Мышечные и суставные боли при заболеваниях щитовидной железы

Гипотиреоз, также как и гипертиреоз, является состоянием, влияющим на скелетные мышцы, вызывая боль, как в мышцах, так и в суставах.

Что происходит в случае гипотиреоза (дефицита гормона щитовидной железы)?

Чаще всего мышечные и суставные боли, индуцированные гипотиреозом, являются результатом воспаления в мышцах со сжатием нервных окончаний, что приводит к появлению следующих симптомов:

• общая слабость
• боль, судороги и ригидность мышц;
• боль и ригидность в суставах;
• кистевой туннельный синдром: боли, покалывание, слабость, онемение в руке, пальцах рук или в предплечье. Это происходит из-за воспаления мышц, которые сжимают нервы в предплечье.
• тарзальный туннельный синдром, похож на кистевой туннельный синдром с болью, покалыванием, жжением и дискомфортом в нижней части ноги, с распространением на пальцы ног.
• «замороженное» плечо.

Что происходит в случае гипертиреоза (избытка гормонов щитовидной железы)?

В случае гипертиреоза развиваются мышечная слабость и усталость, известная как гипертироидная миопатия. Люди теряют мышечный тонус и силу, процесс называется «атрофией мышц». Для гипертиреоза боли в мышцах не специфичны. Другие симптомы включают в себя:

• трудности при подъеме по лестнице;
• трудности при захвате предметов руками;
• трудности при попытке поднять руки над головой.

В некоторых случаях поражаются мышцы, участвующие в процессе глотания, что приводит к охриплости или затрудненному глотанию.

Если боль сохраняется.

Обычно эти симптомы исчезают при адекватном лечении заболевания щитовидной железы. Но если после лечения мышечные и суставные боли сохраняются, то следует поискать ответы на следующие вопросы: Оставайтесь рядом с нами на facebook:

1. Полностью ли соблюдается режим, предписанный врачом? Гормоны щитовидной железы следует принимать утром за 1,5-2 часа до завтрака, для достижения максимального поглощения и лучшей компенсации состояния гипотиреоза.
2. Если вы страдаете от гипотиреоидного состояния, получаете ли вы достаточное, правильное и адекватное лечение? Иногда необходим прием одновременно и лекарств, содержащих гормоны Т3.
3. Если ответ на лечение патологии щитовидной железы является удовлетворительным, но в мышцах и суставах боль сохраняется, то необходима ли консультация ревматолога, невролога? Да, ревматолог и невролог смогут исключить другие заболевания, которые также протекают с мышечными и суставными болями.
4. Нужно ли применять альтернативное лечение боли? Да, у некоторых пациентов с хроническими суставными и мышечными болями, ассоциированными с заболеваниями щитовидной железы, были успешно применено альтернативное лечение боли различными методами лечения, такими как массаж, иглоукалывание и миофасциальная терапия.

Гипотиреоз – молчаливый вор, крадущий жизнь. Симптомы, лечение гипотиреоза.

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.

Симптомы гипотиреоза

Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.

Как заподозрить гипотиреоз

При гипотиреозе длительное время беспокоят:

• Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
• Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
• Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины ).
• Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
• Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
• Снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость.
• Затруднение восприятия новой информации.
• Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
• Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
• Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
• Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос .
• Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
• Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
• Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
• Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
• Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
• Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации .
• Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
• Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).

Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.

При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.

Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?

Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди . Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.

Как протекает гипотиреоз при беременности?

Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.

При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.

Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка .

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз различают первичный и вторичный.

1. Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:

• При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
• При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
• При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
• При узловом или эндемическом зобе
• Хронических инфекциях в организме
• При недостатке йода в окружающей среде
• При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
• При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).

Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).

1. Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
2. При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов , вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.

Лечение гипотиреоза

После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.

При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.

При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.

Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.

Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?

Диета при гипотиреозе

При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.

Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.

Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан .

Alefa.ru

Поиск по блогу

Мышечные и суставные боли при заболеваниях щитовидной железы

В то время, как пока в целом не известно, но гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной различных мышечных и связанных с ними суставных симптомов. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз вызывают так называемую миопатию - медицинский термин для заболеваний, поражающих скелетные мышцы.
Скелетные мышцы - мышцы, соединенные с вашими костями.
Примером является, скелетные мышцы бицепса в верхней части руки или четырехглавая мышца в бедре. Миопатии наиболее часто наблюдаются в так называемых проксимальных мышцах. Эти мышцы, например, в области бедер и плеч, находятся ближе к центру тела. При миопатии, вызванной воспалением или метаболическим состоянием, таким как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, белые кровяные клетки (лейкоциты) могут атаковать часть мышцы и окружающие кровеносные сосуды, либо аномальные уровни определенных биохимических веществ накапливаются в мышцах, что, в конечном итоге, приводит к слабости или боли. Различные заболевания щитовидной железы также могут быть связаны с конкретными типами мышц и проблем с суставами.

Мышечные и суставные боли при гипотиреозе.

Гипотиреоз может создавать различные мышечные и связанные с ними суставные симптомы. В большинстве случаев эти симптомы связаны с отеком мышц, или опухолью, которая давит на нервы.
Различные проблемы включают в себя:

• Общая мышечная слабость и боли, включая судороги, и тугоподвижность
• Общие боли в суставах, болезненность, скованность, известная как «артропатия»
• Тендинит (воспаление сухожилий) в руках и ногах
• Кистевой туннельный синдром включает в себя боль, покалывание, слабость, болезненность или онемение в кисти, пальцах или предплечье. Это связано с отеком мембран, которые сжимают нерв в предплечье
• Предплюсневой туннельный синдром - аналогичный кистевому, с болью, покалыванием, жжением и другими неприятными ощущениями в нижней части ног, возможно простираясь в пальцы ног.

ДТЗ/Гипертиреоз/Болезнь Грейвса.

При гипертиреозе или болезни Грейвса, может возникнуть мышечная слабость и усталость. Боль в мышцах возникает не так часто. Некоторые люди с гипертиреозом фактически теряют тонус мышц и силы, это процесс, который можно назвать как «атрофия мышц».
Некоторые распространенные жалобы включают в себя:

• Трудно подниматься по лестнице
• Трудно удержать или захватить предметы руками
• Трудно поднять руки вверх над головой

У 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, чаще всего затрагивающая таз и мышцы бедра.
В некоторых случаях, пострадавшими мышцами могут оказаться те, которые помогают вам глотать, в этом случае вы можете иметь некоторую охриплость или затрудненное глотание.
Худшие из всех этих симптомов обычно решаются правильным лечением заболевания щитовидной железы.

Когда мышечные и суставные боли не уходят при правильном лечении щитовидной железы, это время, чтобы задаться несколькими вопросами.

Во-первых, если вы с гипотиреозом, вы получаете достаточное и действительно правильное лечение? Недостаточность гормонов щитовидной железы, или необходимость в дополнительных гормонах Т3, может быть необходима для решения мышечных и суставных болей.

Во-вторых, если вы получаете оптимальное лечение щитовидной железы, и до сих пор страдаете от суставных и мышечных проблем, должны ли вы получить направление к ревматологу, для дальнейшей оценки и возможного лечения?
Обученный ревматолог может обеспечить более тщательную оценку для артрита и фибромиалгии. Ревматологи являются экспертами в суставных и мышечных проблемах и лечении артрита, некоторых аутоиммунных заболеваний.

В-третьих, вы были исследованы на фибромиалгию? Интересно, что по вопросу о фибромиалгии, некоторые практики, действительно уверены, что фибромиалгия является на самом деле проявлением гипотиреоза. Фибромиалгия синдром, который показывает конкретные болезненные точки на теле, и характеризуется хронической слабостью и усталостью.

В-четвертых, следует ли обратить внимание на альтернативные методы лечения? Некоторые пациенты с хроническими суставными и мышечными болями, связанными с заболеваниями их щитовидной имели успех с терапиями, такими как массаж, иглоукалывание, и миофасциальная терапия.
Что касается добавок, исследователи из Национального Института Здоровья (США) обнаружили, что глюкозамин и хондроитин «могут иметь некоторую эффективность в отношении симптомов [остеоартрита]».

Гипотиреоз: признаки, причины, диагностика

То или иное заболевание щитовидной железы может проявляться повышением функциональной активности железы. Для их обозначения используют греческие термины гипо- (под, снизу) и гипер- (над, сверху) тиреоз. Последний часто заменяется словом тиреотоксикоз. Скорее всего, это связано с тем, что вся симптоматика зависит от избыточной продукции гормонов, а не от появления каких-то токсических веществ.

Основными признаками снижения функции щитовидной железы являются редкий пульс и увеличение размеров сердца. Пульс человека с гипотиреозом обычно реже 70 ударов в минуту. При этом может быть либо пониженное, либо повышенное артериальное давление. При более тяжелом течении или продолжительном существовании гипотиреоза также повышено содержание холестерина, что может ухудшать течение стенокардии. Иногда при тяжелом течении также может возникать ослабление мышцы сердца и развиться сердечная недостаточность. К счастью, это бывает редко, и существование тяжелого гипотиреоза должно быть достаточно длительным. Рассмотрим изменения, возникающие при этом состоянии.

Размеры щитовидной железы

Щитовидная железа из-за хронического воспалительного процесса обычно увеличивается, особенно при аутоиммунном тиреоидите. Но иногда из-за выраженного процесса разрушения ткани железы размеры ее могут уменьшаться, и, наконец, размеры железы могут быть изменены, если причиной является выполненное ранее оперативное вмешательство.

Кожа может стать сухой и огрубевшей до такой степени, что начинает шелушиться, когда вы ее поскоблите. На коленях и локтях появляются трещины. Кожа приобретает желтоватый оттенок, что обусловлено наличием каротина, в норме переходящий в витамин А, однако при гипотиреозе этот процесс замедлен. Пониженное теплообразование подталкивает организм к стремлению сохранить тепло для внутренних органов, поэтому кожа становится холодной. На ней могут появиться белые пятна, что связано с локальной потерей пигмента (витилиго).

Ногти становятся более ломкими, характерно появление линий, иногда выраженными в такой степени, что маникюр попросту невозможен.

Волосы тускнеют и истончаются, зачастую бывают сухими и ломкими. Из-за этого приходится постоянно использовать питательные бальзамы. Интенсивное выпадение волос ведет к облысению.

Выпадают и другие волосы: на теле, руках, ногах, лобке, брови, ресницы.

Маловыразительное, без мимики лицо, замедленная, невнятная речь, хриплый голос

Изменения обусловлены отеком клетчатки и языка и давлением увеличенной щитовидной железы на гортанные нервы.

Замедленный рост у детей

Нередко мать, недоумевая, почему ее двенадцатилетний ребенок выглядит не более чем на 9 лет, приводит его к врачу, который, проведя необходимые исследования, выясняет, что причиной всего является недостаточная функция щитовидной железы.

Жалобы, предъявляемые больными с гипотиреозом :

Больной не может найти достаточно теплого места и часто удивляется, почему здесь всегда холодно. Даже летом носит теплую шерстяную одежду. Более комфортно чувствует себя в жаркую погоду, влажную погоду, при этом может не потеть.

Усталость и сонливость

Классический симптом гипотиреоза - выраженная вялость и разбитость. Больному постоянно хочется спать, даже если накануне ночью он спал 12 часов подряд.

Проблемы с пищеварением и увеличение массы тела

Ухудшается моторика кишечника, что ведет к запорам, отрыжке, плохому аппетиту и изжоге. Это возникает из-за того, что съеденная пища проходит через желудок медленно, и соляная кислота забрасывается в пищевод.

Боль, скованность в суставах и мышцах

Нередко при гипотиреозе отмечаются судороги и мышечные боли. Они бывают настолько сильными, что не дают спать ночами, и пациенту порой кажется, что у него заболевание суставов. Учтите, после ликвидации гипотиреоза исчезают не все явления.

Часто отмечается нарушение мышечной координации и пациент чувствует себя настолько скованным, что даже не может выполнить простейшие движения.

Сбой менструального цикла, выделение из сосков молозива

Месячные становятся более обильными и частыми, чем в норме. Гипотиреоз может вызывать повышение выработки пролактина, который ответственнен за образование женского молока.

Причины развития гипотиреоза

Они многочисленны, и чаще всего - это аутоиммунное поражение щитовидной железы, известное как тиреоидит Хашимото, при котором клетки разрушаются лимфоцитами больного и антителами, появляющимися в его крови.

Лечение гипертиреоза также может привести к излишнему снижению функции щитовидной железы. Особенно часто это наблюдается после лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом. К такому же результату может привести и наружное облучение головы и шеи при радио- или рентгенотерапии.

Гипотиреоз развивается и после хирургических вмешательств, когда удаляется вся щитовидная железа или значительная ее часть.

Иногда ребенок рождается без щитовидной железы, и тогда возникает врожденный гипотиреоз, который отмечается в 10% случаев.

И, наконец, гипотиреоз может развиться вследствие заболевания гипофиза - железы, регулирующей образование гормонов щитовидной железой.

Но и при отсутствии таких экстремальных факторов может возникнуть снижение функции щитовидной железы. Многие обычные пищевые продукты способны вызвать гипотиреоз, если употреблять их в значительных количествах, особенно в условиях недостаточности йода. Эти продукты называют «зобогенами», поскольку наряду с гипотиреозом они вызывают увеличение щитовидной железы. Действие их заключается в том, что они блокируют переход тироксина (Т4) в более активную фору - трийодтиронин (Т3). Наиболее распространенными из этих продуктов являются: капуста кочанная, цветная и брюссельская, турнепс, кукуруза, миндаль.

К возникновению гипотиреоза может привести и прием некоторых лекарств, механизм действия которых соответствует вышеописанному для продуктов питания.

К таким лекарствам относятся:

• стероиды, такие как преднизолон;
• амиодарон, лекарство, используемое при заболеваниях сердца;
• антитиреоидные препараты, такие как мерказолил и пропилтиоурацил, применяемые для лечения гипертиреоза;
• препараты лития, используемые в психологической практике;
• пропроналол - бета-блокатор, применяемый при сердечных аритмиях.

Врач, осмотрев больного, предъявляющего жалобы и имеющего симптомы, описанные выше, назначает исследования для подтверждения диагноза.

Результаты двух из них являются наиболее существенными:

Лечение просто. Пациентам назначают заместительную терапию гормонами щитовидной железы. Сегодня повсеместно используются синтетические гормоны, а не препараты, приготовленные из щитовидных желез животных, как это было ранее.

Правильность подбора дозы контролируется с помощью уровня ТТГ. Сразу правильную дозировку подобрать удается не всегда. Если количество гормона слишком велико, у больного может развиться гипертиреоз, если мало - гипотиреоз остается не вылеченным.

Подбор дозы занимает обычно больше месяца и требует регулярных контрольных исследований уровня ТТГ.

Изменения опорно-двигательного аппарата при заболеваниях щитовидной железы

Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена - у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах - у 4,4 %, синдром указательного пальца - у 2,9 % и симптом карпального туннеля - у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора - 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.

Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.

Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. , 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. , 1990; Aoki Y. , 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.

Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. , 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. , 2002). М. Cakir (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах - в 8,7 % и синдром карпального канала - в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.

Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .

И.В. Кудрявцева, А.А.Долгалева - Русский Медицинский Сервер - www.rusmedserv.com

За последние годы современная эндокринология достигла значительных успехов в познании многообразных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля. Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Любые нарушения функции отдельных эндокринных желез рано или поздно могут привести к развитию патологии костей и суставов, мышц, внутренних органов. Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата или сердечно-сосудистой системы выступают на передний план. Такие больные от терапевта попадают на консультацию к ревматологу с предварительными диагнозами - деформирующий остеоартроз, ревматоидный полиартрит, болезнь Бехтерева, ревматизм и т. д. В этой ситуации важно избежать соблазна оперировать хорошо знакомыми нозологиями, в рамки которых, при поверхностном отношении, можно втиснуть клинические проявления эндокринных артропатий. Нужно обращать внимание на общую симптоматику-слабость, утомляемость, изменение внешнего вида больного, изменение веса, наличие полиурии, полидепсии, мышечной слабости, судорожного синдрома. При возникновении подозрений на наличие эндокринной патологии, дальнейшие вопросы диагностики и лечения решаются совместно с эндокринологом. Следует помнить, что при адекватной и длительной компенсации эндокринных расстройств, изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы способны частично или полностью регрессировать.

Следующий раздел посвящен описанию артропатий, остеопатий при различных эндокринных заболеваниях и тактике лечения таких больных.

Сахарный диабет - наиболее распространенная эндокринопатия. Заболеваемость сахарным
диабетом среди детей и подростков колеблется от 0,1-0,3% c учетом не диагностированных форм. Распространенность его в отдельных странах достигает >6%. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, что ведет к удвоению количества больных каждые 10-15 лет. По возрастным характеристикам группа больных диабетом распределяется следующим образом - 5% - до 15 лет; старше 40 лет - около 80% , а старше 65 лет- 40% от всего контингента больных.

Изменения опорно-двигательного аппарата при СД:

Катаболическая направленность обмена при данном заболевании приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности, проявляясь только в замедлении срастания переломов.

Более ярким синдромом является диабетическая остеоартропатия , возникающая при тяжелых формах диабета, нередко у молодых лиц (25-30 лет). Многие авторы считают, что диабетическая артропатия может развиться спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения СД. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, обычно - голеностопные (10 % больных), предплюсне - плюсневые (60 %), плюсне - фаланговые (30%); реже - коленные, тазобедренные.

Процесс, как правило, односторонний, в 20% случаев может быть 2-х сторонним. Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации суставов, иногда с припухлостью. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на выраженные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности.

Рентгенологические изменения выражены в различной степени: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, вплоть до развития остеолизиса, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению. На фоне успешного лечения диабета, данные с-мы могут регрессировать.

Характерный симптомокомплекс различных нарушений в стопах при сахарном диабете именуют - \"диабетическая стопа\" . Это осложнение чаще развивается у пожилых людей. Различают \"нейропатическую стопу\", к которой относят:

• нейропатические язвы;
• диабетическую остеоартропатию стопы (часто с формированием сустава Шарко);
• нейропатический отек стопы;

и \"ишемическую стопу\" с развитием гангрены конечности.

Более подробно остановимся на формировании сустава Шарко при СД.
Заболевание начинается с покраснения, отека стопы, иногда с болевым синдромом. Нередко прослеживается связь с предшествующей травмой, декомпенсацией СД. В начальной стадии рентгенологические изменения отсутствуют. В дальнейшем на рентгенограммах обнаруживаются переломы костей стопы, явления остеолиза, фрагментация костей с репаративными процессами. Типична дезорганизация суставов стопы, стопа приобретает вид \"мешка, наполненного костями\" (по описанию английских авторов).

Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией. Интересно, что данные изменения аналогичны развивающимся при перерезке чувствительных стволов (т.е. при деафферентации). Прогноз ухудшается при присоединении трофических язв и инфицировании, с развитием флегмон и остеомиелита.

В последние годы активно изучается синдром ограничения подвижности суставов при СД - \"LIMITED JOINT MOBILITY\". Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с
длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G.Lung и соавторы впервые применили термин - \"диабетическая рука\" (\"main diabetique\"), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии.

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще - проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговые. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов. Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами - сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией, плече-лопаточным периартритом. Это дало основание для выделения термина \"диабетическая артропатия верхней конечности\"
По критериям А.Л.Розенблюма и соавторов, выделяют следующие степени
проявления синдрома ограничения подвижности:

• легкую : нарушено разгибание проксимальных межфаланговых суставов при нормальной подвижности пястно-фаланговых суставов;
• среднюю : при ограничении разгибания проксимальных межфаланговых суставов, а так же, пястно-фаланговых;
• тяжелую : если определяется ограничение разгибания не только перечисленных суставов, но и крупных суставов конечности.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома.
Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете.

Отмечают достоверное сочетание синдрома тугоподвижности суставов с ретинопатией у молодых больных с инсулинзависимым сахарным диабетом.
Наличие этого с-ма позволяет прогнозировать развитие нефропатии.

Лечение больных диабетической остеоартропатией проводится совместно с эндокринологом. Хорошая и длительная компенсация диабета - залог успешной терапии таких больных. В комплексной терапии обязательно используют средства, улучшающие реологические свойства крови - ангиопротекторы (продектин), дезагреганты (тиклид, трентал). Полезно сочетать таблетированый прием с внутривенными инфузиями низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), агапурина, трентала.

Перспективным является применение полиненасыщенных жирных кислот, простагландина - Е1 (вазапростан - 20 - 40 мг в 250 мл изотонического раствора в/в - 5 - 20 инфузий). Показано назначение гипербарической
оксигенации. При отсутствии противопоказаний, положительный эффект может быть достигнут от применения лазеротерапии. Противовоспалительная терапия проводится по обычным схемам.

Изменения опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы при заболеваниях щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Выявляется в рамках трех заболеваний - диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома. Наиболее распространенной нозологией является диффузный токсический зоб. Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин. В настоящее время патогенез развития диффузного токсического зоба (ДТЗ) связывают с продукцией тироидстимулирующих антител.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженном кишечном всасывании этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина Д-1,25(ОН)2D, иногда гиперкальцемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, колапс
позвонков, формирование кифоза.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная мексидема, выраженное утолщение пальцев, и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия, наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями.

Наиболее ярким проявлением тиреотоксикоза является поражение сердечно - сосудистой системы, что при незначительном увеличении щитовидной железы, отсутствии глазных симптомов в сочетании с субфибриллитетом, общей слабостью, остео-миалгиями, похуданием, заставляет проводить диф. диагноз с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединительной ткани.

Патогенез сердечно-сосудистых расстройств при тиреотоксикозе складывается из повышенной чувствительности миокарда к катехоламинам и непосредственного влияния избытка тироксина на миокард. Все это приводит к формированию гиперкинетического типа гемодинамики. Из-за возросшего потребления кислорода и неспособности организма компенсировать эти затраты, сердечная мышца начинает работать в условиях гипоксии. Развивается тяжелое обменно-дистрофическое поражение миокарда - тиреотоксическая миокардиодистрофия . Клиническими проявлениями заболевания являются кардиалгии и различные нарушения ритма в виде наджелудочковых тахикардий, экстрасистолий и мерцательной аритмии, с формированием недостаточности кровообращения. При тиреотоксической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий так же высок, как при ревматическом митральном стенозе. Возможность развития мерцательной аритмии при субклиническом гипертиреозе усложняет диагностику. Особенностью мерцательной аритмии при тиреотоксикозе является ее рефрактерность к обычным терапевтическим дозам сердечных гликозидов и хорошая эффективность b-блокаторов и препаратов, снижающих концентрацию тироксина. Конечно же, многие сомнения помогает рассеять ультразвуковое исследование миокарда. Поражение эндокарда с формированием клапанных пороков для тиреотоксической миокардиодистрофии абсолютно не типично. Сложнее обстоит дело при интактных клапанах и наличии диффузных изменений миокарда, когда проводится диф. диагноз
между ревмокардитом, миокардитом и тиреотоксической миокардиодистрофией. В этом случае внимательно оценивают анамнестические и клинические данные. Связь со стрептококковой или вирусной инфекцией, повышенный уровень антистрептококковых антител, увеличение острофазовых показателей, с одной стороны, наличие увеличения щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов, с другой, позволяет сформулировать диагноз.

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Различают первичный гипотиреоз, который является синдромом следующих заболеваний:

1. аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия);
2. эндемический зоб и кретинизм;
3. подострый тиреоидит;
4. аутоиммунный тиреоидит;
5. тиреоидэктомия;
6. тиреостатическая лекарственная терапия;
7. тиреоидит Риделя;
8. рак щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз является следствием недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной) и, чаще - гипопитуитаризма. Третичный гипотиреоз связан с поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. В отдельную группу выделяют периферический гипотиреоз, когда концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке нормальная, но повышена резистентность тканей к этим гормонам, вследствие уменьшения числа рецепторов и синтезом антител к тиреоидным гормонам. Клиническая картина гипотиреоза может развиваться при синдроме низкого содержания Т3, когда нарушена конверсия Т4 в Т3.

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами.

Довольно часто при этой патологии развиваются ревматологические синдромы, в частности артропатии и миопатии.

Клинически гипотиреоидная миопатия проявляется мышечной слабостью с миалгиями. Характерно снижение мышечной силы без видимой атрофии, напротив, иногда наблюдается псевдогипертрофия мышц за счет пропитывания мукопротеинами. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются (синдром Гоффманна). Чаще поражаются проксимальные отделы конечностей. Могут наблюдаться судороги, замедленная релаксация. Выраженность миопатии пропорциональна тяжести гипотиреоза.

Артропатия развивается у 20-25% больных миксидемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняют у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук.

а рентгенограммах выявляют околосуставной остеопороз. Имеется сообщения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов (Bland et al.,1979), хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий нехарактерно.

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. У больных с артропатией возможно небольшое увеличение СОЭ. У больных первичной миксидемой с четкой миопатией иногда может быть повышен уровень мышечных ферментов в сыворотке крови. Может наблюдаться асимптомная гиперурикемия.

При лечении тиреоидными гормонами -явления миопатии и артропатии убывают параллельно с признаками микседемы. Отсутствие артропатии на фоне лекарственного эутиреоза в течении 1 года и более подтверждает диагноз.

Влияние гипотиреоза на развитие скелета наглядно демонстрирует описание больных щитовидной недостаточностью и кретинизмом. Эти люди имеют маленький рост (около 1 метра) и непропорционально укороченные конечности. Эффекты гипотиреоза у растущего ребенка проявляются в позднем возникновении и медленном росте постнатальных центров окостенения. Рентгенологически постнатальные центры окостенения демонстрируют неправильное объизвествление в виде \"точечных эпифизов\".

Такая \"эпифизарная дисгенезия\" наблюдалась у 23-х из 25 детей с гипотироидизмом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами может привести к фактическому исчезновению эпифизарных изменений в течение 2-х лет.(П.А.Ревелл, 1993).

У взрослых с гипотиреозом наблюдается снижение клеточной активности в костях. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении.

Следует отметить, что у 30-80% больных гипотиреозом выявляется наличие жидкости в перикарде. В сочетании с другими проявлениями гипотиреоидного серозита (гидротораксом, асцитом), это может вызывать сложности в постановке диагноза и необходимость исключать диффузные заболевания соединительной ткани. Выпот в перикарде накапливается медленно, объем его от 10-30 до 100-150 мл. Тампонада сердца развивается очень редко. При исследовании экссудата, выявляют его невоспалительный характер. В отличие от аутоиммунных заболеваний, когда явления полисерозита возникают при высокой воспалительной активности,
лабораторные изменения при гипотиреоидном полисерозите минимальны.

Специфично поражение миокарда при гипотиреозе с развитием отека, набухания миофибрилл, тоногенной дилятацией полостей сердца, что приводит к увеличению размеров сердца на рентгенограммах и расширению границ сердечной тупости перкуторно. Эффективная заместительная терапия тиреоидными гормонами приводит к регрессии указанных симптомов.

Изменения опорно-двигательного аппарата при заболеваниях паращитовидных желез:

Паращитовидные железы (две пары - верхние и нижние), вырабатывают паратгормон, оказывающий влияние на фосфорно-кальциевый обмен. Мишенями ПТГ являются почки и кости. ПТГ усиливает процессы резорбции кости, повышает активность остеобластов, что проявляется остеолитическим действием. При этом в сыворотке повышается содержание кальция и фосфатов.

Гиперпаратиреоз - повышенное содержание паратгормона в сыворотке. Различают первичный гиперпаратиреоз, который развивается при аденоме, или карциноме щитовидных желез. Вторичный гиперпаратиреоз - реактивная гиперпродукция ПТГ гиперфункционирующими железами в ответ на снижение кальция в сыворотке при ХПН, нарушенном кишечном всасывании и т.д. Третичный ГПТ развивается при длительно текущем вторичном ГПТ по принципу \"гиперфункция - гиперплазия - опухоль\". Частота встречаемости первичного гиперпаратиреоза - 1/4000. Чаще болеют женщины (3:1) в возрасте от 40 до 60 лет. В 50% случаев заболевание диагностируется при случайном выявлении гиперкальцемии. В остальных случаях у 70% больных преобладали симптомы мочекаменной болезни.

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза складывается из синдрома гиперкальцемии, который проявляется тошнотой, рвотой, общей слабостью, недомоганием, миалгиями, мышечной слабостью, полиурией, полидепсией, кальцинозом. Все эти изменения грубо коррелируют с уровнем кальция в сыворотке.

В зависимости от преобладающего поражения той или иной системы выделяют несколько клинических форм первичного гиперпаратиреоза: костную, почечную, желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую и др.
Поражение костной системы протекают в виде генерализованной фиброзно-кистозной остеодистрофии (болезнь Реклинхаузена).

Клиническими проявлениями служат боли в костях, боли при пальпации, иногда деформация костей, патологические переломы. Часто поражаются кости грудной клетки и позвоночника с формированием деформаций: увеличивается грудной кифоз, деформируются грудинно-ключичные, грудинно-реберные сочленения.

В последнее время увеличилось число бессимптомных форм, когда изменения в костях являются рентгенологической находкой.

Рентгенологическая картина: Характерен распространенный остеопороз, с равномерной зернистостью, мелконоздреватым \"милиарным\" рисунком. При его прогрессировании резко истончается кортикальный слой костей, утрачивается рентгенологический рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваясь, деформируют кость, вызывая локальные вздутия, выпячивания (псевдоостеопорзная форма).
Встречаются кисты с множественными перемычками (типа мыльных пузырей). Такие образования очень напоминают гигантоклеточные опухоли - остеобластомы. Гистологическое исследование выявляет гигантоклеточную или фиброретикулярную ткань, иногда пропитанную гемосидерином (\"бурые\" опухоли). Вероятность гиперпаратиреоза всегда нужно иметь ввиду при постановке диагноза - остеобластома. Для его исключения необходимо провести рентгенологическое исследование скелета и определить уровень кальция и паратгормона в крови. Может помочь и локализация поражения: при гиперпаратиреозе \"бурая\" опухоль обычно развивается в диафизах длинных трубчатых костей, в ребрах, нижней челюсти, костях черепа.

Тогда как обнаружение гигантских клеток в дистальном конце кости у коленного сустава у 20-30 летних пациентов говорит в пользу остеокластомы.

В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки с пятнистым склерозом (\"педжетоидного типа\").

Характерная локализация патологических переломов - трубчатые кости, ребра, позвонки.

Артропатия при гиперпаратиреозе является следствием поражения субхондральной кости. Кистовидная перестройка эпифизов напоминает изменения при остеоартрозе. Очень характерны явления поднадкостничного рассасывания костного вещества, чаще всего в концевых фалангах кистей, реже в области акромиального конца ключицы, верхних краев ребер.

Процесс ремодуляции кости приводит к образованию очагов кальциноза в хряще, что является причиной варусных или вальгусных деформаций конечностей. Очень часто при данном заболевании обнаруживаются явления хондрокальциноза (пирофосфатной артропатии), с развитием острых псевдоподагрических приступов.

На рентгенограммах в проекции суставной щели выявляются тени хондрокальциноза, повторяющие контур суставной поверхности кости.

Миопатия развивается у всех больных первичным гиперпаратиреозом. Клинически она проявляется миалгиями, прогрессирующей мышечной слабостью. Больше страдают проксимальные группы мышц, особенно нижних конечностей. Возникают затруднения при ходьбе, больные спотыкаются, падают, испытывают затруднения при посадке в транспорт. Развивается \"утиная походка\" и разболтанность в суставах, формируется плоскостопие из-за мышечной релаксации. Явления мышечной гипотонии вызваны снижением нервно-мышечной возбудимости за счет гиперкальцемии. Больные из-за резкой слабости прикованы к постели иногда еще до появления патологических переломов. Такая мышечная симптоматика требует проведения диф. д-за с ДБСТ, прежде всего - ревматической полимиалгией и дерматомиозитом.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза проводится в два этапа: 1) Обнаружение гиперкальцемии (доказанный нормокальцемический гиперпаратиреоз встречается редко); 2) Исключение других причин гиперкальцемии, таких как миеломная болезнь, саркоидоз, перидозировка витамина D, метастазы злокачественных опухолей и т.д.

В отличии от других состояний, сопровождающихся гиперкальцемией, при первичном гиперпаратиреозе выявляется высокая концентрация хлоридов и низкий уровень бикарбонатов в плазме, а так же повышен или нормален уровень паратгормона. При гиперкальцемиях другого генеза соотношения хлоридов и бикарбонатов обратное, а уровень паратгормона всегда снижен.

При нормальном содержании кальция в сыворотке у больных гиперпаратиреозом назначение гипотиазида в дозе 1г в сутки приводит к повышению кальция, тогда как у здоровых лиц этого не происходит.

Назначение гидрокортизона (100-200 мг/сутки -10 дней) или НПВС не приводит к изменению уровня кальция у больных гиперпаратиреозом, а при саркоидозе, миеломной болезни, передозировке витамина D, метастазах
гиперкальцемия уменьшается.

При наличии клинических и лабораторных данных за первичный гиперпаратиреоз, необходим активный поиск аденомы паращитовидных желез с использованием компьютерной томографии, ЯМР. Хирургическое удаление опухоли приводит к исчезновению клинической симптоматики и обратному развитию костных изменений. Из консервативных методов лечения возможно назначение нетиазидных диуретиков (фуросемид и др.). Показаны препараты кальцитонина, в частности - \"Миокальцик\", который назначается по 5-10 МЕ на кг веса в сутки в/м или по 100-200 МЕ в сутки в виде назального спрея.

Поражение опорно-двигательного аппарата при заболевания гипофиза.

Акромегалия. Заболевание встречается относительно редко. В его основе лежит повышенный синтез соматотропного гормона (СТГ), как правило, вследствие аденомы гипофиза. Соматотропный гормон усиливает пролиферацию хряща и кости. Наблюдается рост кистей, стоп, нижней челюсти. В клинической картине выделяют несколько синдромов:

1. суставной (акромегалическая остеоартропатия);
2. неврологический (височная гемианопсия);
3. метаболический (гипергликемия, гиперфосфатемия).

Артропатия проявляется симптоматикой выраженного остеоартроза мелких и средних суставов с необычной крепитацией при движениях. На рентгенограммах выявляют выраженные периостальные образования костной ткани, чередующиеся с очагами остеопороза. В отличии от воспалительных артропатий, при внешне деформированных суставах, суставные щели не изменены, а иногда могут даже расширятся. При акромегалической артропатии никогда не бывает анкилозов, часто гипермобильность.

Увеличение суставных сумок, пролиферация хряща, уплотнение околосуставных тканей может симулировать наличие выпота в суставах.

Не редки явления хондрокальциноза. Часто встречается с-м запястного канала.

Характерное поражение позвоночника при акромегалии описывают как спондилез Эрдгейма. Характеризуется высоко расположенным шейно-грудным кифозом с компенсаторным поясничным лордозом. Болевой синдром, как правило, не выражен, объем движений сохранен. На рентгенограммах - расширение тел позвонков, вогнутость тел позвонков, на профильных снимках картина непрерывной полосы по переднему краю позвонков.

Похожие изменения наблюдаются при старческом анкилозирующем гиперостозе. Иногда приходится проводить диф. диагноз с болезнью Бехтерева. Диагностика обычно не представляет сложности, учитывая характерный внешний вид таких больных.

Лечение заключается в хирургическом удалении аденомы гипофиза или использовании лучевой терапии. Из медикаментозных средств используют антагонисты дофамина (1-дофа, парлодел). Если удается снизить концентрацию соматостатина, то клинические проявления акромегалии, включая изменения в суставах, костях, подвергаются обратному развитию.

Литература:

1. П.А. Ревелл \"Патология кости\"- М. \"Медицина\" 1993 г;
2. Х.Л.Ф. Каррей \"Клиническая ревматология\" - М. \"Медицина\" 1990 г;
3. В.А. Насонова \"Клиническая ревматология\" - М. \"Медицина\" 1989 г;
4. Ф.И. Комаров \"Диагностика и лечение внутренних болезней\"- М. \"Медицина\"-1991 г;
5. И.Н.Шуцяну \"Клиника и лечение ревматических заболеваний\"- Бухарест 1988 г;
6. Р. Нестор \"Диагностика ревматических заболеваний\" - Бухарест 1975 г.

Please enable JavaScript to view the

Гипертиреоз - это патологическое состояния организма, развивающееся при избытке в организме тиреогормонов, часто сопровождающееся повышенным обменом веществ в организме. Наиболее частыми причинами гипертиреоза являются:

• диффузный или диффузно-узловой токсический зоб,
• тиреотропин-продуцирующая аденома гипофиза ,
• токсическая аденома щитовидной железы,
• аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото).

Основные клинические проявления артропатии при гипертиреозе.

При тиреотоксикозе в костной ткани в основном преобладают процессы резорбции (рассасывания) костной ткани, снижения ее плотности. Скорость этого процесса напрямую зависит от уровня содержания тиреогормонов в крови. Одновременно с процессами резорбции костной ткани при тиреотоксикозе наблюдается снижение всасывания кальция в кишечнике и нарушения метаболизма витамина D в организме. Все это ведет к развитию остеопороза - снижению плотности костной ткани и повышение хрупкости костей.

Остеопороз при гипертиреозе носит диффузный характер и сопровождается симптоматикой различной степени выраженности. Это могут быть и боли в костях, и патологические переломы, которые могут возникать даже без явных травматических повреждений, и кифотическая деформация позвоночника. Особенно высок риск развития переломов шейки бедра у больных тиреотоксикозом в пожилом возрасте - он увеличивается почти в 2,5 раза. Если своевременно и адекватно проводить коррекцию гормонального фона у таких пациентов, то явления остеопороза проходят самостоятельно, даже без лечения.

При гипертиреозе возможно возникновение артропатии с утолщением ногтевых фаланг и периостальной реакцией - это так называемая тиреогенная акропатия, (синдром Мари—Бамбергера, или гипертрофическая остеоартропатия), при которой отмечается деформация ногтевых фаланг в виде барабанных палочек, а ногтей — в виде часовых стекол. Этому обычно сопутствуют мышечная слабость и боли в мышцах (миалгии). Одним из наиболее частых проявлений поражения костно-суставной системы при гипертиреозе является плечелопаточный периартроз (адгезивный капсулит, синдром плечо-кисть), наблюдаемый у 17,5% больных, и синдром запястного канала.

Гипертиреоз может сопровождаться увеличением объема щитовидной железы (формируется зоб), нарушениями в работе сердца (тахикардия, нарушение сердечного ритма) и центральной нервной системы (при тиреотоксикозе), повышенной утомляемостью, эмоциональной неустойчивостью, вегетососудистыми нарушениями (гипергидрозом, тремором рук и.д.). При выраженном гипертиреозе может наблюдаться двусторонний симметричный экзофтальм (пучеглазие).

Диагностика артропатий при гипертиреозе

• Определение в сыворотке крови повышенного содержания трийодтиронина и тироксина, тиреотропного гормона (при тиреотропин-продуцирующей опухоли гипофиза).
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы (или МРТ)
• Радиоизотопное сканирование.
• Биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.
• В периферической крови (при аутоиммунном тиреоидите) может быть ускорение СОЭ и положительная реакция Бойдена
• Рентгенография, компьютерная томография или МРТ черепа и турецкого седла прицельно (для выявления аденомы гипофиза), а также расширенный нейроофтальмологический осмотр.
• Ультразвуковая или рентгенологическая денситометрия (для определения степени выраженности остеопороза).
• УЗИ плечевого сустава, лучезапястного и других суставов (для выявления плечелопаточного периартроза, синдрома карпального канала ит.д.).

Лечение артропатий при гипертиреозе.

Лечение основного заболевания ведет к снижению явлений артропатии и уменьшению явлений остеопороза. Но при этом необходимо строго дифференцированное лечение после проведения полноценного обследования и выявления причины заболевания:

• При базедовой болезни назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил и другие препараты) или радиоактивный йод.
• При аутоиммунном тиреоидите назначают кортикостероиды или иммуносупресупрессоры.
• Тиреотоксикоз и/или диффузно-узловой зоб, опухоли щитовидной железы лечат оперативно (струмэктомия), опухоли гипофиза - лучевая терапия и другие специфические виды лечения.
• Боли при артропатии лечатся симптоматически, при остеопорозе - лечение бифосфонатами, препаратами кальция с витамином D и другими препаратами.

Функциональность щитовидной железы и болезни суставов связаны между собой. Нарушенный синтез гормонов приводит к обменным дисфункциям, в частности, кальциевого метаболизма, что провоцирует возникновение дегенеративных и дистрофических изменений в структурах опорно-двигательного аппарата (ОДА).

Основная связь

Щитовидка влияет на работу всех систем. Благодаря выработке гормонов, происходит активация иммунных процессов и защитных функций. От железы зависит обмен веществ. При нарушении ее работы организм слабеет и не способен самостоятельно сопротивляться вирусам и бактериям. Возникают воспалительные процессы, в частности, артриты суставных сочленений. Основной причиной развития болезней ОДА на фоне дисфункции щитовидной железы считается дефицит кальция и чрезмерное скопление фосфора, что возникает вследствие сбоев в их усваивании.

Причины поражения и симптоматика

Гипертиреоз и суставы

Проявление гипертириоза.

Скопление тироидных гормонов, которое отмечается при чрезмерной активности железы, приводит к нарушению синтеза и расщепления кальция. Это проявляется существенным дефицитом элемента и вызывает хрупкость костной структуры. При этом организм становится слабее и теряет способность полноценно сопротивляться чужеродным патогенам. На фоне этого развиваются воспалительные реакции в менее защищенных участках тела.

Чаще при гипертиреозе развивается артрит коленного суставного сочленения и мелких суставов.

На патологическое изменение в организме указывает ряд симптомов, к которым относятся:

• быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• эмоциональная нестабильность;
• боли в суставах;
• припухлость околосуставных тканей;
• гиперемия кожных покровов;
• скованность в больном суставе.

Гипотериоз, как причина

Остеопороз можут спровоцировать проблемы со щетовидкой.

Слабый гормональный синтез в щитовидке становится причиной замедления обменных процессов, что провоцирует скопление продуктов распада. Поэтому при гипотиреозе развивается дистрофия тканей, в частности, костной и хрящевой. При этом отмечается возникновение такой патологии, как диффузный системный остеопороз.

Нередко в суставах распространяется воспалительная реакция, которая становится причиной развития артрита. При этом отмечаются характерные симптомы гипотериоза, в том числе снижение активности, сонливость, апатия, мышечная ригидность, избыточный вес и другие. А также клиническая картина дополняется неспецифическими признаками артритного поражения в виде болевого синдрома в сочленениях, припухлостью мягких тканей, скоплением жидкости и изменением двигательной активности. Учитывая, как расположена щитовидная железа, от воспаления страдают височные и челюстные суставы. В таком случае болевые ощущения поражают и зубы, что в дальнейшем приводит к дисфункции челюсти.

Для болезни характерна воспалительная реакция в структуре щитовидной железы, которая приобретает хронический характер течения. В основном поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит сопровождается расщеплением клеток железы и отравлением организма, вследствие снижения защитных функций. Аутоиммунное воспаление оказывает негативное воздействие на все системы и нередко затрагивает структуры опорно-двигательного аппарата. При этом помимо слабости и сонливости у человека болят суставы, что нарушает его естественную подвижность.

Как диагностируют?

Чтобы установить точную причину суставных болей, врач собирает анамнез жалоб и историю сопутствующих недугов. А также проводится внешний осмотр пораженного сочленения. При подозрении на дисфункцию щитовидки применяется ее пальпация. Далее назначаются гормональные анализы для выявления соотношения гормонов в крови. В обязательном порядке проводятся исследования, которые приведены в таблице.