крови, выделяясь через эндотелиальный барьер, прежде всего в селезенке, печени и почках, вступают в соединение с кислыми гликозоаминогликанами, которые освобождаются под влиянием плазменных белков и тканевых гиалуронидаз, и образуют амилоид.
По теории аутоиммунитета (Loeschke, Letterer, 1962) решающее значение в образовании амилоида имеют измененная реактивность организма и аутоиммунные процессы. При многих процессах, осложняющихся амилоидозом, накапливаются продукты распада тканей, лейкоцитов, бактерий, обладающих антигенными свойствами. Возможно, что нарушения реакций в иммунной системе, связанные с избытком антигена и недостатком антител, приводят к появлению в крови специфических для тканевых белков преципитинов и фиксации белкового комплекса в местах образования антител (Letterer). Эта теория сохранила свое значение для экспериментального и вторичного амилоидоза. Механизм же развития идиопатического, генетического и старческого амилоидоза она не объясняет.
Теория клеточного локального генеза (G.Teilum, 1962) рассматривает амилоид как продукт белкового синтеза клетками мезенхималь-ной системы с извращенным метаболизмом («мезенхимальная болезнь»). Она подтверждается избирательностью поражения этой системы и внутриклеточным образованием фибрилл преамилоида клетками мезенхимальной природы.
Выдвигается новая мутационная теория амилоидоза (Е. Benditt, N. Eriksen, 1977; В. В. Серов, И. А. Шамов, 1977), которая может стать универсальной для понимания патогенеза всех известных его форм с
учетом разнообразия факторов, вызывающих мутацию. По этой теории мутирующиеся клетки не распознаются иммунокомпетентной системой и не элиминируются, так как амилоидные фибриллы являются чрезвычайно слабыми антигенами. Появляющаяся реакция резорбции амилоида (амилоидоклазия) в самом начале его образования бывает недостаточной и быстро подавляется. Возникают иммунологическая толерантность (терпимость) организма к амилоиду и необратимое развитие амилоидоза. Мутационная теория объясняет близость амилоидоза к опухолевым процессам.
Гистологические и макроскопические изменения зависят от причины образования, отношения к различным соединительнотканным клеткам и локализации амилоида.
При общем типичном амилоидозе, наиболее распространенном у сельскохозяйственных животных, амилоид выпадает по ходу ретикулярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретикулярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, реже надпочечники, гипофиз, собственная оболочка желез кишечника, интима капилляров и артериол. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы, исчезают рибосомы, гипертрофируются митохондрии (гигантские митохондрии), а также пластинчатый комплекс Гольджи (А. Поликар, М. Бесси, 1970).
Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и гибелью паренхиматозных элементов органа.
Амилоидоз печени характеризуется образованием амилоида в вокруг синусоидном пространстве (пространстве Диссе) между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками (рис. 8). Амилоид отмечают также в стенках междольковых капилляров и артериол. По мере накопления амилоидного вещества печень увеличивается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, а у лошадей дряблую консистенцию. У лошадей она может достигать массы 16—33 кг, при этом около 10% случаев заканчиваются разрывом печени в связи с расплавлением стромы (А. П. Гиндин, 1959), появляются кровоподтеки, которые нередко заканчиваются смертельным кровоизлиянием в брюшную полость.
Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: фолликулярной и диффузной. В первом случае амилоид откладывается в ретикулярную ткань фолликулов, начиная с их периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткани фолликулов атрофируются и замещаются амилоидными массами. Макроскопически амилоидно измененные фолликулы на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, которые напоминают зерна разваренного саго («саговая селезенка»). Во втором.случае амилоид выпадает более или менее равномерно по всей ретикулярной строме органа и под эндотелием синусов. При диффузном амилоидозе селезенка увеличена в размере, плотной консистенции, а у лошадей тестоватой; поверхность разреза гладкая, светло-красно-коричневая, напоминает собой сырую ветчину («сальная», или «ветчинная», селезенка). У лошадей возможны разрыв органа и кровоизлияния.
В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках артериол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием канальцев. Почечные клубочки постепенно атрофируются, эпителий канальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии. По мере накопления амилоида почки увеличиваются в размере, становятся бледно-коричневыми, восковидными, суховатыми. При изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок.
В других органах (надпочечники, гипофиз, кишечник) амилоид откладывается в ретикулярной строме и базальном слое сосудов и желез. В связи с тем что органы при амилоидозе приобретают восковой или сальный вид, венгерский патолог К. Рокитанский в 1844 г. описал эти изменения под названием сальной болезни.
Первичный атипичный амилоидоз с системным поражением адвентиции сосудов среднего и крупного калибров, миокарда, попереч-нополосатых и гладких мышц, желудочно-кишечного тракта, легких, нервов, кожи у сельскохозяйственных животных — сравнительно редко"» явление. Его отмечают при болезнях соединительной ткани ин-фекционно-аллергического происхождения (ревматизм и др.), вирусном плазмоцитозе и др. При этом амилоид обнаруживается главным образом в стенках капилляров и артерий, у плазмалемм фибробластов и коллагеновых волокон (периколлагеновый амилоидоз). Этот амилоид не всегда дает реакцию метахромазии (парамило-ид) и проявляет склонность к развитию клеточно-пролиферативной реакции с образованием узловатых разращений.
К редким атипическим формам амилоидоза относится местный амилоидоз с отложением амилоидных масс в соединительную ткань и в стенку сосудов на изолированном участке органа. Его встречают в альвеолах легких при хронической пневмонии, в слизистой оболочке носовой полости у лошадей, в предстательной железе у старых животных (собаки и др.), в центральной нервной системе на месте дистрофически измененных и погибших нервных клеток, а также в слизистых оболочках других органов.
Функциональное значение амилоидоза связано с развитием атрофии и гибелью паренхиматозных клеток и прогрессирующей недостаточности органа (печеночная, почечная), расстройством крово- и лимфообращения и возможностью разрыва органа (в частности, у лошадей), сопровождающегося иногда смертельным кровотечением.
Исход общего амилоидоза обычно бывает неблагоприятным. Однако имеются экспериментальные, клинические и патоморфо-логические данные о том, что амилоидные массы могут рассасываться при участии гигантских клеток, если причина его образования устранена (М. Н. Никифоров, А. И. Струков, Б. И. Мигунов, 1971). У животных амилоидоз относится к числу необратимых процессов.

Гематины представляют собой окислительную форму гема. Они имеют вид анизотропных зерен или кристаллов темно-коричневого цвета, содержат железо в связанном виде, обесцвечиваются перекисью водорода, растворяются в щелочах, в кислотах малорастворимы. К ним относят пигменты: малярийный (гемомеланин), соляно-кислый (гемин) и формалиновый. В связи с образованием большого количества кровяных пигментов селезенка, костный мозг и печень могут приобретать аспидно-серую окраску. Солянокислый гематин образуется при действии на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной кислоты, придавая эрозиям и язвам желудка, а также его содержимому при наличии кровоизлияний буро-черный цвет. Формалиновый пигмент встречается в богатых кровью тканях при фиксации их в кислом формалине. Он выпадает в виде зерен, глыбок или тонких темно-коричневых кристаллов. Пигмент пропадает после обработки гистосреза слабым (1—2%-ным) водным или спиртовым (50—70%-ным) раствором едкой щелочи (КОН).
Порфирины — предшественники гема, лишены железа. Избыточное накопление их в крови (порфиринемия) сопровождается развитием гемолитической анемии и спленомегалии, коричнево-желтой или почти черной пигментации почек (порфиринурия с наличием красной мочи), костяка (остеогемохроматоз) и дентина зубов у свиней и крупного рогатого скота. Зерна пигмента выделяются в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы костного мозга и в эпителии мочевых канальцев почек, придавая им радиальную исчерчен-ность. Развитие врожденной (идиопатической) порфирии связано с блокированием в эритроцитах ферментативного превращения протопорфирина III в уропорфирин III, лежащий в основе строения гема. Приобретенная порфирия встречается при отравлениях (свинцом, барбитуратами и др.), гиповитаминозах (пеллагра), пернициозной анемии, некоторых болезнях печени. Отложения порфирина в коже вызывают фотодинамический эффект (эритема, дерматит).
Железосодержащий пигмент образуется также при распаде миог-лобина. Миосидерин обнаруживают в атрофирующейся мышечной ткани, но в большей мере при дистрофии и восковидном некрозе её, связанных с беломышечной болезнью животных, паралитической миоглобинурией лошадей. При этом миоглобинемия сопровождается развитием миогемосидероза органов, богатых ретикулоэндотелиальнои тканью (селезенка, печень, лимфоузлы и др.), выделением растворенного пигмента с мочой (миоглобинурия с красным цветом мочи) и отложением его в эпителиальных клетках мочевых канальцев.
При некоторых отравлениях (нитритами и др.) общая пигментация связана с образованием метгемоглобина (светло-коричневый цвет крови). Гемоглобин может приобретать зеленоватую или черную окраску, если он соединяется с сероводородом и образуется сернистое железо (ложный меланоз). У свежих трупов лошадей пигментацию отмечают в подвздошной кишке в виде плоских или возвышающихся участков черного цвета.

Протеиногенные (тирозинтриптофановые) пигменты включают в себя меланин, андренохромы и пигмент энтерохромафинных клеток.
Меланин (от греч. melanos — черный) образуется в меланобластах —клетках неврогенной природы базального слоя эпидермиса, волосяных луковиц, сетчатки и радужной оболочки, придавая им специфический цвет (черный, бурый, желтый, рыжий). Это продукт естественной полимеризации тирозина и триптофана, который синтезируется в присутствии витамина С в бесцветный промеланин, а под влиянием тирозиназы (допаоксидазы) превращается в меланин. Пигмент не содержит железа и жира, обесцвечивается перекисью водорода и другими сильными окислителями, восстанавливает аммиачный раствор нитрата серебра до металлического серебра, растворим только в щелочах. В цитоплазме меланобластов пигмент откладывается в виде зерен и глыбок темно-коричневого цвета. Миграцию меланина в организме обеспечивают макрофаги — меланофоры, которые из-за отсутствия тирозиназы не способны к синтезу меланина. В отличие от меланобластов они не дают положительную допа - реакцию.
Нарушения меланогенеза проявляются повышенным образованием меланина, накоплением его в необычных местах, исчезновением или отсутствием пигмента. Все три вида расстройства обмена могут быть приобретенными или врожденными и носить распространенный или местный характер.
Избыточное образование меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют общим меланозом, который встречается главным образом у крупного и мелкого рогатого скота, особенно у телят и овец. Природа меланоза неизвестна, но полагают, что этот процесс кормового происхождения. Отмечают его у животных, выпасавшихся на пастбищах с заболоченными и закисленными почвами. Меланин откладывается в печени, легких (рис. 9) и на серозных покровах, реже— в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет. Обычно меланоз обнаруживается после убоя животных. Распространенный меланоз с пигментацией кожи и слизистой оболочки ротовой полости в бронзовый цвет наблюдают у собак при аддисоновой болезни в связи с поражением надпочечников. Усиленная пигментация кожи бывает у сельскохозяйственных животных при хронических болезнях, сопровождающихся истощением.
Местная избыточная пигментация кожи связана с доброкачественным или злокачественным разрастанием меланобластов с образованием меланом. Нередко они возникают у лошадей серой масти и у собак. Источники появления их — родимые пятна (naevus).
В результате распада пигментных опухолей может развиться вторичный общий меланоз.
Врожденное недостаточное образование меланина или его полное отсутствие в организме называется альбинизмом (albus — белый). Это явление связано с рецессивным геном и отсутствием пигменто-образующих тирозиназ. Его наблюдают у лошадей серой масти, у крупного рогатого скота некоторых пород (герефорды), овец, пушных зверей, белых медведей, кроликов и др. Нередко у таких животных отмечают и другие генетические дефекты (например, патологические гранулы в лейкоцитах), а также общую слабость и предрасположенность к заболеваниям. Эта болезнь у людей и у животных описывается как Шедиак-Хигаши-синдром. Может быть и местная врожденная депигментация кожи (vitiligo). Приобретенные беспигментные пятна, называемые лейкодермией (от греч. leukos — белый, derma — кожа), образуются после длительных воспалений и других поражений кожи (ранений, язв, при случной болезни лошадей и др.).

К липидогенным пигментам, или липопигментам , принадлежат липофусцин, цероид и липохромы. В их состав входят жировые и белковые вещества.
Липофусцин — гликолипопротеид, образуется в клетках в процессе аутооксидации фосфолипидов. Под микроскопом имеет вид зерен и глыбок бурого цвета. Пигмент суданофилен, окрашивается шарлахом в красный цвет, нерастворим в органических растворителях и кислотах, частично растворим в щелочах, в отличие от меланина при взаимодействии с азотистокислым серебром не чернеет. Липофусцин является нормальным компонентом клетки, участвует в окислительных процессах.
Патологическую пигментацию липофусцином, особенно печени, почек, сердечной и скелетной мышц, нервных клеток, наблюдают при истощающих болезнях, например при углеводно-белковой недостаточности у коров с высокой продуктивностью, при атрофии паренхиматозных органов, в том числе в старости (старческая атрофия). Макроскопически по мере накопления пигмента орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия).
Пигменты гемофусцин, обнаруживаемый в печени у лошадей при инфекционном энцефаломиелите, и цероид, образование которого связано с гиповитаминозом Е, по физико-химическим и биологическим свойствам идентичны липофусцину.
Липохромы — пигменты, придающие желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т. д. К липохромам также относится лютеин — пигмент желтого тела яичников. Они представляют собой липиды, в которых растворены окрашенные углеводороды — каротиноиды и флавины. Образование их тесно связано с белково-жировым метаболизмом и обменом растительных пигментов. При обработке гистосрезов кислотами (например, серной) последние дают нестойкое зеленовато-голубое окрашивание, под влиянием окислительных ферментов бледнеют, в ультрафиолетовом свете обладают зеленой флюоресценцией, под воздействием алкоголя выпадают в кристаллы. Усиленную пигментацию липохромами жировой клетчатки отмечают при истощениях в связи с конденсацией пигмента. При этом клетчатка приобретает ярко-желтую окраску. Желтое окрашивание и желто-бурый цвет костей встречают при нарушениях липидно-витаминного обмена (сахарный диабет и др.), а также в местах накопления холестерина (в атероматозных бляшках и ксантомах).

Экзогенные пигментации связаны с поступлением в организм чужеродных красящих веществ из внешней среды. Наиболее часто встречается отложение в легких пылевых частиц минерального, растительного или животного происхождения с развитием пневмокони-озов (от греч. рпеитоп — легкое, conia — пыль). Эти частицы адсорбируются на слизистых оболочках, внедряются в эпителиальные клетки, фагоцитируются макрофагами, проникают в лимфатические сосуды и узлы, а также могут заноситься в другие органы.
Среди этих заболеваний важное практическое значение имеют антракоз легких, связанный с отложением в них угольной пыли. Наиболее часто антракоз встречается улошадей и собак. Легкие при этом приобретают диффузную или пеструю аспидно-черную или шиферную окраску. Значительное отложение угольной пыли вызывает воспалительные изменения, развитие соединительной ткани и индура-цию легких. Из легких угольные частицы распространяются в реги-онарные лимфатические узлы, реже — в селезенку и печень. У крупного рогатого скота часто бывает антракоз мезентериальных лимфатических узлов при скармливании животным запыленного корма. Отложение в легких кремнезема, глинозема, глыбок кварца с образованием белых очагов называется силикозом.
При длительном лечении животных препаратами серебра может развиться артроз. Соли серебра откладываются в эпителии мочевых канальцев и в мезангиуме сосудистых клубочков, а также в ретикуло-эндотелиальных клетках печени и других органов, ткани которых приобретают серый (стальной) цвет. Определенную окраску придают органам некоторые лекарственные (например, метиленовая синька, пикриновая кислота) и красящие вещества, применяемые при татуировке животных.

Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекис-лый диатез и мочекислые инфаркты.
Мочекислый диатез (от греч. diathesis — предрасположение) характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже — у млекопитающих (собаки и др.).
Появление этого заболевания у птиц в условиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясо-костная и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности, витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и печени.
Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли.
При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистиоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссудативно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.
Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а также в суставах конечностей (хрящах, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.
При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а также других органов. Под легко снимающимися наложениями выявляется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а также в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.
Суставная форма болезни, или подагра (от греч. pous—нога, agrios — жесткий), характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фиброзными умеренно плотными узлами - подагрическими шишками (tophi unci), в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.
Мочекислые инфаркты почек (infarcire — начинять, нафарширо-вывать) встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, глыбки, зернышки или полоски.
В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве.
Мочекислые инфаркты появляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наши наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явиться основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок.
Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в них в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой.
нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень и др.). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.
Нарушения обмена гликопротеидов. Гликопротеиды — сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относят муцины и мукоиды (о других гликопротеидах см. «Углеводные дистрофии»).
Мучины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. Слизь имеет вид полупрозрачного тягучего вещества, выпадающего под воздействием слабой уксусной кислоты или алкоголя в виде тонкой волокнистой сеточки. В состав слизи входят нейтральные или кислые полисахариды — белковые комплексы, содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты (гликозоаминогликаны), которые придают слизи хромотропные или мета-хроматические свойства. Тионин и крезилвиолет окрашивают слизь в красный цвет, а ткани — в синий или фиолетовый. Муцикармин придает ей красный цвет, а толуидиновый синий — сиренево-розо-вый.
Слизеобразование как патологический процесс имеет защитно-приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.
Мукоиды, или слизеподобные вещества («псевдомуцины»), не однородные по составу химические соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: костей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. В эмбриональных тканях мукоиды содержатся в большом количестве, р том числе в пупочном канатике новорожденных. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью. Мукоиды обладают щелочной реакцией и в отличие от муцина не осаждаются спиртом или уксусной кислотой.
Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и сли-зеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (паренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).
Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия — нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.
Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.
Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.
Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных (главным образом бокаловидных) клеток, выстилающих слизистые оболочки, повышенным слизевыделением, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование ретенционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.
Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом — уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагическии).
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительной ткани и атрофией желез. В этих случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т. д.).
Своеобразной разновидностью нарушения обмена гликопротеидов является коллоидная дистрофия (от греч. colla— клей), которая характеризуется избыточным образованием и накоплением коллоидной массы псевдомуцина в железистых органах (щитовидные железы, почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки), а также в кистоаденомах. Физиологический прототип коллоида— секрет щитовидной железы. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболевание людей и животных в определенных геобиохимических зонах).
Микроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликулов с образованием кист. Вновь образованные железистые фолликулы путем почкования от предшествующих также могут подвергаться коллоидной дистрофии.
Макроскопически щитовидная железа, реже другие железистые органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности, на разрезе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета.
Коллоидная дистрофия вызывает функциональную недостаточность органа. При коллоидном зобе развивается общий слизистый отек соединительной ткани (микседема).

Внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) — патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) хромотропных веществ.
Причины тканевой слизистой дистрофии: истощение и кахексия любой этиологии, например при голодании, хронических болезнях (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества (гликозоаминогликанов) и накоплении его в основном веществе соединительной ткани.
Гистологически в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон и замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набухают, приобретают неправильную форму многоотростчатую или звездчатую, а также растворяются.
Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой.
Функциональное значение и исход этого процесса определяются степенью и местом его развития. В начальных стадиях ослизнения устранение причины сопровождается восстановлением структуры, внешнего вида и функции пораженной ткани.
По мере развития процесса происходят полное разжижение и колликвационный некроз ткани с образованием полостей, заполненных слизеподобной массой.

Жировые дистрофии (липидозы)

Жировые дистрофии (липидозы)—морфологические изменения тканей, связанные с нарушением обмена липидов.
Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда кристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков). Судан III и шарлах в замороженных гистосрезах, зафиксированных формалином, окрашивают его в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота — в черный. Нильблаусульфат окрашивает жирные кислоты (липоиды) в темно-синий цвет, нейтральный жир — в красный. Восстановление жиром осмиевой кислоты с образованием осмиофильных включений дает возможность обнаруживать его при электронной микроскопии. Электронно-микроскопически липидные включения обычно обнаруживают в виде свободнолежащих, не окруженных мембраной капель или кристаллов (в отличие от секреторных жировых включений в железистых органах, например в молочной железе).
Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или паренхиматозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.
Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза.
Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, например холина, метионина, других глюкопластических аминокислот, витамина В12 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия). Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дистрофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообращения), а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом и др. (дистрофическое ожирение).
Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т. е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и белков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).
Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (дистрофическое ожирение).
Механизм такого дистрофического ожирения связан с нарушением окислительных процессов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или легко окисляемых субстратов (углеводов и глюкогенных аминокислот), способствующих окислению жирных кислот и кетоновых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).
Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки, входящий в состав мембран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием вышеуказанных причин (гипоксия, инфекция, интоксикация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной декомпозиции, или липофанерозу (от греч. lipos — жир, phaneros — видимый). В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитические) и физико-химические процессы, например дегидратация.
В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.
В печени при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци-тов (в ее периваскулярной зоне) сначала появляются отдельные мелкие капли жира (мелкокапельное периваскулярное ожирение), которые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожирение) и сливаются в более крупные капли (крупнокапельное ожирение) и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттесняет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму (рис. 12), свойственную клеткам жировой ткани. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.
Электронно-микроскопически и гистохимически в печени при жировой инфильтрации разной степени (легкая, средняя и тяжелая) установлены набухание и уменьшение числа митохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жировых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и о распаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем и липофусцина (А. В. Жаров, 1975).
При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размягчения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или системно часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофагов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).
Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изменяется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-коричневого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.
В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистрофии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.
Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая инфильтрация и декомпознция. Жировая инфильтрация характеризуется отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гликоген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать саркоплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце»).
Функциональное значение жировой дистрофии паренхиматозных органов и специализированных элементов других тканей вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата клеток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Усиление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток печени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертельным исходом.
Внеклеточные (стромально-сосудистые) жировые дистрофии — нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. В патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жировой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма.
Истощение (кахексия) — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах.
Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), а также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулез), инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.) болезни.
При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофи-ческие процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхиматозных органах.
Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет.
Функциональное значение и исход истощения зависят от причины, его вызвавшей, возможности ее устранения и степени патоморфологических изменений. Начальное и даже клинически выраженное истощение может быть обратимым.
Показателем крайнего истощения организма с неблагополучным исходом являются серозная атрофия эпикарда, бурая атрофия печени и миокарда. У старых животных, особенно у крупного рогатого скота и лошадей, необратимая атрофия жира может сопровождаться некоторым уплотнением клетчатки вследствие разроста соединительной ткани и темно-желтой окраски ее в связи с конденсацией липохромов.
Регионарное, или местное, уменьшение количества жира в жировой клетчатке называют липодистрофией, которую обнаруживают при эндокринных заболеваниях (рецидивирующем ненагнаивающемся панникулите и др.) и липогранулематозе. Сущность липогранулематоза состоит в очаговой деструкции жировой ткани с образованием окисленного жира, жировых кист или воспалительных гранулем. Возникновение таких очагов связано с травмой, некоторыми инфекционными болезнями (например, стрептококкозом) или с подкожной инъекцией лекарственных веществ.
Антиподом истощения является общее ожирение со значительным увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах.
Причины: экзогенные факторы вследствие перекорма животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода (алиментарное ожирение) и эндогенные — в связи с различными заболеваниями нервной (преимущественно у людей) и эндокринной систем. Алиментарное ожирение при высококалорийных рационах наблюдают у свиней, молочных коров в конце лактации и в сухостойный период, у овец, птиц и плотоядных. Эндокринные расстройства, сопровождающиеся ожирением, встречаются у животных при гипофункции яичников (например, у коров, плотоядных и др.), а также других желез внутренней секреции.
Микроскопически жировые отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах. При этом паренхиматозные элементы атрофируются и замещаются в той или иной степени жировой тканью. Например, в интерстиции вымени коров образуется жировая клетчатка, которая вытесняет секреторную ткань. Ожирение эпикарда и соединительнотканного каркаса сердца сопровождается атрофией мышечных волокон.
Макроскопически общее ожирение проявляется в более или менее обильных отложениях преимущественно нейтрального жира не только в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, под брюшиной, в средостении, в эпикарде, но и в соединительной ткани таких органов, где свободный жир в норме бывает в небольших количествах или совсем отсутствует. Например, по мере накопления подэпикар-диального жира в виде сплошной жировой прослойки отложение его происходит и в строму органа. В таких случаях сердечная мышца, особенно правого отдела сердца, приобретает дряблую консистенцию, на поверхности разреза миокарда и под эпикардом выявляют желтовато-белые полоски жировой ткани.
Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев, обусловленных тяжелым поражением желез. Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца, которое проявляется функциональной недостаточностью (миокардо-зом). Общее ожирение—одна из предпосылок развития кетоза, бесплодия и других осложнений, являющихся причиной преждевременной выбраковки или вынужденного убоя таких животных.
Местное избыточное накопление жира, или липоматоз , в основе которого лежит вакатное разрастание соединительной ткани, встречается при атрофии органов (в физиологических условиях при атрофии зобной железы, в патологических — почки, отдельных лимфоузлов, участков скелетных мышц и других органов).
Нарушения обмена холестерина и его эстеров наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза (от греч. athere — кашицеобразная масса, scleros — уплотнение).
Современные гистохимические и электронно-микроскопические исследования показали, что инфильтративному и резорбтивному ожирению сосудистой стенки (гиперхолестеринемии и липемии) предшествует предхолестериновая стадия болезни, связанная с нарушением обмена гликозоами-ногликанов и гликопротеидов, плазморрагией, мукоидным и фибриноидным набуханием, что характерно для атеросклероза (В. X. Анестиади, 1965). При этом из-за повышенной сосудистой проницаемости в интиме артерий накапливаются не только холестерин и его эстеры (Н. Н. Аничков, 1953), но также белки плазмы крови: альбумины, глобулины, фибриноген, b-липопротеиды, а у животных — преимущественно нейтральный жир (А. Ф. Ткаченко, 1965). Все это сопровождается дистрофией и некрозом сосудистой стенки с образованием макроскопически выраженных атероматозых бляшек белково-жирового детрита, разростом соединительной ткани и ее гиалинозом с сужением просвета сосудов. В атероматоз-ых бляшках обычно выпадают соли кальция по типу дистрофичекого обызвествления или на месте их возникают язвенные дефекты возможными неблагоприятными последствиями (кровотечение, тромбоз и т. д.).

Углеводные дистрофии

Углеводными дистрофиями называют изменения состава и количества углеводов в тканях, обусловленные нарушениями их всасывания, синтеза и распада.
Большинство углеводов находится в составе комплексных соединений клеток и тканей. Гистохимически выделяют полисахариды реакцией с Шифф-йодистой кислотой (ШИК- или PAS-реакцией Мак-Мануса). Учитывая, что углеводы легко растворяются в воде, для их выявления используют спиртовые фиксаторы (фиксатор Шабадаша и др.). В ШИК-реакции после окисления полисахаридов йодистой кислотой высвобождаются альдегидные группы, которые дают с фуксином Шиффа (фуксинсернистой кислотой) соединения красного цвета. По методу Беста гликоген окрашивается в красный цвет.
В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его в органах и тканях, в которых он в норме не выявляется.
Причины : резко выраженные уменьшения количества гликогена в печени, скелетных мышцах и миокарде, наблюдаемые при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а также при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Уменьшение количества гликогена установлено при базедовой болезни в связи с повышением интенсивности основного обмена. Экспериментально у жвачных это воспроизводится при инъекциях тиреотропного гормона гипофиза и тироксина с развитием индуцированного кетоза.
Микроскопически у животных, особенно жвачных, углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из печени и мышечной ткани часто сочетается с зернистой
дистрофией, мобилизацией жира с повышенным образованием кетоновых тел и жировой инфильтрацией паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда (А. В.Жаров, 1975). Однако гликоген, связанный с белками, полностью не исчезает из клеток даже при полном голодании. При этом отмечаются патологический синтез гликогена и отложение его в почках, в эпителии узкого сегмента петли Генле.
Нарушения углеводного обмена ярко выражены при сахарном диабете (diabetus melitus). Сущность его состоит в недостаточной выработке b-клетками островков Лангерганса гликолитического гормона инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, глюкозурии, полиурии, а нередко и осложнений кетозом и ангиопатиями. Сахарный диабет имеет панкреатическое (поражение инсулярного аппарата) и внепанкреатическое (поражение углеводного центра, гиперфункция передней доли гипофиза и др.) происхождения. Он часто встречается у людей. Болеют собаки, реже лошади и крупный рогатый скот. Экспериментальный аллоксановый диабет (после введения аллоксана или уреида мезооксалевой кислоты) можно вызвать у крыс, кроликов, собак, обезьян.
Гистологически при сахарном диабете наряду с нарушением обмена гликогена в печени и скелетных мышцах отмечают инфильтрацию гликогеном сосудистой ткани (диабетическая ангиопа-тия), эпителия почечных канальцев (извитых и петель Генле), стро-мы и сосудистых клубочков почек с развитием интеркапиллярного диабетического склероза клубочков. При этом иногда гликоген выделяется и в просвет канальцев.
Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений.
Клинически отмечают функциональные расстройства (угнетение, сердечная слабость и одышка), связанные с энергетической недостаточностью. Причем эти изменения вначале носят обратимый характер. Однако на основе углеводной дистрофии часто нарушаются белковый и жировой обмены, развиваются белковая и жировая дистрофии, которые могут сопровождаться омертвением клеток и неблагоприятным исходом.
Увеличение количества гликогена в клетках организма и его патологические отложения называются гликогенозом.
Избыточное содержание гликогена наблюдают при анемии, лейкозах, в лейкоцитах и соединительнотканных клетках в воспаленных очагах, по периферии острых инфарктов или туберкулезных очагов. Гликоген накапливается у откормочных животных, особенно при гипофункции щитовидной железы, вызванной тиреостатиками (хлорнокислый аммоний и др.). Гликогеновая инфильтрация встречается в тканевых элементах некоторых опухолей (миом, сарком, карцином, невром и др.). Особенно ярко выраженная патологическая инфильтрация клеток и тканей гликогеном отмечается у людей при болезнях, генетически обусловленных недостаточностью ферментов глюкозо-6-гликозидазы и др.
Гистологически при этих болезнях отмечают избыточное накопление гликогена в печени (гепатоциты «нафаршированы» гликогеном), сердце, почках, скелетных мышцах, стенке сосудов и др.
Макроскопически избыточное отложение гликогена характерных признаков не имеет.
Клинически гликогенозы сопровождаются сердечной и дыхательной недостаточностью, от которых и наступает смерть (Т.Е. Ивановская, 1989). У животных эти болезни изучены недостаточно.

Минеральные дистрофии

Гистопрепараты.

Текст пока не наиден.

Инфильтрационное ожирение, атрофия миокарда

Наблюдается истончение мышечных волокон и потеря ими продольной исчерченности, поперечная исчерченность различается но не во всех участках. Вследствии уменьшения объема мышечных волокон ядра их лежат ближе друг к другу, поэтому число ядер в поле зрения кажется увеличенным. В резко выраженных случа ях изменяются форма и объем ядер (вытянутые в длинну, темные, а так же сморщенные ядра). В сакроплазме по полюсам ядер откладыва ется липофусцин в виде мелких буроватых зернышек. С развитием ат рофии количество пигмента увеличивается, и он начинает откладыва ться в саркоплазме по всему волокну. Сами волокна при этом могут полностью атрофироваться и подвергну ться распаду, а на их месте остаются кучки пигмента

Зернистая дистрофия с некробиозом гепатоцитов

Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиальных клеток и мышечных волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение цитоплазмы, сглаженность и исчезновение тонкой структуры (щеточной каемки железистого эпителия, и т. д.), появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. При этом границы клеток и очертания ядер различимы с трудом. Иногда цитоплазма приобретает пенистый вид, некоторые клетки отделяются от базальной мембраны и друг от друга (дискомплексация).

Амилоидная дистрофия

При общем типичном амилоидозе, наиболее распространенном у сельскохозяйственных животных, амилоид выпадает по ходу ретикулярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретикулярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, реже надпочечники, гипофиз, собственная оболочка желез кишечника, интима капилляров и артериол. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы, исчезают рибосомы, гипертрофируются митохондрии (гигантские митохондрии), а также пластинчатый комплекс Гольджи. Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и гибелью паренхиматозных элементов органа.

Происходит выщелачивание солей кальция и частичное рассасывание уже сформированных костей. Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментативным путем при участии остеокластов с образованием полостей, или лакун (лакунарная резорбция). Различное сочетание резорбции костной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и деминерализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других — остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой.

В сильно растянутых фолликулах и особенно в крупных полостях железистый эпителий, представляется низким кубическим, уплощенным, что указывает на его атрофию. Цитоплазма клеток грубо зернистая, ядро пиктоническое, границы клеток сглажены. Встречаются фолликулы, в которых эпителий сохранил форму, но увеличен в объеме. В цитоплазме таких клеток обнаруживают в большом количестве мелкие блестящие зерна коллоида, заполняющие иногда сплошь цитоплазму и оттесняющие ядро к переферии клетки. наблюдается также отслоение клеток от стенок фолликула. Одновременно с атрофическими процессами отмечают гиперплазию железистого эпителия и формирование новых фолликулов.

Жировая дистрофия печени - это деструктивное заболевание, в основе которого лежит нарушенный липидный обмен веществ. В клеточных структурах печени (гепатоцитах) постоянно идет процесс расщепления и утилизации жировых соединений. При нарушении этого процесса начинается постепенное замещение гепатоцитов жировой и соединительной тканью.

В нормальном состоянии клетки печени растворяют жиры и отправляют их на поддержание энергетического обмена или на депонирование в подкожном жировом слое. При нарушении распада жиров они откладываются непосредственно в клетках печени. Возникает первичное ожирение гепатоцитов, которое при дальнейшем развитии патологического процесса приводит к склерозированию печеночной паренхимы и возникновению цирроза печени.

Диагностически выделяется три стадии заболевания:

1. первичное отложение жиров без изменения функциональности;
2. некротическое ожирение с поражением функциональности;
3. замещение гепатоцитов соединительной тканью и жировыми отложениями.

Первые две стадии считаются обратимыми при соответствующем адекватном лечении. На третьей стадии улучшение состояния больного может быть достигнуто только на фоне постоянной заместительной терапии. В большинстве случаев третья стадия жировой дистрофии печени в течение 1 года приводит к развитию цирроза печени.

Причины заболевания

Основные причины жировой дистрофии печени лежат в сфере режима питания человека. Систематическое нарушение режима приема пищи, неправильный рацион, употребление острой, жареной и жирной пищи - это прямые предпосылки для ослабления функциональных возможностей гепатоцитов.

Решающее значение имеют следующие факторы:

• алкоголизм и злоупотребление алкогольными напитками (особую опасность представляют пиво и алкогольные коктейли);
• токсические отравления солями ртути, мышьяка, лекарственными средствами;
• неблагоприятная экологическая обстановка, загазованность окружающего воздуха;
• использование стероидов для наращивания мышечной массы;
• курение;
• инфекционные гепатиты;
• лямблиоз.

Причиной развития жировой дистрофии печени может стать также работа на вредном производстве. Особенно часто это заболевание встречается у людей, занятых в химической, металлургической, горнодобывающей промышленности.

Основные симптомы

Признаки и симптомы жировой дистрофии печени могут проявиться слишком поздно для успешного начала лечения. На первой и второй стадии этого заболевания общее состояние больного не страдает. Иногда могут появляться тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита. Но обычно это состояние списывается на синдром алкогольной абстиненции.

Опытный врач может увидеть симптомы жировой дистрофии печени уже при первичном осмотре. У таких больных есть несколько характерных симптомов:

• небольшое выпирание правого нижнего ребра;
• сосудистые звездочки на кожных покровах в воротниковой зоне;
• умеренное расширение вен на передней стенке брюшной полости.

При пальпации живота прощупывается нижний плотный край печени по краю правого ребра. Консистенция - уплотненная. Пальпация доставляет больному неприятные ощущения. Язык обложен желтоватым налетом. В запущенных случаях кожные покровы и склеры глаз окрашены в желтоватый оттенок. Изменяются физические характеристики мочи и кала. Моча приобретает более темный насыщенный оттенок, а кал обесцвечивается по мере нарастания некроза гепатоцитов.

Для уточнения диагноза назначаются:

1. общий и биохимический анализ крови (повышены трансаминазы, билирубин, СОЭ);
2. ультразвуковое исследование печени (изменение структуры паренхимы, тяжи соединительной ткани);
3. исследование желчи (признаки снижения активности желчных пигментов).

Лечение

Любое лечение жировой дистрофии печени начинается с устранения причины, которая её спровоцировала. Если это алкоголизм, то необходим полный отказ от употребления алкогольных напитков. затем в зависимости от общего состояния больного назначается восстановительная терапия. Сюда входят:

• гепатопротекторные средства (эссенциале, эсливер);
• вещества, усиливающие обменные процессы в клеточных структурах печени (силимарин, карсил, ЛИВ 80);
• витамины группы В, Е, А;
• метаболические фармакологические препараты (метионин, метилурацил).

В тяжелых случаях используется гормональная терапия. При болевом синдроме назначаются спазмолитические препараты. Лечение жировой дистрофии печени занимает не менее 6 месяцев на первоначальный курс восстановления. Затем необходимо систематическое поддерживающее лечение 2 раза в год. Показано курортное и санаторное лечение в стадии ремиссии.

Диета при липодистрофии печени

Нормализация режима питания и диета при жировой дистрофии печени - это основа лечения. Необходимо обеспечивать больному достаточный питьевой режим. Желательно постоянно употреблять различные минеральные воды без газа. Из рациона исключаются жирные продукты, острая и раздражающая пища. Все блюда готовятся только паровым методом. Ограничивается употребление рафинированных сахаров и масел.

Прогноз для жизни и работоспособности

При своевременном начале лечения и выполнении больным всех предписаний врача жировая липодистрофия печени - это обратимый процесс. Качество и продолжительность жизни при этом не страдают. Однако в запущенных случаях и при условии продолжения злоупотребления алкогольными напитками продолжительность жизни резко сокращается. Быстро возникает цирроз печени и наступает полная инвалидизация человека.

Дистрофия печени является коматозным состоянием, причиной которого становится глубокое угнетение функций печени. Возникновение печеночной комы связано с наличием всяческих заболеваний в хронической форме, которые поражают печень.

Печень представляет собой очень важный орган, который играет значительную роль в процессах жирового обмена. Жиры, содержащиеся в составе пищи поступающей в человеческий организм, попадая в кишечник, под воздействием ферментов подвергаются расщеплению и поступают в кровеносную систему. Вместе с током крови они переносятся к печени, в которой происходит их трансформация во всевозможные вещества необходимые для функционирования организма, такие как триглицериды, фосфолипиды, холестерин.

В случае возникновения чрезмерного содержания в печени триглицерида наступает жировая инфильтрация печени. Жировая дистрофия печени отличается зачастую более чем десятикратным превышением нормального количества триглицеридов в печени. Масса этих веществ в печени может составлять более половины массы печени, тогда как в печени человека не подверженного этому заболеванию их как правило не более пяти процентов. Обуславливается данное состояние рядом факторов, среди которых: потребление в пищу продуктов, отличающихся высоким содержанием жирных кислот, высокая интенсивность тех происходящих в печени процессов, которые приводят к образованию большого количества триглицеридов, нарушения транспортной функции триглицеридов из печени в жировую ткань. В здоровом состоянии организма триглицериды обычно накапливаются в жировой ткани в виде жира.

Характер жировых отложений в печени обуславливает классификацию жировой дистрофии печени по двум следующим типам. Исходя из размера, какой приобретают капельки жира в печени, существует мелкокапельная и крупнокапельная дистрофия.

Код по МКБ-10

K76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках

Причины дистрофии печени

Причины дистрофии печени по преимуществу сводятся к тому, что это заболевание развивается на фоне значительного снижения способности у печеночных клеток проявлять соответствующую реакцию, вызываемую их взаимодействием с инсулином. Инсулин представляет собой гомон, отвечающий за доставку глюкозы содержащийся в крови и в тканевой жидкости к клеткам. Вследствие того что развивается невосприимчивость клеток печени к воздействию инсулина появляется дефицит глюкозы, являющейся крайне важной для их нормального функционирования, и печеночные клетки начинают гибнуть. На месте подвергшихся поражению клеток по прошествии времени вырастает жировая ткань. Эта ткань не обладает свойствами специфической печеночной ткани, что в конечном итоге прводит с значительному снижению эффективности нормального функционирования данного органа, одного из важнейших в человеческом организме.

Отсутствие должной реакции клеток печени на инсулиновое воздействие может являться одним из проявлений врожденной наследственной патологии, а помимо этого зачастую становится следствием нарушений метаболических процессов в организме больного. Устойчивость к инсулину также может появиться в результате того что имела место неправильная иммунная агрессия в отношении гормона инсулина.

Причины дистрофии печени заключаются и в таких факторах, связанных с самим образом жизни и режимом питания человека как чрезмерное потребление в пищу продуктов с большим содержанием в них жиров растительного и животного происхождения, а также низкий уровень физической активности.

Симптомы дистрофии печени

Симптомы дистрофии печени в большинстве случаев являются выраженными в крайне слабой степени. Жалобы пациентов с данным заболеванием по поводу каких-либо связанных с его наличием тревожащих явлений, как правило, ими не изъявляются. Развитие патологического процесса отличается медленно протекающим прогрессом и не явностью клинических проявлений. Однако по мере того как болезнь прогрессирует, могут возникать тупые болевые ощущения в области правого подреберья, возможно появление тошноты, рвоты, нарушается стул. В незначительном количеств случаев дистрофия печени может проявляться сильными болями в животе, уменьшением массы тела, зудом и желтушностью кожных покровов.

Симптомы дистрофии печени при токсическом типе заболевания и с массивными некрозами характеризуются возникновением гиперплазии расположенных рядом с портальной веной лимфатических узлов и селезенки. Проявлениями дистрофии печени также являются множественные кровоизлияния, которые могут появляться в коже, в слизистых и в серозных оболочках. Имеют место некротические явления и изменения дистрофического характера, происходящие в тканях, и затрагивающих также миокард сердца, поджелудочную железу.

На фоне токсической хронической дистрофии печени в хронической форме этого заболевания, когда возникают его рецидивы, может прогрессировать постнекротический цирроз печени. По мере дальнейшего прогресса болезни существует вероятность летального исхода вызываемого печеночной недостаточностью или гепаторенальным синдромом.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени – это синдром, возникающий по причине прогрессирования жировой дистрофии в клетках печени. Течение этого заболевания характеризуется возникновением процесса патологического накапливания в печеночных клетках жировых отложений имеющих вид жировых капель. Причиной развития данной болезни поражающей печень во многих случаях становятся патологические процессы, происходящие в билиарном и кишечном трактах. Факторами риска развития жировой дистрофии печени являются также наличие у пациента ожирения в выраженной форме, второго типа сахарного диабета мальабсорбционный и мальдигестивный синдромы, регулярное злоупотребление алкогольными напитками. Привести к развитию жировой дистрофии печени могут последствия применения ряда лекарственных препаратов, таких как: кортикостероиды, тетрациклины, эстрогены, а также медикаментов нестероидной группы противовоспалительного действия. Жировая дистрофия печени помимо этого может сопутствовать течению различных вирусных гепатитов, имеющих место в хронической форме, в частности – гепатиту С.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени имеет в качестве своих проявлений массивные прогрессирующие некротические процессы, затрагивающие ткани печени. Заболевание, как правило, носит острый характер, а также в ряде случаев может присутствовать в организме в хронической форме, вызывая по мере прогресса развития патологии печеночную недостаточность.

Причиной массивных некрозов печени главным образом становится воздействие токсических веществ содержащихся в пищевых продуктах, в том числе – в грибах, вызывающих отравления мышьяком, соединениями фосфора и пр. Данные интоксикации носят экзогенный характер. Спровоцировать токсическую дистрофию печени могут также эндогенные интоксикации. К ним относятся токсикозы, возникающие у женщин в тот период, когда они вынашивают ребёнка, тиреотоксикоз. Причиной токсической дистрофии печени зачастую становится заболевание вирусным гепатитом, при котором данная болезнь развивается как одно из проявлений молниеносной его формы.

Токсическая дистрофия печени вызывает в организме изменения, являющиеся характерными для каждой конкретной стадии патологического прогресса этой болезни. Вначале происходит увеличение размеров печени, этот орган приобретает либо дряблую или же плотноватую консистенцию, ему становится характерен желтушный оттенок. С дальнейшим течением заболевания печень сокращается в размерах, а капсульная ее оболочка становится морщинистой. Печеночная ткань изменяет свой цвет на сероватый и обретает вид глинистой массы. На более поздних стадиях, по истечении третьей недели болезни, продолжается процесс уменьшения печени в размерах, она приобретает красноватый оттенок. Происходит оголение печеночной ретикулярной стромы, в которой отмечаются расширенные и переполняемые кровью синусоиды. Сохранёнными гепатоциты остаются только в периферических областях долек. Приведенные явления свидетельствуют о переходе печеночной дистрофии в стадию красной дистрофии.

Наличие токсической дистрофии печени перешедшей в хроническую стадию является крайне редким клиническим случаем, однако сопряжено с вероятностью летального исхода пациента вследствие прогрессирующей печеночной недостаточности.

Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени по преимуществу предстает в качестве осложнения, развивающегося на фоне неблагоприятного течения болезни Боткина. Случаи появления данного заболевания в автономной форме, как свидетельствует медицинская статистика, являются крайне редкими.

На сегодняшний день медицинские исследования в области изучения механизмов развития дистрофических явлений в печени не привели к получению однозначного ответа на вопрос о причине возникновения острой печеночной дистрофии. В настоящее время все еще до конца не изучены механизмы патологического прогресса этой тяжёлой болезни поражающей печень, и остается неясным существует ли корреляция с силой (вирулентностью) вируса, либо же имеет место воздействие каких-то иных факторов.

Привести к отягченному течению гепатитов паренхиматозного характера может наличие у пациента заболевания бруцеллёзом, возвратным тифом, сифилисом, а также состояние беременности и искусственное ее прерывание. Все это обуславливает высокую вероятность перерождения гепатитов в тяжелую форму дистрофии печени.

Острая дистрофия печени на начальной стадии воссоздает клиническую картину, схожую с началом развития болезни Боткина, что сопряжено со значительным ухудшением общего состояния больного. При этом поражению главным образом подвергается нервная система, что проявляется в появлении всевозможных расстройств мозговой деятельности. Пациенты начинают бредить, метаться по кровати, случаются судороги и рвота. В некоторых случаях появление таких состояний становилось обоснованием необходимости госпитализировать больного в психиатрическую клинику. С другой стороны, возможна иная, противоположная реакция ЦНС на развитие патологического процесса. Может появиться апатия и депрессивное состояние, существенное снижение жизненного тонуса организма, появиться повышенная сонливость. Вплоть до наступления бессознательного состояния и печеночной комы.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени является заболеванием, причиной которого становится чрезмерное употребление алкогольных напитков на протяжении длительного периода времени, превышающего 10-12 лет. Алкоголь, в неумеренном количестве попадая в организм человека, оказывает крайне негативный, гепатотоксический эффект.

Появление алкогольной печеночной дистрофии может служить признаком того что имеет место жировая дистрофия печени или стеатоз, цирроз, алкогольный гепатит. В подавляющем большинстве случаев как самая ранняя стадия прогресса патологического процесса в печени вследствие злоупотребления алкоголем развивается стеатоз. После прекращения регулярного поступления алкоголя в организм больного патологические изменения вследствие развивающегося в печени стеатоза возвращаются к нормальному состоянию за время от 2 до 4 недель. Зачастую в течение заболевания могут отсутствовать ее хоть сколь-нибудь выраженные симптомы

Алкогольная дистрофия печени обладает той же симптоматикой, которой характеризуется хроническая интоксикация алкоголем. Диагностируется вследствие выявления увеличенного размера околоушных желез, наличия Дюпюитреновой контрактуры, пальмарной эритемы. О присутствии этой болезни в организме пациента свидетельствуют также результаты лабораторных исследований и биопсия печени.

Лечебные мероприятия при алкогольной дистрофии печени состоят в первую очередь в абсолютном прекращении пациентом употребления алкоголя. Предписывается проведение курса лечения кортикостероидными препаратами и эссенциальными фосфолипидами. Если заболевание находится в терминальной стадии, может быть показана пересадка печени.

Диффузная дистрофия печени

Диффузная дистрофия печени представляет собой патологический процесс, развивающийся в паренхиме являющейся основной тканью из которой образован этот орган. В специфических печеночных клетках гепатоцитах происходят процессы, направленные на детоксикацию поступающих в организм ядовитых веществ. Гепатоциты принимают участие в процессах пищеварения, роль их при этом сводится к секреции желчи, в которой присутствует ряд ферментов, расщепляющих жиры в желудочно-кишечном тракте. Клетки печени обеспечивают нейтрализацию вредных веществ путем их трансформации в такие, что не представляют угрозы для нормального функционирования организма, и которые впоследствии выводятся вместе с желчью.

Диффузная дистрофия печени возникает в результате того, что печёночные клетки не всегда способны переработать яд, поступающий в организм. Случается, что они не могут справиться с масштабами интоксикации, и в итоге отравление приводит к их гибели. С течением времени уничтоженные таким образом клетки замещаются фиброзной соединительной тканью. Чем более значительна степень такого поражения печени, тем больше это соответственно негативно сказывается на ее способности выполнять свои функции.

Как правило, развитию диффузного патологического прогресса в печени сопутствует аналогичный процесс затрагивающий также и поджелудочную железу, поскольку функции тих двух органов пребывают в тесной связи между собой.

Очаговая дистрофия печени

Очаговая дистрофия печени представляет определенные сложности в диагностировании данного заболевания в силу того что хотя имеет место ухудшение функционирования печени зафиксировать эти патологические изменения посредством лабораторных исследований представляется крайне затруднительным.

Исходя из тех причин, которыми вызвана очаговая печеночная дистрофия, в каждом отдельном случае характерным является наличие различных объективных и субъективных симптомов и проявлений этой болезни у каждого конкретного пациента.

Очаговая дистрофия печени, возникающая в частности как следствие регулярной интоксикации большими дозами алкоголя, проявляется в таких явлениях как появление отдышки, ухудшение аппетита и т. д. в некоторых случаях пациенты отмечают возникновение неприятных ощущений и тяжести в области правого подреберья. Такие симптомы характеризуются увеличением их интенсивности во время движения.

Зачастую выявление жировой инфильтрации печени становится возможным только при проведении магнитно-резонансной – МРТ и компьютерной томографии. Данные диагностические методики представляют собой наиболее эффективный способ обнаружения у пациента очаговой дистрофии печени.

Зернистая дистрофия печени

Зернистая дистрофия печени является самым распространенным типом белковой дистрофической патологии. При данном заболевании нарушаются коллоидные свойства клеточной цитоплазмы, в которой при этом наблюдается появление зерноподобного белка.

Причинами, вызывающими появление этого печеночного недуга становятся: отсутствие полноценного кормления в младенческом возрасте, а в более поздние возрастные периоды – последствия интоксикаций, наличие инфекций, нарушения функционирования систем кровообращения и тока лимфы, а также воздействие факторов могущих спровоцировать гипоксию тканей.

По мере развития зернистой дистрофии печени происходят изменения белкового клеточного метаболизма. С прогрессом патологического процесса зернистой дистрофии цитоплазма приобретает набухший и замутненный вид, вследствие чего это поражение печени характеризуется также как мутное набухание. Пораженная этим заболеванием печень приобретает дряблую консистенцию, в ней нарушается кровоснабжение.

В процессе установления дифференцированного диагноза зернистую дистрофию необходимо отделить от физиологических процессов белкового синтеза в клетках при котором в белке возникает зернистость.

Зернистая дистрофия печени по преимуществу является обратимым процессом, однако в связи с тяжелым течением заболевания существует возможность ее перерождения в такие формы как гиалиново-капельную или гиропическую дистрофию, а также в некроз.

Белковая дистрофия печени

Белковая дистрофия печени возникает как результат нарушения белковых обменных процессов и может быть представлена амилоидозом, гиалинозом и зернистой дистрофией.

Характерной особенностью амилоидоза является то, что при наличии этого заболевания в тканях откладывается особое белковое амилоидное вещество.

Гиалиноз представляет собой разновидность белковой дистрофии, которая зачастую имеет место в качестве сопутствующего заболевания на фоне атеросклероза. Данная патология отличается преимущественно местной локализацией, в частности она может появляться в стенке сосуда при образовании тромба. Гиалинозу свойственно образовывать полупрозрачные белковые структуры подобные хрящевой гиалиновой ткани.

Белковая дистрофия печени приобретает также вид зернистой дистрофии, что означает возникновение в клеточной протоплазме каплевидных и зерновидных белковых образований. Объединяясь в единое целое эти образования проявляют тенденцию к полному заполнению всего внутреннего клеточного пространства. При зернистой дистрофии печени уплотняются белковые клеточные структуры, и нарушается нормальное функционирование клеток. Зернистая дистрофия чревата возникновением патологических изменений некротического характера и приводит к гибели клетки.

Гидропическая дистрофия печени

Гидропическая дистрофия печени, известная также как водяночная дистрофия, обладает такой особенностью как то, что в клетке появляются вакуоли, содержащие цитоплазматическую жидкость. При наличии данного типа печеночной дистрофии клетки паренхимы отличаются увеличенными размерами, ядро в них приобретает периферическую локализацию, в некоторых случаях наблюдается его сморщивание или вакуолизация.

С течением развития патологических изменений клетка переполняется жидкостью и происходит разложение ее ультраструктур. Клетка становятся подобна заполненной водой ёмкости, и представляют собой по сути одну сплошную вакуоль с помещенным в нее ядром имеющим вид пузырька. Подобное явление, представляющее собой признак, которым характеризуется колликвационный некроз, носит название – баллонная дистрофия.

Гидропическая дистрофия печени может быть выявлена только при исследовании с применением микроскопа, поскольку внешнему виду тканей и органов не свойственны визуальные изменения.

Прогноз при наличии данного заболевания представляется неблагоприятным в силу того что при гидропической дистрофии печени в существенной степени нарушается функционирование этого органа. Негативным прогностическим фактором является также то, что исходом этой болезни становится фокальный или тотальный некроз клеток.

Желтая дистрофия печени

Желтая дистрофия печени в острой форме может возникать во время беременности в качестве одного из связанных с ней осложнений. Причиной ее становится состояние острой интоксикации, при котором данное заболевание представляет собой отягчающий фактор развития в организме процессов развития инфекции.

Желтуха у женщины в то период, в который она вынашивает ребенка также как и при наличии иных печеночных патологий помимо дистрофии печени, таких как холецистит и наличие камней в печени, может присутствовать также в виде автономного заболевания, спровоцированного аутоинтоксикацией организма. Такое состояние известно как сопутствующий беременности токсикоз.

Желтая дистрофия печени представляет собой один из самых серьезных по степени тяжести токсикоз беременности. Болезнь вызывается тяжелой интоксикацией продуктами метаболических процессов происходящих во время беременности, которые отличаются иными особенностями, нежели чем у обмена веществ имеющего место при обычном состоянии организма. Патологический прогресс в начале своего развития характеризуется появлением желтухи, которую предваряет период тяжелой, зачастую весьма продолжительной рвоты. По прошествии времени состояние усугубляется тем, что кожные покровы и склера приобретают выраженный желтушный вид, происходит помутнение сознания, могут иметь место состояния бреда и чрезмерного возбуждения нервной системы. Существует возможность множественных подкожных кровоизлияний, в составе мочи, количество которой проявляет тенденцию к значительному сокращению, обнаруживается присутствие цирозина и лецитина, а помимо этого происходит уменьшение печеночной тупости. Вследствие дальнейшего ухудшения общего состояния пациентки существует вероятность летального исхода по истечении нескольких дней.

Паренхиматозная дистрофия печени

Паренхиматозная дистрофия печени имеет в основе развития связанного с ней патологического процесса изменения химико-физических и морфологических характеристик присущих клеточным белкам. Суть таких нарушений функционирования клеток представляет собой процесс гидратации, которому подвергается цитоплазма в результате того что в клетке имеет место коагуляция, денатурация, или же, напротив – явление колликвации. В тех случаях, в которых происходит нарушение белково-липидных связей, мембранные клеточные структуры характеризуются возникновением в них деструктивных процессов. Последствия таких изменений заключаются в развитии некротических процессов коагуляционного – сухого, или колликвационного – влажного характера.

Паренхиматозная дистрофия печени классифицируется по своим разновидностям как:

• Гиалиново-капельная
• Гидропическая
• Роговая дистрофия.

К паренхиматозной дистрофии печени может быть также отнесена и зернистая дистрофия, которой свойственно появление в клетках паренхимы белковых зерен. Данный тип печеночной дистрофии характеризуется увеличением в объеме поражённого этим недугом органа, приобретением им дряблой консистенции и тусклым внешним видом на срезе. Последняя приведенная особенность обуславливает то, что зернистую дистрофию печени называют также тусклым или мутным набуханием.

Диагностика дистрофии печени

Диагностика дистрофии печени связана с рядом трудностей, возникающих по причине того что, традиционные методики лабораторных исследований в данном случае зачастую оказываются несостоятельными, даже несмотря на то что при данном заболевании поражающем печень, очевидным становится неизбежное ухудшение функционирования этого органа.

Клиническая картина дистрофической печеночной патологии, как правило, отличается бессимптомностью, поэтому основным признаком позволяющим предположить наличие в организме данного заболевания является увеличение размеров печени. Поскольку эхогенность печеночной ткани при ультразвуковом исследовании не отличается в сколь-нибудь существенной степени от нормальных показателей, иногда даже с тенденцией к повышению, это препятствует точной и однозначной дифференциации с циррозом или фиброзом печени. Посредством УЗИ становится возможным выявление участков, которым присущи повышенные эхогенные характеристики, зоны же низкого коэффициента поглощения определяются с помощью проведения компьютерной томографии. КТ и магниторезонансная томография представляют собой одни из самых действенных методик распознавания дистрофической патологии в печени. Наиболее эффективны они для определения жировой инфильтрации печени очагового типа.

Диагностика дистрофии печени заключается также в проведении гистологического исследования биоптатов с целью констатации факта наличия в этом органе чрезмерного количества жировых образований.

Профилактика дистрофии печени

Профилактика дистрофии печени предполагает целенаправленное избегание воздействия неблагоприятных факторов, которые могут привести к возникновению такой печеночной патологии. В значительной степени снижает вероятность развития данного недуга печени отказ от ряда вредных привычек. Прежде всего – от никотиновой зависимости, невоздержанности в употреблении алкогольных напитков, переедания, малоподвижного образа жизни и проведения длительного времяпрепровождения перед телевизионным экраном.

Положительными профилактическими факторами для подержания деятельности всего организма в высоком жизненном тонусе и недопущения возникновения патологических явлений во внутренних органах, в частности, в печени, является осмысленный планомерный подход к установлению всего жизненного распорядка, организация правильного режима питания с присутствием в сбалансированном рационе всех необходимых для организма полезных веществ и элементов, и с ограничением чересчур горячей и жареной пищи, копченостей, и консервированных продуктов.

Важным в таком вопросе как профилактика дистрофии печени также является контроль за массой тела и поддержание своего индекса массы тела в пределах оптимума.

Благотворной для функционирования печени представляется регулярная физическая нагрузка в виде занятий спортом – пешей ходьбой, бегом трусцой, плаваньем и т. д. приближенный к оптимальному вес тела способствует исключению перенапряжения печеночных функций, а также и жизнедеятельности всего организма.

Прогноз дистрофии печени

Прогноз дистрофии печени в том случае если заболевание не отягощено наличием всевозможных сопутствующих осложнений, является благоприятным. Пациенты в большинстве случаев сохраняют свою работоспособность.

Дистрофия печени с резко выраженными характеристиками патологического процесса приводит к снижению сопротивляемости инфекциям, попадающим в организм, может вызывать худшую переносимость наркоза и оперативных вмешательств, и способствовать более длительному сроку послеоперационного восстановительного периода.

При сохранении прогрессирующих тенденций воздействия факторов приводящих к гепатотоксии: нарушений процессов метаболизма или гиперлидемии, существует вероятность дальнейшего усугубления развития воспалений, приводящих к тому, что могут развиться микронодулярный цирроз печени и НАСГ.

Прогноз дистрофии печени с применением ограничений диетического характера и отказа от вредных привычек в применении к больным жировой печёночной дистрофией отличался тенденцией к сохранению ими работоспособности и удовлетворительного состояния организма. Тем не менее, время о времени от таких наблюдаемых пациентов исходили жалобы на существенный упадок сил и жизненного тонуса, в особенности в периоды связанные с длительной работой требующей значительного напряжения.

Негативным прогностическим фактором стало то, что у некоторых пациентов отмечено перерождение заболевания в цирроз печени.

Нормальная жизнедеятельность без жиров невозможна. После поступления с пищей, расщепления в кишечнике жирные кислоты всасываются в кровь через стенку желудочно-кишечного тракта и попадают в печень для дальнейшей переработки.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны.

Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия печени – это патология, возникающая вследствие избыточного скопления в клетках органа жиров (липидов). Она имеет и другие названия – ожирение печени и жировой гепатоз .

Накопление жира может быть реакцией на различные токсические воздействиями, иногда оно связано с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма, когда у человека снижается функциональность иммунной системы.

По мере накапливания в клетках печени простые жиры под влиянием разных факторов перерождаются и формируют жировую ткань. Постепенно печень утрачивает природную способность к обезвреживанию токсинов и прекращает полноценное функционирование.

Причины

Патологический процесс обычно развивается в силу влияния пищевых факторов:

• злоупотребление жирной пищей;
• систематическое употребление алкогольных напитков;
• вегетарианство, ведущее к расстройству углеводного обмена;
• преобладание в рационе сладкой пищи, компоненты которой трансформируются в жиры;
• регулярное употребление дешевых продуктов питания и полуфабрикатов.

У некоторых пациентов гепатоз появляется на фоне атеросклероза, подагры, сахарного диабета, гипертензии, употребления наркотических средств или определенных медикаментозных препаратов. Женщины болеют в основном из-за диет, оканчивающихся резким перееданием.

Симптомы

Болезнь развивается поэтапно. На I стадии она может протекать вообще бессимптомно, а выявляют ее в ходе морфологического исследования органа с взятием биоптата. По мере прогрессирования жировой дистрофии печени самочувствие больного ухудшается. Человек жалуется на такие отклонения, как:

1. вздутие живота;
2. чувство тяжести и боли в подреберье справа;
3. разнообразные расстройства стула;
4. желтоватый налет на языке;
5. периодическая тошнота;
6. привкус горечи во рту.

При достижении III степени симптомы недуга проявляются как результат дисфункциональности гепатоцитов, то есть клеток печени. У пациента выявляется хроническая интоксикация, дающая о себе знать депрессией, нарушением памяти, сонливостью, раздражительностью. На фоне цирротических изменений и нарушенного кровотока по портальной вене развивается синдром портальной гипертензии. О III степени жировой дистрофии печени судят по сопутствующим заболеваниям:

• асцит;
• желтуха;
• варикоз пищеводных вен;
• расширение вен на животе (так называемая «голова медузы»).

Диагностика

Для подтверждения диагноза «жировая дистрофия печени» больному выдают направление на УЗИ брюшной полости (в ходе пальпации живота врач может лишь установить увеличение органа).

В результатах биохимического анализа крови просматривается повышенный уровень печеночных ферментов. В некоторых случаях у пациента берут биопсию и предлагают прохождение процедуры магнитно-резонансной или компьютерной томографии.

Лечение

Терапия стеатоза преследует несколько целей:

1. ликвидация факторов, спровоцировавших ожирение органа;
2. выведение токсинов;
3. коррекция метаболизма;
4. восстановление функций печени.

В качестве медикаментозной терапии назначают препараты 3-х групп:

• эссенциальные фосфолипиды – защитники гепатоцитов (Фосфоглив, Берлитион, Эссенциале Форте);
• сульфоаминокислоты (Таурин, Метионин, Адеметионин);
• лекарства с растительными компонентами (Карсил, Лив).

Народные способы лечения

Для выведения из органа жиров рекомендуется пить отвар шиповника. Готовят его путем 12-часового настаивания в термосе 50 г ягод, залитых полулитром кипятка. Принимают настой 4 р. в день по стакану. Аналогичным способом заваривают кукурузные рыльца.

Помочь печени восстановить нормальные размеры можно посредством употребления цитрусового настоя. Для его приготовления понадобятся 3 лимона тщательно вымытых и обработанных блендером, пол литра кипятка. Лимоны измельчают вместе с кожурой и полученную кашицу соединяют с водой. Средство настаивают в течение ночи, утром фильтруют его, а принимают между приемами пищи 3 дня подряд, не больше. Далее устраивают 4-дневный перерыв и снова лечатся настоем.

Для укрепления печеночных клеток полезно ежедневно съедать по 1 ч. л. кедровых орехов. Также по утрам в любой чай рекомендуется добавлять мятный лист или мелиссу. Мятный фитонастой готовят из 20 г листьев и 125 мл кипятка. Средство настаивают всю ночь, а утром делят на 3 части и пьют в течение последующих суток.

Профилактика

Людям с таким диагнозом показан диетический стол №5. Его рацион предусматривает повышенное содержание белка с ограничением животных жиров. В меню обязательно включают блюда из творога, риса, круп – они расщепляют скопившиеся в печени жиры.

В качестве легких желчегонных средств полезно есть тыкву, капусту, морковь. Овощи разрешается кушать в любом виде, но не жареном. Мясо и рыбу отваривают или тушат. Из молочной продукции можно пить ряженку, кефир, простоквашу. Но не рекомендуется пить жирные сливки, молоко и есть сыр. Под запрет также попадают:

1. колбасы;
2. макароны;
3. газировка;
4. спиртное;
5. белый хлеб;
6. лимонады;
7. сдоба;
8. майонез;
9. маргарин;
10. сладости.

При жировой дистрофии печени необходимо употреблять продукты с пангамовой кислотой. Это могут быть пивные дрожжи, абрикосовые косточки, бахчевые культуры, рисовые отруби, коричневый рис.

В качестве поддерживающей терапии показано выполнение следующих мероприятий:

• контроль веса;
• защита иммунитета;
• увеличение физической активности;
• отказ от вредных привычек;
• поддержание гормонального баланса;
• соблюдение диеты;
• стабилизация состояния нервной системы.

Что еще полезно для печени смотрите ниже:

Прогноз

При своевременной адекватной терапии и снижении веса результаты лечения жировой дистрофии печени будут заметны примерно через 3 недели. Полного восстановления органа можно добиться за несколько месяцев. Для поддержания организма в удовлетворительном состоянии пациент должен придерживаться диеты и отказаться от пагубных привычек. Для беременных ожирение печени опасно осложнениями при вынашивании плода и даже летальным исходом во время родов.

К негативным прогностическим факторам следует отнести и возможное перерождение патологии в фиброз и цирроз печени (происходит разрастание соединительной ткани с замещением печеночных клеток).

gastromap.ru

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

• Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость.

етки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

• диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
• зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
• диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
  • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
  • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

• Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра).

иболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Диагностика, симптомы и причины жировой дистрофии печени

Что это такое – жировая дистрофия печени, и как лечить это обратимое заболевание?

В норме в клетках печени постоянно идет процесс расщепления и утилизации жировых соединений: они расщепляются с выделением энергии либо откладываются в подкожном жировом слое. При нарушении этого процесса начинается постепенное замещение гепатоцитов жировой тканью: жиры накапливаются непосредственно в клетках печени, возникает первичное ожирение гепатоцитов, которое впоследствии приводит к возникновению цирроза печени.

Причинами жировой дистрофии печени чаще всего являются:

• нарушение режима питания, чрезмерное употребление острой, жареной и жирной пищи;
• алкоголизм и злоупотребление алкогольными напитками;
• токсические отравления солями ртути, мышьяка, лекарственными средствами;
• неблагоприятная экологическая обстановка, загазованность окружающего воздуха;
• использование стероидов для наращивания мышечной массы;
• курение;
• инфекционные гепатиты, лямблиоз.

Диагностика:

• общий и биохимический анализы крови;
• УЗИ печени (изменение структуры основной ткани печени);
• исследование желчи (признаки снижения активности желчных пигментов).

Симптомы. На I и II стадии характерные симптомы жировой дистрофии печени отсутствуют, но иногда могут появляться тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита. При пальпации живота прощупывается нижний плотный край печени по краю правого ребра. Язык обложен желтоватым налетом. В запущенных случаях кожные покровы и склеры глаз имеют желтоватую окраску. Моча приобретает более темный насыщенный оттенок, а кал обесцвечивается по мере нарастания некроза гепатоцитов.

Как лечить жировую дистрофию печени и профилактика заболевания

Перед тем как лечить жировую дистрофию печени, нужно пройти полное медицинское обследование.

Терапия:

• Нормализация режима питания (из рациона убирают жиры, оставив только необходимую суточную их дозу в диетическом мясе или растительном масле; все блюда готовятся только на пару) и назначение диеты.
• Прием гепапротекторов и витаминов группы В, а также Е и А.
• При болевом синдроме назначаются спазмолитические препараты.
• Лечение жировой дистрофии печени занимает не менее 6 месяцев, затем необходимо систематическое поддерживающее лечение 2 раза в год.

Жировая дистрофия печени - обратимый процесс. При своевременном выявлении факторов, способствующих возникновению заболевания, и прекращении их действия патологическое отложение жира исчезает из печени уже через несколько недель после устранения причин.

Однако в запущенных случаях, особенно при дальнейшем злоупотреблении алкоголем, быстро развивается цирроз печени.

med-pomosh.com

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

• Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
• Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
• Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
• Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

• Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
• Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
• Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

• Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
• Ощущение горечи во рту;
• Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
• Метеоризм (вздутие живота);
• Язык обложен бело-желтым налетом;
• Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

• Повышенная раздражительность;
• Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
• Ухудшение памяти;
• Склонность к депрессиям;
• «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
• Асцит;
• Варикозное расширение вен в пищеводе;
• Желтуха;
• Усиление болей в правом подреберье;
• Выраженная тошнота после еды;
• Горечь во рту;
• Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

• Печеночный запах изо рта;
• Повышение температуры тела;
• Носовые кровотечения;
• Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
• Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

• Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
• Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
• Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
• Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

• Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
• Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
• Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
• Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
• Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

• Цирроз печени;
• Печеночная недостаточность;
• Развитие хронического гепатита;
• Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

• Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
• Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
• Увеличение физической нагрузки;
• Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
• Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

gepatus.ru

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

• Болезненность правого подреберья;
• Появление линейных расширений сосудов на животе;
• Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

• Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
• Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
• Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
• Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

1. Повышение портального давления;
2. Отсутствие накопления азота в крови;
3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

• Устранение факторов риска;
• Медикаментозное устранение осложнений;
• Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

• Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
• Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
• Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

• Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

• Избегайте острой, пряной пищи;
• Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
• Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
• Не принимайте много медикаментов без необходимости;
• Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.