– это диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

МКБ-10

J41 J42

Общие сведения

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в современной пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ , пневмосклероз , эмфизема легких , легочное сердце , бронхиальная астма , бронхоэктатическая болезнь , рак легких . При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Причины

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит .

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Классификация

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический .
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит .
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий .
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка , набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ . На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС , сахарного диабета , дисциркуляторной энцефалопатии и др. Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

При катаральном неосложненном хроническом бронхите обострения случаются до 4-х раз в год, бронхиальная обструкция не выражена (ОФВ1 > 50% от нормы). Более частые обострения возникают при обструктивном хроническом бронхите; они проявляются увеличением количества мокроты и изменением ее характера, значительными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1 гнойный бронхит протекает с постоянным выделением мокроты, снижением ОФВ1

Диагностика

В диагностике хронического бронхита существенное значение имеет выяснение анамнеза заболевания и жизни (жалоб, стажа курения, профессиональных и бытовых вредностей). Аускультативными признаками хронического бронхита служат жесткое дыхание, удлиненный выдох, сухие хрипы (свистящие, жужжащие), влажные разнокалиберные хрипы. При развитии эмфиземы легких определяется коробочный перкуторный звук.

Верификации диагноза способствует проведение рентгенографии легких . Рентгенологическая картина при хроническом бронхите характеризуется сетчатой деформацией и усилением легочного рисунка, у трети пациентов – признаками эмфиземы легких. Лучевая диагностика позволяет исключить пневмонию , туберкулез и рак легких.

Микроскопическое исследование мокроты выявляет ее повышенную вязкость, сероватый или желтовато-зеленый цвет, слизисто-гнойный или гнойный характер, большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Бактериологический посев мокроты позволяет определить микробных возбудителей (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Enterobacteriaceae и др.). При трудностях сбора мокроты показано проведение бронхоальвеолярного лаважа и бактериологического исследования промывных вод бронхов.

Степень активности и характер воспаления при хроническом бронхите уточняется в процессе диагностической бронхоскопии. С помощью бронхографии оценивается архитектоника бронхиального дерева, исключается наличие бронхоэктазов.

Выраженность нарушений функции внешнего дыхания определяется при проведении спирометрии . Спирограмма у пациентов с хроническим бронхитом демонстрирует снижение ЖЁЛ различной степени, увеличение МОД; при бронхиальной обструкции – снижение показателей ФЖЁЛ и МВЛ. При пневмотахографии отмечается снижение максимальной объемной скорости выдоха.

Из лабораторных тестов при хроническом бронхите проводятся общий анализ мочи и крови; определение общего белка, белковых фракций, фибрина, сиаловых кислот, СРБ, иммуноглобулинов и др. показателей. При выраженной дыхательной недостаточности исследуются КОС и газовый состав крови.

Лечение хронического бронхита

Обострение хронического бронхита лечится стационарно, под контролем врача-пульмонолога . При этом соблюдаются основные принципы лечения острого бронхита. Важно исключить контакт с токсическими факторами (табачным дымом, вредными веществами и т. д.).

Фармакотерапия хронического бронхита включает назначение противомикробных, муколитических, бронходилатирующих, иммуномодулирующих препаратов. Для проведения антибактериальной терапии используются пенициллины, макролиды, цефалоспорины, фторхинолоны, тетрациклины внутрь, парентерально или эндобронхиально. При трудноотделяемой вязкой мокроте применяются муколитические и отхаркивающие средства (амброксол, ацетилцистеин и др.). С целью купирования бронхоспазма при хроническом бронхите показаны бронхолитики (эуфиллин, теофиллин, салбутамол). Обязателен прием иммунорегулирующих средств (левамизола, метилурацила и т. д.).

При тяжелом хроническом бронхите могут проводиться лечебные (санационные) бронхоскопии, бронхоальвеолярный лаваж. Для восстановления дренажной функции бронхов используются методы вспомогательной терапии: щелочные и легочной гипертензии . Профилактическая работа по предупреждению хронического бронхита заключается в пропаганде отказа от курения, устранении неблагоприятных химических и физических факторов, лечении сопутствующей патологии, повышении иммунитета, своевременном и полном лечении острого бронхита.

Хронический бронхит (ХБ) - это диффузное, прогрессирующее поражение бронхов, обусловленное длительным раздражением и/или воспалением. При этом вначале происходит изменение слизистой оболочки бронхов (эндобронхит) с перестройкой секреторного аппарата. В последующем развиваются дегенеративно-воспалительные и склеротические изменения стенки бронхов (мезо– и панбронхит) с гиперсекрецией и нарушением очистительной функции бронхов.

ХБ является распространенным заболеванием. По данным А.Н.Кокосова (1998), в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной этиологии он составляет 32,6% и заболеваемость имеет тенденцию к росту. Увеличение заболеваемости ХБ связано с широким распространением курения, действием профессиональных вредностей, растущим загрязнением атмосферного воздуха, изменением реактивности населения. Чаще ХБ наблюдается у курящих мужчин и среди городского населения с высокой концентрацией промышленного производства.

Диагностика ХБ иногда вызывает затруднения. Часто за него принимается острый бронхит затяжного или рецидивирующего течения, хронический обструктивный бронхит при отсутствии признаков обструкции бронхов.

В диагностике этого заболевания необходимо руководствоваться критериями ВОЗ. По определению ВОЗ, хроническим следует считать бронхит, когда кашель с мокротой у больного наблюдается не менее 3 мес в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких.

В классификации хронических бронхитов выделяют (Кокосов А.Н., 1998):

1. Первичные ХБ как самостоятельное заболевание.

2. Вторичные, развившиеся при других заболеваниях (туберкулез, бронхогенный рак, бронхоэктазы, уремия, застой при сердечной недостаточности и др.).

По функциональным признакам с учетом одышки и показателей объема форсированного выдоха за 1 с:

а) необструктивные;

б) обструктивные.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитология бронхиальных смывов, степень нейтрофильного сдвига в общем анализе крови и острофазовые реакции):

а) катаральные;

б) слизисто-гнойные.

По фазе болезни:

а) обострение;

б) клиническая ремиссия.

В этиологии ХБ основное значение придается длительному влиянию на бронхи полютантов (летучих веществ) и неиндифферентной пыли, которые оказывают механическое и химическое воздействия на слизистую оболочку бронхов.

Среди полютантов на первое место следует поставить табачный дым при активном и пассивном курении, вредное действие которого чрезвычайно велико. Табачный дым состоит из двух фракций. Газообразная фракция включает формальдегид, уретан, винилхлорид и др. Фракция твердых частиц состоит из бензопирена, никотина, никеля, кадмия и др. Вместе с дымом в дыхательные пути попадает астрономическое количество разнообразных раздражающих частиц.

Второе место по значение занимают промышленно-производственные и бытовые летучие полютанты. Это продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы. Имеет значение загрязнение воздуха пылью, выхлопными газами, дымом, токсическими примесями.

И третье место среди этиологических факторов занимает инфекция: вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазмы, бактерии (пневмококк, гемофильная палочка и др.).

Часто предрасполагают к развитию ХБ неблагоприятные климатические условия и патология носоглотки с нарушением дыхания через нос.

В патогенезе ХБ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием полютантов.

Нормальная бронхиальная слизь - это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. Она играет большую роль в осуществлении местной защиты, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный IgA и др., предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. Кроме того, там есть a1-антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов. Слизь также играет роль биологического протектора, окружая реснички бронхиального эпителия.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.

В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).

При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые частицы табачного дыма фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Однако некоторые из них, например полоний, кадмий, макрофагами не элиминируются и могут долго находиться в бронхах, вызывая их раздражение.

Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.

Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление.

Клиническая картина ХБ зависит от распространенности воспаления (проксимальные или дистальные бронхи), от особенностей воспаления (катаральное или гнойное), функциональных нарушений с развитием обструктивного синдрома.

По особенностям клинического течения выделяют хронические необструктивный и обструктивный бронхиты.

Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) – это диффузное поражение слизистой оболочки бронхов, обусловленное длительным раздражением различными полютантами и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, с развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. При этом поражаются, как правило, проксимальные бронхи. В них увеличивается количество бокаловидных клеток и уменьшается количество реснитчатых, появляются участки плоскоклеточной метаплазии эпителия. Изменения имеют обычно поверхностный характер.

В клинической картине основным симптомом является кашель. Обострение чаще наступает в сырое и холодное время года, во время перепадов температуры и на фоне простуды, ОРЗ или гриппа.

В фазу обострения усиливается кашель с мокротой до 100 мл в сутки. Мокрота может быть слизистой при катаральном ХНБ, слизисто-гнойной или гнойной при слизисто-гнойном ХНБ. Характерной особенностью считается утренний кашель с отделением небольшого количества мокроты. В последующее время суток кашель может появляться периодически.

При гнойном бронхите иногда отмечаются некоторые симптомы интоксикации в виде общей слабости, потливости.

Из объективных симптомов характерны низкотональные сухие хрипы при густом экссудате или влажные при жидком секрете на фоне везикулярного дыхания.

Величина функции внешнего дыхания при ХНБ, как правило, остается в нормальных пределах. В этом случае говорят о функционально стабильном ХНБ.

Однако у части больных при обострении ХНБ появляется затрудненное дыхание при кашле, переходе из тепла на холод, в легких начинают прослушиваться сухие свистящие хрипы. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости в связи с переходом воспаления на мелкие бронхи. Если симптомы бронхиальной обструкции носят преходящий характер, это свидетельствует о функционально-нестабильном ХНБ.

Из лабораторных показателей для ХНБ можно отметить повышение СОЭ при гнойном воспалении. Данные рентгеновского исследования не имеют значения в диагностике. При бронхоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки.

Во время ремиссии состояние больных – удовлетворительное, но обычно сохраняется утренний кашель.

По мере прогрессирования воспаления с распространением на мелкие бронхи развивается хронический обструктивный бронхит (ХОБ), который имеет свои клинические особенности.

На 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Москве в 1995 г. принято следующее определение ХОБ: это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущим к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу, и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем.

Обструкция бронхов складывается из обратимого и необратимого компонентов.

Необратимый компонент обструкции – это деструкция эластической и коллагеновой основ мелких бронхов, их фиброз, изменение формы и облитерация бронхиол.

Обратимый компонент обструкции формируется вследствие воспаления слизистой оболочки с ее набуханием и инфильтрацией, сокращения гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи.

В результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов за счет увеличения подслизистого и адвентиционного слоев, размеров и числа слизистых и бокаловидных клеток, бронхиальной микрососудистой сети, гипертрофии и гиперплазии мышц воздухоносных путей. Большинство больных ХОБ – это заядлые курильщики.

Основным симптомом при ХОБ остается кашель с небольшим количеством мокроты, особенно в утренние часы. Мокрота может быть слизистой при катаральном воспалении, слизисто-гнойной или гнойной при гнойном воспалении, если присоединяется инфекция.

Для ХОБ характерно появление экспираторной одышки за счет обструкции бронхов. Вначале она может быть в виде нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках, при переходе из теплого помещения на холод, во время кашля. В последующем развивается легочная (дыхательная) недостаточность с одышкой в покое.

При гнойном ХОБ вследствие интоксикации появляются потливость, общая слабость, может быть повышение температуры.

У 1/4 больных ХОБ формируется с первоначального воспаления мелких бронхов с характерной одышкой, но в этих случаях у больных отсутствует кашель, так как в мелких бронхах нет кашлевых рецепторов. Это создает определенные трудности в диагностике. Появление кашля в этих случаях свидетельствует о переходе воспаления на более крупные бронхи.

Из объективных симптомов для ХОБ характерны экспираторная одышка, цианоз при нарушении кислородного обеспечения организма, жесткое дыхание и высокие, свистящие сухие хрипы при аускультации легких. Даже если отсутствуют сухие хрипы при спокойном дыхании, при форсированном дыхании появляется свистящий выдох.

При исследовании функции внешнего дыхания определяются вентиляционные нарушения по обструктивному типу. Уменьшается объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).

Европейское респираторное общество предлагает определять тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1:

легкая степень – щ 70 % от должных величин;

средняя –69 – 50 %;

тяжелая - 50%; заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни;

стадия 2 – ОФВ1= 35 – 49 %; заболевание значительно снижает качество жизни, требуются частые визиты в лечебное учреждение, наблюдение врача-пульмонолога;

стадия 3 – ОФВ1

ХОБ имеет прогрессирующее течение. Об этом судят по уменьшению ОФВ1 более чем на 50 мл в год.

При пикфлоуметрии у больных ХОБ суточные колебания пиковой скорости выдоха не превышают 15%.

Рентгенография легких при ХОБ не является диагностически значимым методом. Можно определить усиление рисунка за счет уплотнения стенки бронхов, уплотнение корней легких.

При бронхоскопии уточняется интенсивность воспаления, мукоцилиарный клиренс. Дополняет бронхоскопию цитологическое исследование смывов. Также можно оценить состояние слизистой оболочки с помощью биопсии.

Цитологическое исследование бронхиального содержимого и мокроты помогает уточнить характер воспаления и его активность. При гнойном воспалении определяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

На определенном этапе заболевания ХОБ нарушается кислородное обеспечение организма, поэтому необходимо определение газового состава крови для оценки нарушения газообмена в легких и уточнения степени дыхательной недостаточности.

Прогностически неблагоприятными факторами являются пожилой возраст, курение, тяжелая обструкция бронхов, плохой ответ на бронходилататоры, тяжесть гипоксемии, декомпенсированное легочное сердце.

При лечении ХБ одним из главных условий является прекращение больным курения и устранение вредного воздействия других полютантов. И хотя устранение этих факторов не гарантирует прекращения болезни, однако повышает качество жизни.

Само же лечение зависит от особенностей течения ХБ. При ХБ широко используются средства, очищающие бронхи, разжижающие мокроту и способствующие ее откашливанию.

Нельзя при ХБ систематически применять препараты, подавляющие кашель, ибо он, по образному выражению Б.Е.Вотчала, это не враг, с которым надо бороться, а сторожевой пес бронхов.

Надо добиваться, чтобы не было застоя мокроты в бронхах, который способствует размножению инфекции и ее колонизации с углублением воспаления.

При назначении отхаркивающих средств необходимо учитывать механизм их действия.

Все отхаркивающие средства подразделяются на несколько групп.

1. Препараты, усиливающие секрецию бронхиальных желез:

а) рефлекторного действия (термопсис, алтей, багульник, корень солодки, мать-и-мачеха, подорожник и др.) – рекомендуется частое, дробное назначение и обязательно с обильным питьем;

б) непосредственного действия на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодид калия, терпингидрат и др.).

2. Мукорегуляторные средства влияют на образование секрета и синтез гликопротеидов в эпителии бронхов, стимулируют образование секрета пониженной вязкости, восстанавливают мукоцилиарный клиренс. К ним относятся бромгексин, амбрексол (лазолван, амброгексол), карбоцистеин (бромкатар, мукодин).

3. Препараты с преимущественным муколитическим действием – муколитики, которые вызывают разрыв дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты и разжижение мокроты и таким образом облегчают ее выделение. Из этой группы используются производные цистеина – ацетилцистеин (мукомист, мукосолвин, бронхолизин). Кроме того, ацетилцистеин увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в детоксикации.

Нельзя применять в качестве муколитиков протеолитические ферменты в связи с их побочными эффектами (кровохаркание, аллергия, бронхоконстрикция), особенно при ХОБ, так как в условиях дефицита a1-антитрипсина протеолитические ферменты могут вызвать прогрессирование деструктивных изменений.

При гнойном ХБ рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя. Продолжительность антибактериальной терапии составляет не более 7-14 дней. Нецелесообразно применять антибиотики с профилактической целью. В случаях выраженного гнойного ХБ могут использоваться бронхоскопические санации.

Лечение ХОБ представляет значительные трудности. В этом случае целью его является снижение темпов прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни. Лечение должно быть комплексным, но по индивидуальной программе. Большинство больных должны лечиться амбулаторно, госпитализация необходима при обострении заболевания.

Ведущее место в лечении ХОБ занимает бронхорасширяющая терапия. Наряду с применением отхаркивающих средств бронходилататоры являются средствами базисной терапии. В зависимости от механизма действия они подразделяются на 3 группы:

антихолинергические;

бета-2-агонисты;

метилксантины.

А.Г.Чучалин (1998), Е.И.Шмелев (1998) рекомендуют начинать бронхолитическую терапию ХОБ с применения М-холинолитиков (ипратропиум бромид или атровент), которые используются в дозированных аэрозолях до 4 раз в сутки. Антихолинергические препараты снимают обратимый компонент бронхообструкции, снижая парасимпатический тонус. Атровент не вызывает системных побочных эффектов, не повреждает мукоцилиарный клиренс, в дозированных ингаляциях 3-4 раза в день не оказывает кардиотоксического действия. Действие атровента развивается медленно, достигает максимума через 30-60 мин и продолжается 4-8 ч. Эффект от лечения наступает через 7-10 дней.

Бета-2-агонисты (фенотерол-беротек, сальбутамол, тербуталин) обладают быстрым бронхорасширяющим действием при сохранившемся обратимом компоненте обструкции за счет стимуляции бета-2-адренорецепторов, назначаются в дозированных ингаляциях 3-4 раза в день. Однако необходимо соблюдать осторожность при назначении их пожилым больным, при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Хороший эффект достигается при комбинации антихолинергических препаратов и бета-2-агонистов. Такими препаратами являются, например, беродуал (атровент+фенотерол), комбивент (атровент+сальбутамол).

Для повышения эффективности доставки препарата в респираторные пути используются спейсеры, а при синдроме утомления дыхательных мышц – небулайзеры.

При недостаточном эффекте холинолитиков и бета-2-агонистов назначаются метилксантины (теофиллин и др.) короткого или пролонгированного действия.

С целью коррекции дыхательной недостаточности используются оксигенотерапия и тренировка дыхательной мускулатуры с помощью дыхательной гимнастики и чрескожной электростимуляции диафрагмы.

В настоящее время нет однозначного отношения к применению кортикостероидов при ХОБ в качестве средств, уменьшающих бронхиальную обструкцию. В.Г.Алексеев, В.Н. Яковлев (1998) считают целесообразным использование кортикостероидов при ХОБ только в случаях участия аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В различных методических указаниях подчеркивается относительно низкая эффективность (у 10-30% пациентов) от назначения кортикостероидов.

Отсутствует общая точка зрения на тактику применения системных и ингаляционных кортикостероидов. Системное применение этих препаратов вызывает много побочных эффектов, в том числе стероидную миопатию дыхательных мышц. При ингаляционном применении возможна грибковая и бактериальная суперинфекция дыхательных путей.

Однако в Федеральной программе, посвященной хроническим обструктивным болезням легких (1999), показанием для кортикостероидной терапии является неэффективность максимальных доз бронхорасширяющих средств. Для решения вопроса о целесообразности систематического применения кортикостероидов необходимо провести пробную терапию 20-30 мг/сут из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 нед на фоне лечения бронхолитиками. Если при тест-терапии кортикостероидами улучшается бронхиальная проходимость, то можно назначать их ингаляционное применение.

Возникающее вследствие развития воспалительного процесса в бронхах. Основным механизмом появления патологии является попадание патогенных микроорганизмов и бактерий в организм человека. Из этой статьи узнаете об этиологии, патогенезе, клинике бронхита, лечение и диагностика которого должны проводится под наблюдением специалиста. Что же представляет собой недуг?

Клиника бронхита

Клинические проявления бронхита напрямую зависят от формы и стадии развития заболевания. Симптоматика острой формы бронхита имеет ряд существенных отличий от клинической картины и симптоматики бронхита в его хронической форме. Итак, к основным проявлениям острого бронхита относятся следующие явления:

• в острой начальной стадии отмечается сухой кашель, который нередко сопровождается болезненными ощущениями за грудиной, голос становится сиплым, глотание болезненное;
• выражена симптоматика общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, повышение температуры тела;
• наряду с этим отмечаются симптомы первичного заболевания (ОРВИ, грипп, инфекции верхних дыхательных путей).

Для клиники хронического бронхита характерны следующие симптомы:

• приступы кашля присутствуют беспрерывно на протяжении трех месяцев в течение двух лет;
• при кашле отделяется мокрота (консистенция мокроты зависит от степени поражения бронхов: от слизистой и светлой до слизисто-гнойной и непрозрачной);
• при запущенных стадиях появляется одышка и затрудняется дыхание как следствие обструкционных процессов в бронхах и легких.

Этиология бронхита

Основной причиной клиники обструктивного бронхита является инфицирование органов верхних дыхательных путей. В основном развитию бронхита способствуют вирусные простудные заболевания (риновирусы, ОРВИ, аденовирусы, грипп), а также бактериальные инфекции (например, стрептококк или хламидия). Следует отметить, что развитие бронхита при простудных заболевания происходит зачастую в организме, ослабленном курением, неправильным образом жизни, а также наличием ряда заболеваний в анамнезе.

Клиника острого бронхита у детей и взрослых обозначает, что спровоцировать болезнь могут также различные воздействия извне: вдыхание вредных химических веществ, запыленность помещения, регулярные переохлаждения. Хронический бронхит, как правило, является следствием несвоевременного лечения бронхита острого. Среди основных этиологических причин следует остановиться также на следующих:

• экологические проблемы (загрязнение воздуха вредными для здоровья выбросами);
• курение;
• вредные условия труда (например, работа на химическом производстве);
• тяжелая переносимость холодного климата.

Патогенез острого и хронического бронхита

При прогрессирующем развитии бронхита патологическому воздействию подвергаются в первую очередь стенки бронхов, в которых начинаются атрофические процессы. Это, в свою очередь, приводит к ослаблению защитных функций бронхов, что становится причиной снижения функции иммунной системы. При попадании инфекции в дыхательные пути в организме развивается воспалительный процесс в острой его форме. Если соответствующая медикаментозная терапия не осуществляется, то дальнейшее развитие патологического процесса приводит к отеку и гиперемии слизистых, появлению слизисто-гнойного экссудата. При полноценном лечении избавится от бронхита возможно через две-три недели, на восстановление функции бронхов понадобится около месяца, если же атрофические процессы привели к необратимым изменениям, то бронхит переходит в хроническую форму.

Причины

При бронхите повреждаются стенки бронхов, что может произойти из-за ряда таких причин, как:

1. Заражение вирусными инфекциями - острый бронхит вызывается в 90 % случаев вирусами. У взрослых заболевание обычно вызывается миксовирусами (грипп, парагрипп).
2. Заражение бактериальными инфекциями - в 5-10 % случаев причиной бронхита становятся бактерии (стрептококки, гемофилы и хламидии), бактериальные инфекции часто становятся вторичными инфекциями как следствие поражения вирусом.
3. Ослабленный иммунитет и авитаминоз.
4. Переохлаждение.
5. Проживание в местах с повышенной влажностью, загрязненным воздухом и плохой экологией.
6. Активное и пассивное курение - при вдыхании сигаретного дыма на легких оседают различные химические вещества, что приводит к раздражению стенок.
7. Вдыхание токсичных и вредных газов и токсинов, которые повреждают стенки легких и бронхов (аммиак, соляная кислота, диоксид серы и др.).
8. Следствие других хронических или острых заболеваний - при неправильном или недоведенном до конца лечении бактерии могут попасть в легкие и начать там распространяться.
9. Неправильное питание.
10. Вследствие аллергической реакции.

Симптомы

Проявление острого бронхита начинается с простудного заболевания. Выраженная утомляемость, слабость, першение и кашель. В самом разгаре заболевания кашель сухой, вскоре присоединяется мокрота. Выделения могут быть как слизистые, так и иметь гнойный характер. Бронхит может сопровождаться повышением температуры. Форма хронического бронхита диагностируется спустя несколько месяцев заболевания. Влажный и мучительный кашель с мокротой мучает человека каждый день. При контакте с раздражителями возможно усиление кашлевого рефлекса. Длительный процесс приводит к затруднению дыхания и развитию эмфиземы легких.

Какой симптоматикой сопровождается инфекционный бронхит? В начале заболевания беспокоит сухой кашель, чувство слабости, повышение температуры тела, при смене сухого кашля на влажный присоединяется дискомфорт в области грудной клетки.

А как проявляется аллергический бронхит? Контакт с возбудителем дает неприятные ощущения и появление кашля. Мокрота при аллергическом бронхите всегда имеет слизистый секрет. Не отмечается повышения температуры тела. Симптомы бронхита исчезают при устранении раздражителя.

При токсическом бронхите беспокоит сильный кашель, вызывающий затруднение дыхания, присоединение одышки или удушья.

Диагностика бронхита

Наиболее легким заболеванием, если рассматривать вопрос диагностики, является бронхит. В настоящее время доступно множество объективных и современных методов диагностики клиники бронхита у детей и взрослых:

1. Беседа с врачом. В большинстве случаев диагноз "бронхит" ставится на основании опроса пациента и выявления жалоб, связанных с дыхательной системой. При опросе врач также выясняет примерное начало заболевания и возможные причины.
2. Осмотр. Врач проверяет на наличие шумов дыхания в грудной клетке с помощью фонендоскопа. Аускультация выявляет а также наличие сухих и влажных хрипов. Для дифференциальной диагностики и исключения пневмонии и плеврита возможно использование метода перкуссии. При хроническом бронхите перкуторный звук меняется в связи с изменением легочной ткани.
3. Клинические анализы. Производится исследование крови и мокроты для обоснования диагноза. При бронхите показатели крови в общем анализе будут изменяться в зависимости от возбудителя. Бактериальная флора приведет к увеличению СОЭ, а также числа лейкоцитов и нейтрофилов. При вирусном бронхите отмечается уменьшение числа лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.
4. Рентген грудной клетки в двух проекциях - метод диагностирования заболеваний
5. Спирография. Современный метод выявления снижение функций дыхательных путей. При бронхите за счет воспалительного компонента существует препятствие вдоха и выдоха, что, несомненно, отразится на снижении общего объема легких.

Лечение бронхита

Клиника и лечение острого бронхита заключается в соблюдении следующих рекомендаций врача:

1. Назначается постельный режим и полный физический и душевный покой пациента.
2. Необходимо обеспечить больного достаточным количеством питья.
3. Применение необходимых физиотерапевтических методик лечения.
4. Прием необходимых медикаментов.
5. Необходимо также отметить, что в зависимости от причин, способствующих развитию заболеваний, отличаются и методы лечения болезни.

Противовирусные

Так, в этиологии назначаются такие противовирусные типы препаратов:

1. "Виферон". Это препарат, содержащий комбинированный человеческий интерферон. Данное вещество относится к медикаментам широкого спектра действия, выпускается в виде мази и свечей различной дозировки. Курс терапии составляет от пяти до десяти дней. Среди возможных побочных действий может наблюдаться аллергическая реакция.
2. "Лаферобион". Данный препарат можно использовать как для профилактики, так и для лечения заболеваний, вызванных возбудителями различных вирусов. Выпускается в виде раствора. Курс терапии не должен превышать десяти дней.

Антибактериальные

Как правило, для лечения бронхита бактериального происхождения выбираются следующие группы препаратов:

• Аминопенициллины.
• Цефалоспорины.
• Макролиды.
• Фторхинолоны.

Пребиотики

Также обязательно назначаются необходимые пребиотики для предотвращения развития у больного дисбактериоза кишечника. Все перечисленные вещества необходимо использовать комплексно для лечения заболевания. Также всем пациентам с бронхитом, независимо от этиологии, назначаются физиотерапевтические методы воздействия. Этот метод лечения является одним из старейших в медицинской практике, его использование позволяет безопасным для здоровья способом добиться эффективного результата в воздействии на заболевание.

Физиотерапия

В лечении недуга используются такие физиотерапевтические методы лечения:

1. Ингаляция. Этот способ воздействия на позволяет использовать его в лечении беременных женщин и детей с бронхитом. Для проведения процедуры применяется специальный прибор-ингалятор. Такой метод воздействия может эффективно устранить такие клинические проявления заболевания, как наличие мокроты, кашля, болезнетворных микроорганизмов. Также несомненное преимущество данного метода заключается в возможности домашнего использования.
2. Массажные техники. Для лечения бронхита массажист проводит динамичные простукивания и поглаживания кончиками пальцев. Обязательным в проведении процедуры является применение эфирных масел. Манипуляции проводятся только на грудном отделе позвоночника человека. Длительность процедуры составляет от пяти до десяти минут ежедневно, курс лечения - пять дней.
3. Индуктотермия. Основой этого метода является воздействие тепловых лучей на человека. Под действием электромагнитных волн происходит усиление кровообращения в пораженные воспалением ткани. Длительность манипуляции составляет двадцать минут. В зависимости от тяжести состояния курс процедуры может варьироваться от шести до двенадцати манипуляций.
4. Электрофорез. Это технология применяется для разжижения секрета, выделяемого из бронхов. Процедура выполняется с использованием специального аппарата, который позволяет веществу проникать в глубокие слои эпидермиса, что способствует расширению бронхов и восстановлению поврежденных слизистых оболочек органа.
5. Галотерапия. Данный метод заключается в искусственном создании климата, подобного тому, который существует в соляных пещерах. Используется для улучшения вентиляции легких.
6. Теплолечение. Для этой процедуры используются специальные парафиновые накладки, которые предварительно нагреваются, а затем накладываются на грудную клетку больного, что способствует уменьшению спазмов во время приступов кашля. Длительность этой манипуляции составляет десять минут.

Лучшие травы

Также для лечения недуга можно использовать лекарственные травы и грудные сборы. Приготовление настоев трав из корня солодкой и чабреца способствует ускорению выведения секрета из бронхов. От приступов кашля поможет сбор таких трав, как мать-и-мачеха, корень девясила, аниса.

Острый бронхит -воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного характера, проявлябщееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель.

Этиология

Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Классификация

Представлен несколькими формами :острыйпростой;острыйобструктивныйбронхит; бронхиолит.

Типы в зависимости от характера воспаления : катаральный, гнойный и гнойно-некротический.

От причин острого бронхита выделяют: инфекционный бронхит, который развивается под действием инфекционных агентов (чаще всего вирусов, реже - бактерий), а также неинфекционный бронхит (химический и физический).

По локализации процесса выделяют: острый бронхит дистальной и проксимальной локализации.

Клиника

Кашель, выделение мокроты,ринорея, боль в горле, слабость, головная боль, одышка.

Кашель мучительный, он сопровождается болью за грудиной, может беспокоить в ночные часы и приводить к нарушению сна. При этом состояние еще более ухудшается из-за постоянных недосыпаний. Через 2-3 дня после начала заболевания кашель становится влажным, с выделением мокроты, которая может быть слизистой (прозрачной) или гнойной (зеленоватого цвета). Последний признак свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. В случаях, когда кашель достаточно выражен по силе и является весьма продолжительным, в мокроте могут появляться следы крови.

Лечение .

Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2-3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3-4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2-3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.

Амоксициллин 500 мг 3р/д

Доксициклин 100 мг 2 р/сутки

Триметоприм 160 мг 2р/сут

33. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика. Хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративное воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата и склерозом бронхиальной стенки , развивающегося в результате длительного воспаления, вредных агентов и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышки. Диагноз правомерен при наличии продолжительного кашля не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.

Этиология. Причинные факторы: курение, инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность б-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха.

Патогенез: механическое и химическое раздражение слизистой оболочки вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостный свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного экскалатора. Длительное воздействие токсических в-в ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Такие же изменения вызывает действие респираторных вирусов. Нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарущению его функций: секреторной, очистительной, защитной из-за чего участки слизистой теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмовю.

Воспаление в слизистой бронхов ведет к формированию оксидативного стресса, что ведет к повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих необратимые бронхиальные обструкции и переходу хронического бронхита в хобл.

Класификация:

По этиологии: вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.

По морфологическим изменениям: катаральный и гнойный.

По течению: стадия ремиссии и обострения.

По функциональным изменениям: необструктивный и обструктивный.

По осложнениям: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце и эмфизема легких.

Классификация ХБ: простой (катаральный), слизисто – гнойный, другие хронические обструктивные легочные болезни: хронические астматический бронхит, эмфизематозный ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением дыхания.

Эмфизематозный тип (тип А): развивается экспираторный стеноз мелких дыхательных путей и механизм воздушной ловушки, проявляющийся резким снижением переносимости физической нагрузки, одышкой цианозом, пыхтящим дыханием. Аускультативно: сухих хрипов может не быть, продуктивный кашель мало характерен.Больных называют Розовыми пыхтельщиками.

Бронхитический тип (тип Б): продуктивный кашель,снижение потоковых показателей, ранние дыхательная недостаточность. Называют синими одутловатиками.

Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное. При слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно – равномерное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.

Лечение.

Бета – 2 агонисты – расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и увеличивают частоту биения ресничек эпителия.

Антихолинэргики – первая линия терапии ХБ, блокада м- холинорецепторов 1 и 3 типа крупных бронхов невелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции,явлений трахеобронхеальной дискинезии, гиперкринии и дискринии.

Теофиллин: - способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты. Диапазон терапевтической концетрации составляет 5-15 мкг/ мл.

Мукорегуляторы и муколитики: амброксол – вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшает реологический св-ва мокроты, повышает синтез сурфактанта. Средняя терапевтическая доза = 30 мг 3 раза в сутки.

Ацетилцистеин: разрушает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулирует бокаловидные клетки, за счет повышения синтеза глутатиона, обладает антиоксидантным св-вом и способствует процессц детоксикации. Назначается по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.

ГКС применяется при неэффективности базисной терапии в максимальных дозировках.

Антибиотики жмпирически.используют амоксициллин, макролиды (азитромицин), цефалоспорины 2 поколения.

Профилактика .своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.

34. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы - развитие бронхиальной гиперреактивности(повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам , тучным клеткам и лимфоцитам ,) которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром (обструкция дыхательных путей - часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения).

Этиология :Факторы развития: наследственность, аллергены, инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, курение табака, загрязнение воздуха, питание, физическая нагрузка, эмоциональные факторы.

Патогенез :Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином , лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхатель­ных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрос­лого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыха­тельных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, сти­мулировать афферентные нервные окончания.

Клинические формы БА:

Экзогенная (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами окружающей среды

Эндогенная (неатопическая, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен

Аспириновая – возникает на фоне непереносимости НПВП

Особые формы – профессиональная, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма.

Обструктивный бронхит проявляется генерализованной бронхообструкцией. Из известных 6-ти механизмов обструкции (воспалительный, с преобладанием спастического компонента, дискринии, гиперпластических изменений, с преобладанием дискинетических нарушений и эмфизематозный) воспалительные изменения бронхиального дерева (гипертрофия слизистой, отек, скопление в бронхах патологического содержимого и органические изменения вторичного характера) являются, по-видимому, одними из ведущих. Бронхоспастический компонент постоянно имеет место, но не определяет выраженности обструкции, хотя удельный вес его может быть значительным. При сочетании бронхита и эмфиземы легких дополнительным механизмом обструкции бронхов является коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств.

Развернутой картине обструктивного ХБ свойственны стойкость и малая обратимость обструкции, что отличает его от БА. Но при динамическом наблюдении на фоне активизации воспалительного процесса и усиления астматического синдрома можно выявить нарастание обструктивных нарушений. С другой стороны, под влиянием успешного лечения наблюдается уменьшение обструкции бронхов (например, использование противовоспалительных препаратов при активизации воспаления в бронхах). При обострении ХОБ наблюдается отчетливая тенденция к увеличению ОЕЛ, к значительному снижению ЖЕЛ более чем у половины больных. ООЛ у подавляющего большинства больных увеличен, причем преобладает резкое его повышение. Raw в среднем значительно повышено, нормальные его значения встречаются только в 10% наблюдений. Более выраженные изменения отмечаются со стороны показателей форсированного выдоха: значительное и резкое уменьшение ОФВ4 и МОС второй половины ФЖЕЛ у большинства больных, а снижение ПОС - в меньшей степени. CL (легочная растяжимость) меняется мало, что обусловлено наличием выраженных и негомогенных нарушений бронхиальной проходимости. По данным В.К. Кузнецовой и соавт. (1987) отмечалось отчетливое снижение CR (индекса ретракции легких), который рассматривается как прямой признак снижения эластической отдачи легких, то есть наличия эмфизематозных изменений. ВГО увеличен почти у 2/3 больных. Диффузионная способность легких снижается менее чем у половины больных ХОБ. Эффективность газообмена легких, как можно судить по величине РаО2, умеренно ухудшается только у 1/3 больных. Степень артериальной гипоксемии, наличие и выраженность гиперкапнии не всегда находятся в тесной зависимости от тяжести обструктивного синдрома. Известны случаи, протекающие без гипоксемии, но при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В то же время обострения воспалительного процесса при бронхите неизбежно сопровождаются ухудшением легочного газообмена.

Таким образом, для больных ХОБ в развернутой клинической стадии заболевания характерны резкие изменения механических свойств, обусловленные утратой легкими эластических свойств, и менее выраженное ухудшение условий газообмена, связанное чаще с нарушениями регионарного распределения вентиляции и кровотока в легких, чем с сокращением респираторной зоны. В настоящее время признано, что хронический воспалительный процесс в бронхах при ХБ является иммунным воспалением, при котором возможно поражение стромы легких на любом уровне бронхиального дерева. Особенно опасно для стромы легких длительное существование такого воспалительного процесса в мелких дыхательных путях, так как при нем не только увеличивается количество протеолитических ферментов, но и развиваются нарушения в системе ингибиторов протеаз, что приводит к деструкции эластических волокон и развитию эмфиземы легких. Поэтому можно сказать, что нарушения механики дыхания и условий газообмена при хроническом воспалительном процессе в бронхах происходят вследствие развития эмфиземы легких с преобладанием центриацинарной ее формы, так как процесс бронхогенный.

Неуклонное прогрессирование нарушений ФВД при ХБ, малая их обратимость под влиянием лечения, а также отсутствие зависимости между длительностью заболевания и тяжестью функциональных расстройств также объясняются наличием иммунного воспаления в бронхиальном дереве и развитием диффузной эмфиземы легких. В свете существующих двух типов хронической обструктивной патологии легких (А - эмфизематозный и В - бронхитический) больные ХБ и эмфиземой легких как исходом воспаления бронхов представляют собой тип В - бронхитический, кашляющий, или синюшный и отечный. У этих больных, как мы уже сказали, формируется центриацинарная эмфизема легких, патогенетически связанная с обструкцией бронхов. Для типа В также характерны увеличение Raw не только на выдохе, но и на вдохе, отчетливые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, обусловливающие нарушения газообмена. Диффузионная способность легких обычно нормальная или незначительно снижена. Снижение растяжимости легких приводит к менее глубокому и более частому дыханию с развитием альвеолярной гиповентиляции, легочной гипертензии и гиперкапнии. Эти больные легче переносят физическую нагрузку, при которой гпоксемия у них может даже уменьшиться за счет улучшения вентиляционно-перфузионных отношений, но при усилении нагрузки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и артериальная гипоксемия нарастают. Изменения ФВД при вторичной диффузной эмфиземе легких постоянно прогрессируют. Тяжесть процесса и быстрота его развития определяются тяжестью обструктивного бронхита и частотой его обострений.

В настоящее время практически все исследователи связывают изменение ФВД у больных БА с воспалительным процессом в бронхах, который развивается как результат взаимодействия различных воспалительных клеток и выделяемых ими БАВ-медиаторов, а воспаление бронхов ведет, в свою очередь, к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов - одному из основных признаков БА. Воспаление в бронхах при БА способствует повышению бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы, то есть стимулирует гиперреактивность бронхов. Таким образом, облегчается проникновение аллергенов и других агрессивных факторов внешней среды к рецепторам нервных окончаний, к клеткам иммунной системы. Воспаление приводит к обструкции с последующей гипертрофией бронхиальных мышц. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома.