Инфекции (вирусы гепатита A , B , C , сепсис и т.п.);

Интоксикации (отравление грибным ядом, алкоголем, мышьяком, лекарственными препаратами и т.п.). Считается, например, что около 2% всех случаев желтух у госпитализированных больных имеют лекарственное происхождение;

Холестаз (холестатический гепатит);

Генетический дефект ферментов, обеспечивающих транспорт неконъюгированного билирубина, ферментов, обеспечивающих конъюгирование билирубина – глюкуронилтрансферазы.

При генетически обусловленных заболеваниях (например, синдром Криглера-Найяра, синдром Дабина-Джонсона и др.) Имеется ферментативный дефект в реакции конъюгации и при секреции. У новорожденных может быть транзиторная ферментативная недостаточность, проявляющаяся в гипербилирубинемии.

Патогенез. При повреждении гепатоцитов, как это бывает при гепатитах или приеме гепатотропных веществ, в разной степени нарушаются процессы биотрансформации и секреции, что отражается в соотношении прямого и непрямого билирубина. Однако обычно преобладает прямой билирубин. При воспалительных и иных повреждениях гепатоцитов возникают сообщения между желчными путями, кровеносными и лимфатическими сосудами, через которое желчь поступает в кровь (и лимфу) и частично в желчевыводящие пути. Этому же может способствовать отек перипортальных пространств. Набухшие гепатоциты сдавливают желчные протоки, чем создаются механические затруднения оттоку желчи. Метаболизм и функции печеночных клеток нарушаются, что сопровождается следующими симптомами:

Гипербилирубинемия за счет конъюгированного и, в меньшей степени, непрямого билирубина. Повышение содержания неконъюгированного билирубина обусловлено снижением активности глюкуронилтрасферазы в поврежденных гепатоцитах и нарушением образования глюкуронидов.

Холалемия – наличие в крови желчных кислот.

Увеличение в крови конъюгированного растворимого в воде билирубина ведет к появлению в моче билирубина – билирубинурия , а дефицит желчи в просвете кишечника – постепенному снижению содержания уробилина в моче вплоть до полного его отсутствия. Прямой билирубин является водорастворимым соединением. Поэтому он фильтруется через почечный фильтр и выводится с мочой

Снижение количества стеркобилина вследствие ограниченного его образования в кишках, куда поступает уменьшенное количество глюкуронидов билирубина в составе желчи.

Снижение количества желчных кислот в кишечном химусе и кале вследствие гипохолии. Уменьшенное поступление желчи в кишечник (гипохолия) вызывает расстройства пищеварения.

Более весомое значение имеют нарушения межуточного обмена белков, жиров и углеводов, а также дефицит витаминов. Снижается защитная функция печени, страдает свертывающая функция крови.

Таблица 3

Патогенетические механизмы гипербилирубинемии

Вид желтухи
Надпеченочная	Гемолиз эритроцитов	Непрямой билирубин (при высокой конъюгации и относительной недостаточности секреторной активности гепатоцитов появление прямого билирубина до 15%)
Печеночная	Нарушение транспорта в гепатоциты (медикаментозные препараты; недоношенность)	Непрямой билирубин
	Снижение активности УДФ-глюкуро-нилтрансферазы: а) генетические дефекты (синдром Криглера-Найяра, синдром Жильбера); б) приобретенные дефекты (сердечная недостаточность. Острая печеночная недостаточность)	Непрямой билирубин
	Повреждение печеночной паренхимы (острые и хронические гепатиты, действие токсических веществ, циррозы)	Прямой билирубин (в зависимости от патогенеза возможно повышение содержания непрямого билирубина)
	Нарушение секреции: а) генетические дефекты (синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора); б) вторичные расстройства (повреждения, вызванные лекарственными препаратами, рентгеноконтрастными веществами, недоношенность, холестаз беременных, волнообразное течение холестаза)	Прямой билирубин
Подпеченочная	Окклюзия желчного протока	Прямой билирубин

Нарастание непрямого билирубина свидетельствует о значительной альтерации гепатоцитов. При хронической патологии печени повышение непрямого билирубина свидетельствует о тяжелом поражении гепатоцитов, которые не в состоянии детоксицировать билирубин, образующийся в результате физиологического гемолиза эритроцитов. При этом имеет существенное значение угнетение секреции прямого билирубина при развитии холестаза.

Подпеченочная, или механическая, желтуха . Этиология.Причинами механической желтухи являются те факторы, которые препятствуют продвижению желчи по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку. К ним следует отнести:

Нарушение иннервации гладкой мускулатуры желчевыводящих путей (парезы, спазмы, дискинезии);

Нарушение гуморальных механизмов регуляции желчевыделения (усиление желчевыделения при гиперпродукции секретина, холецистокинина, мотилина);

Механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих протоков извне или изнутри (опухоли головки поджелудочной железы, сфинктера Одди, камни, рубцы, воспалительно-отечная ткань, гельминты, сгустившаяся желчь – холестаз).

Патогенез . Механическое препятствие оттоку желчи приводит к ее застою и повышению давления в желчевыводящих путях. Повышенное давление и застой желчи ведут к расширению желчных ходов, разрыву желчных капилляров и ее поступлению прямо или опосредованно через лимфатические сосуды в кровь. Так как печеночная и пузырная желчь содержит конъюгированный билирубин, то его содержание в крови повышается

Гипербилирубинемия (за счет конъюгированного билирубина).

Желчь и желчные кислоты в крови (холемия и холалемия),

Повышение содержания холестерина (гиперхолестеринемия),

Наблюдается желтушное окрашивание билирубинофильных тканей (кожа, слизистые оболочки, интима сосудов) – желтуха,

Растворимый в воде конъюгированный билирубин экскретируется мочой (моча цвета пива) – билирубинурия

В моче обнаруживаются желчные кислоты – (6) холалурия.

Кал обесцвечен – ахолия вследствие нарушения образования стеркобилина.

Наличие в крови желчи и желчных кислот – холемия и холалемия формирует холемический синдром . Он характеризуется

Брадикардией,

Гипотензией,

Астенией (токсическое действие на ЦНС желчных кислот, что проявляется раздражительностью, сонливостью, бессонницей, утомляемостью и т.п.),

Кожным зудом (желчные кислоты раздражают рецепторы кожи),

Возможен гемолиз эритроцитов, разрушение лейкоцитов и тромбоцитов,

Геморрагический синдром.

Под влиянием желчных кислот повышается проницаемость мембран, и в месте контакта тканей с ними развивается воспалительный процесс.

Ахолический синдром. Отсутствие желчи или недостаточное её поступление в двенадцатиперстную кишку носит название ахолии или гипохолии. Значение желчи многообразное: она сменяет желудочное – кислое пищеварение на щелочное, т.е. кишечное пищеварение. Желчь активирует и повышает переваривающую силу панкреатических ферментов, эмульгирует жиры, повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника, способствует всасыванию липидов и жирорастворимых витаминов. Она участвует в пристеночном пищеварении, оказывает бактериостатическое действие. Стимуляторами желчеобразования и желчеотделения являются секретин, панкреозимин-холецистокинин, сама желчь, гастрин, глюкагон, соляная кислота, повышение активности блуждающего нерва.

Ахолия возникает вследствие нарушения проходимости желчных путей; поражений паренхимы печени или расстройств регуляции образования или выделения желчи. Ахолический синдром характеризуется нарушением кишечного пищеварения. Дефицит желчи в кишечном соке ведет к тому, что до 80% всего жира не переваривается и не всасывается в лимфу, а выводится из организма с калом – стеаторея. Вместе с тем страдает всасывание жирорастворимых витаминов (A , D , E , K ), развиваются гиповитаминозы и авитаминозы, нарушается образование протромбина, формируется геморрагический синдром.

При ахолии страдает не только расщепление жиров, но углеводов и белков – угнетается ферментативная активность трипсина, амилазы, ослабляется тонус и перистальтика кишок, появляются запоры, сменяемые поносами из-за усиления гнилостных и бродильных процессов и снижения бактерицидных свойств кишечного химуса вследствие отсутствия желчи. Кал обесцвечен и зловонен.

При длительном застое желчи возможно повреждение гепатоцитов, в результате чего к механической желтухе присоединяется паренхиматозная, развивается билиарный цирроз и функциональная недостаточность печени.

Гипербилирубинемия новорожденных . В перинатальном периоде имеются нарушения обмена гемоглобина и его продуктов распада, что и определяет появление физиологической желтухи новорожденных. Причиной этого может быть усиленный гемолиз эритроцитов, неполноценный эритропоэз или функциональная ферментативная недостаточность гепатоцитов. В последнем случае нарушения носят транзиторный характер, постепенно транспорт билирубина и конъюгация нормализуются. Причиной желтухи у новорожденных может быть усиление резорбции билирубина в интерстициальном пространстве. Все представленные варианты возникновения желтухи у новорожденных сопровождаются повышением непрямого билирубина. Выявление у новорожденных прямого билирубина всегда свидетельствует о патологии печени.

Непрямой билирубин токсичен для клеток. Он обладает способностью взаимодействовать со структурами клеточных мембран, проникать внутриклеточно и благодаря невысокой растворимости откладываться в мембранах клеточных структур. Эта форма получила наименование ядерной желтухи новорожденных. Поскольку в головной мозг билирубин попадает с током крови, как и в другие органы, возможно развитие энцефалопатии, тяжесть которой зависит от степени гипербилирубинемии.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое желтуха?

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью . У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Причины желтухи

Основной причиной желтухи является накопление в тканях избыточного количества билирубина. Билирубин – это печеночный пигмент, основным источником которого является гемоглобин .

Патогенез желтухи

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов . Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов ) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин . С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина - свободный (непрямой ) и связанный (прямой ). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения ) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности ) давления - печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген . Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки ). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки ), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

• непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
• патологии печени (гепатиты , циррозы );
• преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

• камни желчного пузыря или желчных путей;
• киста, локализованная в области головки поджелудочной железы ;
• опухоли желчных протоков;
• стенозы (сужения ) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости ) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы )
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов ).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

• острый гепатит;
• обострение хронического гепатита;
• цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
• систематическое употребление алкоголя;
• воздействие некоторых вирусов , ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма , захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение ), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха» ). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты ) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин ). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии .

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера . Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание ). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного ) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего ), в то время как концентрация прямого (связанного ) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего ).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степени тяжести желтухи

Скорость роста концентрации билирубина зависит от тяжести патологи, которая лежит в основе желтухи. Так, при полной обтурации (закупорке ) желчных путей уровень билирубина ежедневно повышается на 30 – 40 микромоль на литр. При частичной закупорке уровень билирубина растет медленнее.

Степенями тяжести желтухи являются:

• легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
• умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
• тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи ), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

Виды желтухи

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови , тыквы , апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

• механическая желтуха (подпеченочная );
• гемолитическая желтуха (надпеченочная );
• печеночная желтуха (паренхиматозная ).

Механическая желтуха

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы , опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

• выраженный зуд ;
• желтушное окрашивание кожи и слизистых;
• снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи ), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов . Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине ) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов - А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике . При хроническом холестазе (застое желчи ) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия , дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный ) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях ). В этом случае наблюдается триада Шарко - боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия ).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки ), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Гемолитическая желтуха

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение ) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме ), ни под ней (как при механической ), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

• желтуха ярко-лимонного цвета;
• спленомегалия;
• изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо ), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр ), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов ). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени ). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного ) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами ) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Печеночная желтуха

Печеночная желтуха (или же паренхиматозная ) возникает при различных заболеваниях печени. В основе ее развития лежит повреждение паренхимы (самой ткани ), поэтому печеночная желтуха называется еще паренхиматозной. Поражение клеток печени может быть обусловлено самыми различными причинами. Чаще всего печеночная желтуха носит инфекционное или токсическое происхождение.

Причинами печеночной (паренхиматозной ) желтухи являются:

• инфекционные и токсические гепатиты;
• вирусные гепатиты В, С, Д;
• билиарный цирроз печени;
• интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи ) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота , рвота , боль в животе . Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов - аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива ). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту ). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет ), увеличенная и болезненная печень.

Желтуха у новорожденных

Желтуха новорожденных – это особый медицинский термин, применяемый для обозначения желтушного оттенка тканей у детей. Провоцирует это явление билирубин (желчный пигмент ), который накапливается в детском организме. Основываясь на причинах, сопутствующих симптомах и других факторах различают физиологическую и патологическую желтуху.

Физиологическая желтуха новорожденных

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов ). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

• несбалансированный рацион будущей матери;
• употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
• наличие у беременной сахарного диабета ;
• дефицит йода в период вынашивания плода;
• употребление некоторых лекарственных препаратов;
• общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы . Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание . Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха новорожденных

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

• при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
• желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту ) и глазных склерах;
• кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
• отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок );
• поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
• может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
• нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
• при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги , замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
• при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому .

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

• Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
• Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
• Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей ). Формируется гематома по причине травм , которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
• Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени ). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
• Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
• Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
• Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
• Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи , отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы ), низкая температура тела , низкий грубый голос.
• Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота , рвота, увеличение и уплотнение печени.
• Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

• Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
• Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
• Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга , которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи новорожденных

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности . Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

• возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
• наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе ;
• ранее перенесенные преждевременные роды ;
• курение и другие вредные привычки во время беременности ;
• сахарный диабет у беременной;
• внутриутробные инфекции ;
• отрицательный резус-фактор крови;
• желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Симптомы желтухи

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый ) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

• изменение окраски мочи и кала;
• изменение окраски кожи;
• кожный зуд;
• изменения со стороны картины крови.

Моча и кал при желтухе

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Зуд при желтухе

Зуд при желтухе является не менее важным индикатором. Однако его интенсивность зависит от вида желтухи. Так, самый интенсивный и нестерпимый зуд наблюдается при механической желтухе. Он настолько выражен, что порой является причиной бессонницы и истощения нервной системы пациента. При печеночной и гемолитической желтухе кожный зуд выражен умерено. Причиной зуда является циркуляция в крови большого количества желчных кислот, которые, в свою очередь, раздражают нервные окончания, локализующиеся в коже.

Кожа при желтухе

Изменение цвета кожи является самым первым и самым явным симптомом при желтухе. В основе его развития лежит выход большого количества билирубина в кровеносное русло. Далее билирубин связывается с волокнами кожи, придавая ей желтушное окрашивание.
Однако еще до окрашивания кожных покровов изначально желтеют видимые слизистые, а именно склеры. Нередко пациент, будучи очень внимательным к своему внешнему виду, может сам заметить, что склеры глаз изменили свой цвет. После слизистых окрашивается уже и кожа.

Кожа пациента с желтухой может приобретать различные оттенки. Так, при механической желтухе кожа приобретает зеленоватый оттенок, при гемолитической – лимонный, при печеночной – шафрановый. Нередко на коже могут оставаться следы расчесов, которые являются последствием мучительного зуда. При длительно текущей желтухе кожа начинает покрываться пигментными пятнами . Пигментация кожных покровов является результатом отложения билирубина в дерме кожи.

Кроме вышеперечисленных симптомов желтухе сопутствуют признаки основного заболевания. Например, если причиной желтухи является вирусный гепатит, то в клинической картине заболевания присутствует тошнота, рвота, асцит (накопление жидкости в брюшной полости ). Если причиной желтухи являются камни в желчном пузыре, то пациент начинает быстро худеть. Также камни сопровождаются печеночной коликой , которая проявляется в острых и резких болях в правом боку.

Дифференциальная диагностика желтухи

Диагностика желтухи основывается на объективных данных, которые получает врач, на жалобах пациента, а также на данных лабораторных исследований.

Жалобами пациента с желтухой являются:

• кожный зуд;
• трудности с пищеварением;
• резкое снижение массы тела;
• окрашивание кожи в желтый цвет;
• боль в правом подреберье.

Врач внимательно спрашивает пациента, как эти симптомы эволюционировали, когда появились, как быстро они развивались, что им предшествовало, употреблял ли пациент пищу, богатую каротином.

Осмотр пациента
Осмотр пациента начинается с более детального изучения его слизистых (мягкого неба и склер ) и кожи. Далее врач приступает к пальпации живота, печени и селезенки. Живот пациента с желтухой может быть немного вздут и болезнен. Далее пальпируется печень и селезенка. При гемолитической анемии из-за распада эритроцитов всегда увеличена селезенка, а при печеночной желтухе увеличивается печень. При обструкции желчного пузыря может выявляться локальная болезненность.

Билирубин и другие анализы при желтухе

При желтухе отмечаются изменения со стороны анализа крови , общего анализа мочи и анализа кала . Однако эти изменения варьируют в зависимости от вида желтухи.

Лабораторные показатели при желтухе

Параметр	Печеночная желтуха	Механическая желтуха	Гемолитическая желтуха
Билирубин		Повышена концентрация прямого билирубина.	Повышена концентрация непрямого билирубина.
Печеночные ферменты	Значительно повышена концентрация АЛАТ и АСАТ.	Значительно повышены все ферменты - щелочная фосфатаза (ЩФ ), АЛАТ, АСАТ.	Ферменты умерено повышены.
Билирубин в моче	Значительно повышен.	Значительно повышен.	Отсутствует.
Уробилиноген в моче	Отсутствует.	Отсутствует.
Картина крови		Увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз ), увеличение СОЭ.	Анемия, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ.
Вирусные маркеры	Положительные.	Отсутствуют.	Отсутствуют.
Протромбин плазмы	Снижен при тяжелых гепатитах.

Ультразвуковое исследование (УЗИ ) при желтухе

Данный метод наиболее информативен при механической желтухе. Характерным признаком обструкции желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков. При паренхиматозной желтухе УЗИ также информативно. Оно выявляет различные дистрофические процессы, наличие узлов, изменение архитектоники печени. Эти изменения характерны для хронического гепатита, цирроза. Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа и зонда с прикрепленной на конце видеокамерой. Зонд достигает желчных протоков, а изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

Лечение желтухи

Лечение желтухи полностью зависит от ее вида, то есть от причин заболевания. На первом этапе лечение проводится исключительно в стационаре, то есть в больнице. Пациент должен находиться под наблюдением врача. Важно помнить, что в случае паренхиматозной желтухи существует большой риск кровотечения .

Принципы лечения желтухи следующие:

• Лечится причина, то есть основное заболевание, а не симптом. Если в основе патологии лежит вирусный гепатит, то назначаются противовирусные средства . В случае наличия механической желтухи больному поможет только хирургическое вмешательство. Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия оттока желчи. Если причиной желтухи являются токсичные медикаменты, то они в срочном порядке отменяются.

• Обязательным пунктом лечения является диета . Ограничивается употребление жиров и триглицеридов до 40 граммов в сутки.
• Также в обязательно порядке назначаются ферменты. Стандартом ферментной терапии является препарат креон . Параллельно с ферментами назначаются жирорастворимые витамины – А, Д, Е, К. Доза назначаемых витаминов зависит от степени дефицита их в организме.
• При необструктивном холестазе (то есть при застое желчи без наличия камней ) назначается урсодезоксихолевая кислота. Она выпускается под названием урсосан , урсофальк.
• В обязательном порядке все пациенты госпитализируются.

К методам терапии желтухи также можно причислить и лечение данного заболевания при помощи специальных биологически активных добавок всемирно известной корпорации Тяньши . На сегодняшний день данная система лечения подразделяется на три этапа. Первый этап предусматривает использование таких биодобавок как Кордицепс, Холикан, Хитозан. Второй этап основывается на применении Сань-гао, Вэйкана и Порошка муравьев. И, наконец, во время третьего этапа лечения желтухи нужно будет приобрести такие БАД как Биокальций, Цинк плюс и Digest natural. Правильное использование всех вышеперечисленных добавок поможет провести детоксикацию организма, побороть вирус, восстановить мембраны печеночных клеток, а также вернуть в норму нарушенные обменные процессы. Методов лечения желтухи действительно очень много. Какой из них будет предложен конкретному пациенту, решит непосредственно врач-специалист.

Лечение механической желтухи

Лечение механической желтухи проходит в два этапа. Первый этап – это ликвидация холестаза, второй – профилактика печеночной недостаточности .

Первый этап включает различные малоинвазивные (малотравматичные ) методы, которые направлены на устранение застоя желчи (холестаза ). Этот этап проводится в комплексе с консервативной терапией. Если в течение 2 – 3 дней малоинвазивные методы не дают должного эффекта, и желтуха продолжает нарастать, необходимо выполнять прямые хирургические вмешательства.

Виды хирургических вмешательств при механической желтухе

Малоинвазивные методы	эндоскопические методы с литотрипсией (разрушением камней ), литоэкстракцией (извлечением камней ) и дренированием протоков; чрескожная холангиостомия с наружным или внутренним дренированием;
Прямые оперативные вмешательства	лапароскопическое дренирование, может проводиться через холецистостомическое отверстие; реконструктивные операции на желчных путях с наложением билио-кишечных анастомозов (соединения между желчными путями и кишечником ).
Радикальные хирургические операции
Аналоги нуклеозидов	ламивудин; тенофовир; энтекавир.	Вирусные гепатиты В, С.
Интерфероны	пегасис; пегинтрон.	Вирусные гепатиты В, С, Д.

Лечение желтухи новорожденных

Лечение патологической желтухи новорожденных, в первую очередь, нацелено на коррекцию основной причины этого состояния. Также проводится терапия, целью которой является скорейшее выведение билирубина из организма новорожденного.

Методами, которые применяются для «нейтрализации» билирубина, являются:

• фототерапия;
• инфузионная терапия;
• прием медикаментов.

Фототерапия
Для проведения сеансов фототерапии используется ультрафиолетовая лампа, под воздействием которой процесс распада и выведения билирубина ускоряется. Также могут применяться лампы дневного света. Для достижения максимального эффекта целесообразно использование обоих типов ламп.

Правила проведения фототерапии следующие:

• Источник света помещается над кроваткой или кувезом (специальной камерой ) ребенка. Глаза и половые органы ребенка прикрываются специальной повязкой.
• Время сеанса зависит от объема билирубина в крови. При низких и средних показателях фототерапия проводится с перерывами. При высоких значениях билирубина ребенок находится под лампой постоянно до улучшения его состояния.
• Во время сеанса ребенок не должен оставаться в одном положении. Поэтому каждый час медицинский сотрудник переворачивает новорожденного.
• Каждые два часа проверяется температура тела ребенка. Это позволит предотвратить перегрев новорожденного.
• Объем жидкости, которую потребляет ребенок, во время фототерапии необходимо увеличить на 20 процентов. Это нужно, для того чтобы предотвратить обезвоживание . Также рекомендуется во время лечения продолжать грудное вскармливание.

В некоторых случаях при фототерапии наблюдаются такие явления как повышенная сухость кожи, шелушение , сыпь. Кал может изменить оттенок по причине вывода большого количества билирубина. Нередко ребенок становится более сонливым, вялым.

Инфузионная терапия
Инфузионная терапия – это введение в организм, чаще всего внутривенно, различных лекарственных растворов. Такое лечение назначается при проведении фототерапии для восстановления объема жидкости, в случае если нет возможности поить ребенка естественным путем. Также инфузионная терапия показана при рвоте и частом срыгивании , и при других состояниях, в которых новорожденный теряет много жидкости.
В некоторых случаях назначается введение раствора глюкозы и натрия хлорида, для того чтобы устранить последствия интоксикации и ускорить процесс выведения желчного пигмента. При снижении уровня белка в крови показано введение раствора альбумина.

Прием медикаментов
Целью медикаментозной терапии является ускорение процесса вывода билирубина из организма новорожденного. Для этого применяются различные адсорбенты, лекарства, улучшающие функциональность печени, и препараты для стимуляции метаболизма.

Препаратами, которые применяются для лечения желтухи новорожденных, являются:

• Активированный уголь. Один из самых доступных сорбентов. Длительное употребление препарата не рекомендуется, так как частицы активированного угля могут травмировать слизистую кишечника.
• Энтеросгель. Сорбент на основе органического кремния, который обладает выраженным дезинтоксикационным действием.
• Полисорб. Эффективный препарат с сорбирующим (впитывающим ) действием, изготовленный на основе диоксида кремния.
• Магнезия. Назначается как внутрь, так и в форме электрофореза

Причины появления паренхиматозной формы печёночной дисфункции связаны с различными инфекционными заболеваниями, в результате которых повреждаются клетки печени. Из-за их частичной или полной дисфункции билирубин перестает из свободного превращаться в свою прямую форму и снова возвращается в кровеносные сосуды. Поэтому кожа и глазные склеры приобретают характерный желтый цвет.

При паренхиматозной желтухе кожа и склеры приобретают желтый цвет

Этиология

Паренхиматозная желтуха, которую еще называют печёночной, имеет характерную особенность течения, в ходе которого эпидермис, слизистые больного и даже глазные яблоки приобретают характерный желтый оттенок. Это объяснятся тем, что больной орган перестает превращать свободный желчный фермент, находящийся в крови, в простой его вид с той интенсивностью, которая характерна для ее здорового состояния. В результате даже то небольшое количество прямого билирубина не попадает в желчные протоки, а обратно возвращается в кровеносные сосуды. Те в свою очередь разносят его по всему организму, в результате чего кожа больного этим недугом приобретает характерный желтый оттенок, который придает ей желчный пигмент билирубин.

При нормальной работе печени характерно полное выведение желчного фермента из организма человека. Когда начинает развиваться желтуха паренхиматозная, билирубин накапливается в организме, особенно его много откладывается в коже, когда начинает проявляться патологическая анатомия, а биохимия соответствует показаниям МКБ 1, при которых отмечаются:

• тяжелые паренхиматозные дистрофии;
• некроз печени;
• острая интоксикация продуктами распада алкоголя или инфекционными микроорганизмами.

Желтые кожные покровы и слизистая такого же цвета сигнализируют о том, что в кровотворном органе полностью отказали функции вывода желчного фермента из крови и доставки его в желчные пути. Международная квалификация заболеваний печени выделяет разные виды печёночных дисфункций и механизмы их развития.

Причины возникновения

Появляется паренхиматозная желтуха в результате острых вирусных инфекций, онкологии, либо как следствие острой интоксикации продуктами распада алкоголя или другими ядами. Печёночная дисфункция возникает в результате:

• лептоспироза;
• инфекционного мононуклеоза;
• цирроза;
• инфекционно-вирусного или хронического гепатита;
• гепатоцеллюлярного рака.

Желтуха печёночная называется еще истинной, так как в отличие от ложного ее аналога кожа и слизистые в этом случае окрашиваются в желтый цвет желчным пигментом, а не каротином.

Виды

Для печёночной формы, кроме желтой кожи, глазных склер и языка характерен нестерпимый зуд на кожном покрове, который свидетельствует о том, что клетки эпидермиса интенсивно поглощают желчный фермент, испытывая острую интоксикацию, а печень не в состоянии очистить кровь от билирубина.

Такая печеночная патология может проявляться в разных видах:

• паренхиматозном (печёночном);
• надпечёночном;
• подпечёночном.

Паренхиматозная желтуха может возникнуть в результате цирроза

Если желтуха печёночная характеризуется нарушением всего движения билирубина в организме взрослого или младенца, то надпечёночная желтуха связана дисфункцией выделения желчного фермента именно в желчевыводящих путях. При такой форме заболевания билирубин может выделяться в избыточном количестве. Подпечёночная желтуха проявляется в сдавливании желчевыводящих путей, которое приводит к их отеку. При постановке диагноза врач должен точно установить вид заболевания, чтобы назначить больному правильное лечение. Это очень важно, так как этой болезнью, связанной с дисфункцией печени, часто страдают новорождённые. Их лечение играет важную роль в дальнейшем развитии малышей.

В отличие от истинной, желтуха надпечёночная характеризуется отказом работы желчевыводящих путей и интенсивным распадом эритроцитов. Патологическая анатомия такого заболевания печени проявляется в развитии гемолитических анемий. Цвет кожи при надпечёночной форме становится характерного лимонно-желтого оттенка, и при этом она не зудит, как при печёночной форме заболевания. Поставить диагноз проще всего при наличии у больного надпечёночной желтухи, патологическая анатомия которой имеет характерные признаки, которые явственно проявляются на первом этапе развития болезни.

В биохимическом анализе больного ухудшаются присущие здоровому организму показатели, моча становится светлой, в боку постоянно присутствует боль из-за сдавливания капилляров, проницаемость клеточных мембран ухудшается или делается слишком свободным, кал приобретает характерный белесый оттенок. В ходе обследования пациента врач может выделить два основных вида печеночной формы заболевания: постцеллюлярную или гепатоцеллюлярную. Последняя может быть:

• микросомальной;
• премикросомальной.

Симптомы и стадии

Кроме характерного окраса эпидермиса и слизистой, у такого больного могут наблюдаться рвота, понос, тошнота, головная боль, несварение и высокая температура. Опытный врач всегда сможет точно определить по таким признакам проблемы с выводом желчного фермента из организма и направить больного в больничный стационар для лечения.

Симптоматика разных видов заболеваний может переплетаться и приводить к постановке ошибочного диагноза и назначения больному неправильного лечения.

Для каждого вида патологии врач назначает специальное лечение. Само заболевание проходит три стадии развития, в ходе которых:

• снижается выработка ферментов и развивается деформация мембран гепатоцитов, в результате чего билирубин не вырабатывается нормально;
• развивается гиперферментация;
• увеличивается процесс проницаемости мембраны клеток, характеризующийся активным проникновением в них билирубина, находящегося в крови в избыточном состоянии.
• усиливаются печёночные боли в боку. Чтобы избежать болезненных приступов у пациента, врач должен начать лечение как можно раньше.

При паренхиматозной желтухе может возникнуть боль в боку

Только тогда паренхиматозная желтуха, симптомы которой отчетливо проявляются на последних этапах ее развития, будет полностью вылечена, если удастся поставить диагноз в самом начале течения болезни.

При паренхиматозной желтухе у больного могут возникать острые боли в боку и печёночная недостаточность. При печёночной колике больного следует уложить в кровать и оказать необходимую помощь. Все больные, у которых выявлена печёночно-клеточная желтуха, должны находиться в стационаре. Вирусная этиология и патогенез данного заболевания требуют госпитализации и создания режима карантина для предотвращения развития эпидемии.

Диагностика

Диагностика заболевания видит причину его появления в попадании в организм вирусов и микробов, токсинов и болезнетворных бактерий, которые запускают патогенез в печени. Желтуха является результатом мощнейшей интоксикации печени, которая может полностью или частично выйти из строя. При печёночной колике острого типа больной не может терпеть боль и требует особой медицинской помощи.

Диагностика заболеваний печени, в том числе истинной формы, подтверждает, что причиной печеночной недостаточности могут выступать:

• инфекции и болезнетворные бактерии, вызывающие такие заболевания как токсоплазмоз, сифилис, малярия;
• высокотоксичные вещества, такие как мышьяк, змеиный яд, передозировка алкоголя плохого качества, яд, содержащийся в несъедобных грибах;
• бесконтрольный прием медикаментов, обладающих гепатотоксическим действием. Это может быть «Парацетамол» антибиотики, аспирин.

Одной из причин паренхиме может быть наследственная предрасположенность к такой патологии. Диагностика большого количества больных позволила установить, что склонность к болезни может передаваться от родителей к детям, как и врожденная недостаточность белков-лигандинов, которые вырабатывает печень. Они находятся на ее поверхности. Также передается по наследству недостаток особого фермента, который определяет патоморфологию желтушности. Нарушить работу печени может и передаваемая по наследству болезнь Вильсона-Коновалова, которая проявляется в накоплении меди в гепатоцитах. Любой конспект лекций студента-медика содержит в себе такую информацию. Должны знать ее и сами пациенты, имеющие наследственную склонность.

Чем эффективнее и своевременнее будет назначен курс терапии, тем быстрее можно восстановить функции больного органа превращать свободный билирубин в простой и направлять его в желчегонные протоки.

Осложнения

У взрослых такая патология приводит к разрушению клеток кровотворного органа. На фоне такой болезни может развиться холецистит, цирроз или онкология. Печеночные дисфункции, которые являются самым главным осложнением болезни, могут привести к инвалидизации или летальному исходу.

У новорождённых осложнение наступает в форме анемии, что влечёт за собой патологии в общем развитии ребенка, в том числе и в развитии головного мозга и нервной системы. Чтобы предотвратить разрушение клеток печени, потребуется строгое соблюдение лечебной диеты и прохождение полного курса медикаментозного лечения. Осложнения у детей и взрослых наступают в результате неправильно поставленных диагнозов, ошибочной терапии или полном отсутствии лечения.

Особенно важно своевременно заниматься печенью новорожденных, которым был поставлен диагноз желтуха. Даже если у них выявлено развитие внепечёночных, заболеваний следует проводить лечение детей до полутора лет в специальных стационарах, в которых есть все необходимое оборудование, позволяющее провести своевременную диагностику, взять анализы и назначить наиболее подходящее детям лечение. Состояние печени очень важно для последующего развития ребенка. Это кровотворный орган, который отвечает за работу всего человеческого организма. Поэтому больной печенью и детей, и взрослых должны заниматься опытные врачи, имеющие обширную клиническую практику.

Лечение

Лечение желтухи у взрослых и новорождённых всегда должно проводиться в условиях стационара. Здесь проще сдавать анализы и проводить биохимический анализ крови в любое время, необходимое лечащему врачу.

В условиях стационара врач назначает для подпечёночной, печёночной и надпечёночной желтухи все необходимые лечебные процедуры. Имея под рукой все необходимое медицинское оборудование, медик сможет быстрее разглядеть признаки патологии еще на первом этапе ее развития.

Для лечения паренхиматозной желтухи врач назначает медикаменты

В качестве лечения от переизбытка желчного фермента медиками назначаются специальные медикаменты, которые помогают выводить его из организма. Если этого недостаточно, то проводится специальная фотопроцедура. Прежде чем подобрать подходящий тип терапии для таких больных, врач назначает проведение анализов, чтобы узнать степень концентрации билирубина в крови. От уровня его концентрации в организме напрямую зависит способ лечения.

В анатомическом театре часто показывают печень, пораженную различными токсинами. Это важный организм человеческого тела, имеющий уникальную возможность восстанавливаться после интоксикаций и инфекционных заболеваний. Но для этого требуется пройти большой курс терапии в условиях стационара.

Профилактика заболевания среди детей и взрослых

Для возникновении паренхиматозной, подпечёночной и надпечёночной формы болезни требуется целый комплекс причин и симптомов, характерных для вирусных и бактериальных заболеваний. Поэтому для профилактики таких болезней, поражающих саму печень и прилегающие к ней органы, следует регулярно соблюдать санитарно-гигиенические правила, не злоупотреблять спиртным и не принимать опасные пищевые продукты, содержащие в себе токсины.

Многие симптомы печёночной недостаточности взрослых и детей указывают на то, что причиной сбоя в работе печени, которая должна интенсивно очищать кровь, произошел из-за ее мощнейшего отравления токсинами различного происхождения. При обследовании врач всегда должен выявлять приведшие к заболеванию печени причины. Печёночная желтуха становится результатом микробной инфекционной, химической или иной интоксикации. Чем быстрее будет назначено врачом лечение, тем больше шансов быстрее восстановиться. При запущенной форме паренхиматозной патологии и хроническом воспалении человек рискует очень сильно подорвать свое здоровье. Уже при первых симптомах, свидетельствующих о сбое в работе этого органа, следует обратиться к врачам. Это особенно важно, если болезнь затронула детей, посещающих дошкольные и школьные детские учреждения.

Эффективно против желтух и гепатитов различных видов действует профилактика, которую родители должны с самых малых лет внушать своим детям. Возникшая на базе вирусных и микробных инфекций желтуха способна существенно подорвать здоровье любому человеку. Чтобы защитить свою печень от такой болезни, нужно регулярно мыть руки перед едой, не употреблять в большом количестве острой и солёной пищи, отказаться от алкоголя и курения. Следует свести к минимуму прием любых токсинов и регулярно проводить очистку печени от скопившихся в ней токсинов и шлаков.

Видео

Желтуха - только самое важное.

Паренхиматозная желтуха (печеночная желтуха) – комплекс симптомов, развивающийся на фоне тяжелых поражений паренхимы печени (при вирусном гепатите, лептоспирозе, токсических отравлениях, циррозе). Сопровождается желтушностью кожи, слизистых оболочек и склер глаз вследствие повышенного содержания в тканях и крови билирубина. Это опасное состояние, которое требует срочной медицинской помощи и комплексного лечения.

Причины паренхиматозной желтухи

Паренхима- это основная, функциональная ткань печени, состоящая из клеток- гепатоцитов. Симптомы желтухи возникают при повреждениях паренхимы, которые обусловлены следующими причинами:

• гепатиты вирусной природы (В, С, Д);
• токсические и инфекционные гепатиты;
• цирроз печени (биллиарный);
• отравление ядами и токсинами;
• сепсис;
• холестаз внутрипеченочный;
• алкогольное поражение печени;
• жировой гепатоз;
• наследственный фактор, связанный с недостатком особого фермента.

Поражение паренхимы печени нередко провоцирует лептоспироз – инфекция, возбудителем которой является бактерия лептоспира. Кроме того, развитию печеночной желтухи может способствовать гепатоз беременных или возникновение опухолевого процесса (гепатоцеллюлярный рак).

Патогенез

Паренхиматозная желтуха отличается от других видов (механической или гемолитической желтухи) тем, что с самого начала развивается на фоне функционального поражения органа. Чтобы разобраться в механизме возникновения болезни, необходимо подробнее рассказать о прямом и непрямом билирубине.

Непрямой билирубин – желчный пигмент, образующийся при распаде гемоглобина, он не растворяется в воде и проявляет токсичные свойства.

Если печень работает нормально, гепатоциты связывают непрямой билирубин, поступающий из крови, с глюкороновой кислотой и таким образом переводят его в нетоксичный, водорастворимый прямой билирубин. В дальнейшем он вместе с желчью проходит через желчные протоки и попадает в двенадцатиперстную кишку.

При поражениях паренхимы, клетки утрачивают способность захватывания и связывания непрямого билирубина. В итоге он накапливается в крови, появляется в моче, отчего она становится темной и обесцвечивает испражнения. Характерным симптомом печеночной желтухи является изменение окраски кожных покровов, слизистых оболочек и склер из- за скопления билирубина. Кожа окрашивается в интенсивный шафранный оттенок, в некоторых случаях может отливать красноватым цветом. При отсутствии адекватного и своевременного лечения кожные покровы могут приобрести зеленоватый оттенок.

Превышение уровня билирубина негативно отражается на общем состоянии, вызывая интоксикацию организма, нарушение функций нервной, пищеварительной и сердечно – сосудистой системы.

Симптомы

Клиническая картина заболевания во многом зависит от того, какое сопутствующее заболевание вызвало поражение паренхимы. Основным признаком патологии является окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в лимонный цвет. Кроме этого, отмечаются следующие симптомы:

• выраженный болевой синдром в правом подреберье;
• интенсивный кожный зуд;
• общая слабость, апатия;
• лихорадочное состояние, озноб, повышение температуры, головные боли;
• отсутствие аппетита, снижение массы тела;
• неприятный запах изо рта;
• тошнота, приступы рвоты после употребления жирной пищи или жареных блюд;
• кровоизлияния под кожу, носовые или желудочно- кишечные кровотечения, связанные с нарушением свертываемости крови;
• асцит (увеличение объема живота из- за скопления жидкости);
• появление гематом и сосудистых звездочек на коже;
• суставные и мышечные боли;
• увеличение размеров печени и селезенки;
• изменение цвета мочи, она становится слишком темной;
• происходит обесцвечивание кала.

Лабораторные исследования крови выявляют резкое падение уровня гемоглобина и холестерина в крови при существенном возрастании содержания билирубина.

Диагностика

При постановке диагноза необходимо дифференцировать паренхиматозную желтуху от прочих ее разновидностей (механической, ложной, гемолитической). Осмотр пациента начинается с исследования слизистых оболочек, склер и кожных покровов. Характерная желтушность позволяет сразу поставить предварительный диагноз. Далее специалист должен осуществить пальпацию живота, определяя размеры печени и селезенки. При паренхиматозной желтухе живот вздут, в области правого подреберья прощупывается плотная, увеличенная и болезненная печень.

При постановке окончательного диагноза врач должен учитывать особенности клинической картины заболевания и результаты лабораторных анализов. Основные методы исследования при подозрении на паренхиматозную желтуху:

1. анализ крови (общий и биохимия);
2. анализ мочи;
3. анализы ИФА и ПЦР на обнаружение антител к вирусам гепатита;
4. анализ кала (копрограмма).

Биохимический анализ крови позволит определить уровень билирубина (который при печеночной желтухе будет повышен), поможет выявить снижение уровня гемоглобина. Картина крови при печеночной желтухе показывает снижение СОЭ и количества лейкоцитов, при этом содержание печеночных ферментов (АЛАТ и АСАТ) будет высоким.

Дополнительно назначают ряд инструментальных исследований:

1. УЗИ печени – безболезненный и достаточно информативный метод, позволяющий выявить изменение структуры печени, определить его размеры и степень поражения.
2. Холангиопанкреатография (эндоскопическая). Это диагностическое исследование осуществляется с помощью эндоскопа с миниатюрной видеокамерой. Зонд вводят в брюшную полость через небольшой прокол, что дает возможность осмотреть желчные протоки.
3. КТ (компьютерная томография) или МРТ – современные метод исследования, позволяющие изучить ткани печени в разных проекциях и выявить малейшие нарушения ее структуры.
4. Биопсия печени . Болезненный метод, при котором осуществляется забор тканей печени через прокол в брюшной полости. Биоптат направляется на гистологическое исследование. Метод применяют при подозрении на тяжелую форму цирроза или рак печени.

Лечение

Схема терапии печеночной желтухи зависит от причины, то есть конкретного заболевания, вызывающего развитие патологического процесса. На первом этапе лечение больного осуществляется в условия стационара.

Пациент обязательно должен находиться под наблюдение квалифицированного медперсонала, так как велика вероятность тяжелых осложнений, связанных с риском кровотечений или прогрессированием гепатита, цирроза и прочих сопутствующих поражений печени. Высокая концентрация билирубина вызывает интоксикацию организма, что крайне негативно отражается на функционировании жизненно – важных систем и усугубляет состояние пациента.

Основные принципы лечения паренхиматозной желтухи заключаются в следующем:

• Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины, то есть основного заболевания, вызывающего характерные симптомы. Так, если причиной патологии является токсическое влияние лекарственных препаратов, необходима их отмена и проведение детоксикационной терапии. При вирусных гепатитах основу медикаментозного лечения составляют противовирусные средства. При закупорке желчных протоков и наличии опухолей, прибегают к хирургическому вмешательству.
• Обязательным является назначение ферментов – в частности, такого препарата, как Креон. Одновременно с ферментными препаратами для поддержания работы печени применяют комплексы водорастворимых витаминов (А,Е,Д,К), доза которых напрямую зависит от степени их нехватки в организме. Включают в схему лечения медикаменты с аминокислотами и липоевой кислотой. Недостаток витамина Д и кальция восполняют таблетированными формами препаратов и курсом ультрафиолетового облучения.
• Схему терапии дополняют лекарствами с желчегонным действием и медикаментами с урсодезоксихолевой кислотой (Урсосан, Урсофальк), которые способствуют расщеплению желчных камней и восстановлению оттока желчи. Это помогает снизить уровень билирубина в крови и уменьшить интоксикацию организма.
• Важнейшим пунктом комплексного лечения является соблюдение специальной, строгой диеты, в основе которой лежит сокращение до минимума жиров и прочей тяжелой пищи, что позволяет снять нагрузку на печень и улучшить ее функции.

Препараты

После стихания острого процесса в состав комплексного лечения включают препараты следующих групп:

• Гепатопротекторы (Карсил,Силимарин, Гепабене).Используют при жировой дистрофии печени, гепатитах, циррозе. Хорошее укрепляющее действие оказывают препараты на основе растительных компонентов (артишока, овса, расторопши).
• Эссенциальные фосфолипиды (Эффенциале Форте, Эссливер, Фосфоглив) – способствуют восстановлению клеточных мембран и регенерации печени при тяжелых поражениях, фиброзах, жировой дистрофии, гепатитах, циррозе.
• Препараты- аналоги нуклеозидов (Тенофовир, Ламивудин) и медикаменты из группы интерферонов (Виферон, Пегинтрон) применяют при вирусных гепатитах В, С. С целью детоксикации назначают внутривенное введение энтеросорбентов, растворов хлорида натрия, глюкозы, коллоидных препаратов.

Оптимальная схема лечения подбирается врачом, она должна быть направлена на борьбу с основным заболеванием, вызывающим поражение печеночной ткани (паренхимы). При улучшении состоянии наблюдается исчезновение основных симптомов – желтушности кожи, слизистых оболочек и прочих проявлений интоксикации организма, развивающихся при переизбытке билирубина.

Прогноз заболевания во многом зависит от того, как быстро будет поставлен правильный диагноз и начато лечение болезни, послужившей пусковым механизмом к развитию печеночной желтухи. При прогрессировании тяжелых патологий увеличивается риск неблагоприятного исхода, тогда как легкое течение процесса хорошо поддается терапии и позволяет избежать осложнений.

Диета и правильное питание при печеночной желтухе

Соблюдение строгой диеты играет важную роль в процессе комплексного лечения паренхиматозной желтухи. Ее задача – в снижении нагрузки на печень, уменьшении воспалительного процесса, улучшении процессов желчеобразования и желчеотделения и создания условий для восстановления нормальных функций органа.

Во время острого периода больному назначают углеводную (сахарно- фруктовую) диету и увеличивают объем жидкости за счет сладкого чая, раствора глюкозы, компотов, морсов. Такие легкоусвояемые или «быстрые» углеводы помогут улучшить углеводный обмен в тканях печени, а увеличение объема жидкости будет способствовать выведению токсинов и билирубина из организма.

После стихания острых симптомов в рацион включают овощные отвары, протертые полужидкие молочные каши и овощные пюре, кисели, отвар из овса, фруктовые соки, наполовину разбавленные водой. Постепенно увеличивают количество потребляемой пищи и по мере улучшения состояния дополняют меню изделиями из диетического мяса и нежирных сортов рыбы (в виде паровых кнелей, котлет, суфле), вегетарианских крем- супов, протертых каш и овощей на гарнир.

В дальнейшем пациента переводят на диету №5а, которая предполагает минимальное употребление жиров (не более 40г в день). Основу рациона составляют нежирные молочные продукты (кефир, йогурт, творог), вегетарианские и молочные супы, постное мясо в виде паровых фрикаделек или тефтелей, тушеные протертые овощи, хорошо разваренные вязкие каши.

Исключаются овощи с грубой клетчаткой (капуста, болгарский перец, огурцы, тыква) или большим содержанием эфирных масел (редька, редис, чеснок, лук, репа). Категорически запрещается все жирное, острое, маринованное, высококалорийное. Водный баланс поддерживается минеральной водой без газа, соками, морсами, компотами.

Желтуха, или по-латыни icterus, — один из типичных симптомов заболеваний печени, желчного пузыря, а также заболеваний крови, связанных с разрушением красных кровяных телец эритроцитов. Желтуха проявляется в окрашивании кожных покровов и видимых слизистых оболочек в разные оттенки желтого цвета – от бледно-бежевого до ярко-оранжевого. Причина желтухи – повышенное содержание в крови и тканях фракций и метаболитов пигмента билирубина, который образуется при распаде гемов – пигментов красных кровяных телец. Это естественный процесс, так как эритроциты не вечны и имеют отмеренный срок жизни, по истечении которого разрушаются. В том случае, когда они погибают быстрее, чем положено, возникает гемолитическая желтуха, когда кровь переполняется токсичным непрямым билирубином, прошедшим промежуточную стадию зеленого пигмента биливердина. Вживую эту метаморфозу можно наблюдать на примере гематом (синяков), которые сначала имеют выраженный красный цвет, затем зеленеют и синеют («цветут»), а под конец желтеют. Это означает, что краситель погибших в месте кровоизлияния эритроцитов полностью превратился в билирубин.

Если процесс кроветворения и естественной ротации эритроцитов проходит штатно, то вся масса непрямого (первичного) билирубина связывается с молекулами белков-альбуминов и метаболизируется в печени – главном фильтре нашего организма. Из непрямого билирубина получается его соединение с гликуроновой кислотой, которое поступает в желчные протоки и окрашивает желчь в желто-зеленый цвет. Этот процесс достаточно сложен и входит в циклы печеночно-кишечного оборота желчных кислот. Связанный ферментами гепатоцитов билирубин попадает в состав желчи, выбрасывается в тонкий кишечник и участвует в процессе ферментации пищи. Часть билирубина вновь всасывается в кровь и поступает на вторичную переработку. В конечном итоге, пройдя несколько циклов, он выводится из организма с калом в виде коричневого пигмента стеркобилина. В случае патологий печени (например, гепатита или цирроза) весь избыточный желчный пигмент в толстом кишечнике переработаться не успевает и выделения приобретают характерный светлый оттенок (обесцвеченный кал).

Незначительная часть продуктов метаболизма билирубина выводится с мочой. При недостаточности функций печени содержание метаболита билирубина под названием уробилин в моче превышает норму и она окрашивается в характерный коричневый цвет – моча цвета пива. Такая окраска считается одним из признаков нездоровья печени, однако пигментация вовсе не обязательна – все зависит от индивидуальных особенностей организма и конкретного патологического процесса. Так же нельзя проследить, что появляется раньше, желтушность кожи, обесцвечивание кала или потемнение мочи, может быть и так, и так. В то же время при тяжелых поражениях печени (острый гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома) содержание уробилина в моче с нормы 20 к 1 поднимается до соотношения 1 к 1 и ярко свидетельствует об остром воспалении или тяжелой печеночной недостаточности.

О степени развития патологии в зависимости от содержания в кпрови прямого билирубина можно судить по таблице.

Ложная желтуха

Помимо гемолитической и печеночной желтухи существует ложная желтуха, вызванная чрезмерным употреблением каротиноидов с фруктами и овощами, окрашенными в желтый или оранжевый цвет. Это состояние не носит патологического характера и проходи само собой, как только человек прекращает есть морковь или яблоки в больших количествах. Характерная особенность каротиновой желтухи – отсутствие пигментации слизистых оболочек (прежде всего глазных склер), которая бывает только при истинной билирубиновой желтухе.

Существует также физиологическая желтуха новорожденных, связанная с заменой в составе крови младенца фетального гемоглобина на обычный взрослый. Этот процесс сопровождается массовой ротацией эритроцитов и выделением непрямого билирубина, однако в большинстве случаев организм самостоятельно справляется с проблемой. В тяжелых случаях отравления непрямым билирубином ребенку назначают переливание крови, гемодиализ и короткие сеансы ультрафиолетового облучения, стимулирующие кроветворение.

Причины возникновения печеночной желтухи

Так или иначе, при обнаружении любого типа желтухи необходимо тщательное исследование печени для определения причины или причин развившегося синдрома. Пигментация кожи и слизистых свидетельствует либо о том, что в печени идет острый воспалительный процесс (гепатит), либо о том, что патология носит хронический характер, продолжается уже несколько месяцев или даже лет и привела к стойкому повышению уровня желчных пигментов в крови и тканях, а также к снижению уровня связывающего непрямой билирубин альбумина для всего организма. Последнее особенно опасно с точки зрения возможных последствий. Первичный билирубин – достаточно сильный нейротропный токсин, вызывающий поражения ядер центральной нервной системы. Неспособность печени при циррозе связывать непрямой билирубин ученые считают одной из причин развития печеночной энцефалопатии.

Наведите мышку или нажмите на изображение, чтобы увидеть картинку.

О взаимосвязи желтухи и настроения знали еще античные эскулапы, которые считали печень главным средоточием дурных эмоций. Даже в словаре Брокгауза и Эфрона, изданном в конце XIX века, желтуха рассматривается больше как эмоционально-психологическое, а не физиологическое состояние. До сих пор в русском языке существует выражение «желчный характер».

Спутники желтухи

При печеночной желтухе разной этиологии у больных развиваются специфические синдромы, более или менее характерные для тех или иных гепатобиллиарных патологий.

Хронический внутрипеченочный холестаз сопровождается кожным зудом, образованием в коже ксантом – отложений холестерина, а на слизистых оболочках век бледно-зеленых ксантепазм – отложений биливердина.

Алкогольный цирроз и онкология печени характерны резким снижением веса (кахексия).

Нарушения внутрипеченочного кровообращения провоцируют сосудистые звездочки на коже, пальпарные эритемы, красный цвет лица, отеки, кровотечения из носа, а на поздних стадиях развития цирроза – асцит и варикозное расширение вен желудка и пищевода, чреватое летальным внутренним кровотечением.

Паренхима печени не имеет болевых рецепторов, в отличие от внешних желчевыводящих протоков и стенок желчного пузыря. Если в них развился механический застой или появились камни, это может привести к острой печеночной колике, страшнее которой только колика почечная.

Определение причин желтухи

Одним из важных тестов для определения генеза желтухи становится биохимическое исследование крови на содержание печеночных ферментов-трансаминаз. Маркерами в данном случае выступают АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза). При гемолитической, ложной и внепеченочной желтухах они – в норме. А вот при желтухе, связанной с патологией печеночной паренхимы, их показатели всегда повышены. В то же время содержание еще одного «показательного» ферментов печени – щелочной фосфатазы – обычно увеличено при обоих видах печеночной желтухи, как паренхиматозной, так и механической подпеченочной.

Как лечить желтуху?

Если не считать гемолитическую желтуху, то пигментация кожи и склер – не заболевание, а симптом целого ряда патологий гепатобиллиарной системы от ставшей на фоне новейших гепатитов C – G сравнительно безобидной болезни Боткина до фатального рака печени и желчного пузыря. Для того, чтобы вернуть коже и склерам здоровый вид, нужно вылечить или хотя бы компенсировать основное заболевание. Необходимо помнить, что в случае хронического течения болезни желтуха проявляется на достаточно поздних этапах патологического процесса. Для того, чтобы не оказаться лицом к лицу с неизлечимым циррозом печени, нужно вовремя отказаться от вредных привычек и попытаться позаботиться о здоровье своей печени с помощью правильного питания и приема препаратов-гепатопротекторов.

Важную роль играет своевременная диагностика заболевание ставшего причиной появления желтухи. Даже с циррозом печени, приведенным в состояние компенсации, человек способен полноценно прожить много лет, соблюдая режим и отказавшись от вредных привычек.