ЛЕКЦИЯ № 5 Судебно-медицинская экспертиза повреждений, причиненных острыми предметами Смертельные и несмертельные повреждения от действия острыми предметами встречаются достаточно часто. По данным Российского центра судебно-медицинской экспертизы, в настоящее время

ЛЕКЦИЯ № 7 Судебно-медицинская экспертиза механической асфиксии Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем

ЛЕКЦИЯ № 8 Судебно-медицинская экспертиза живых лиц. Экспертиза вреда здоровью, состояния здоровья, определение возраста, притворных и искусственных болезней 1. Экспертиза вреда здоровьюПод вредом здоровью понимают либо телесное повреждение, т. е. нарушение

ЛЕКЦИЯ № 9 Судебно-медицинская экспертиза живых лиц. Экспертиза половых состояний и при половых преступлениях 1. Общие положенияПроизводство экспертизы в этих случаях регламентируется приказом Минздрава РФ от 24 апреля 2003 г. № 161 «Об утверждении Инструкции по

ЛЕКЦИЯ № 11 Судебно-медицинская экспертиза повреждений от воздействия высокой и низкой температуры 1. Действие высокой температуры. Местные поврежденияПовреждение тканей от местного действия высокой температуры называется термическим или тепловым ожогом.

ЛЕКЦИЯ № 12 Судебно-медицинская экспертиза электротравмы Электрическая травма – результат действия на живой организм технического (от силовой и осветительной сети) и атмосферного (молния) электричества.1. Поражение техническим электричествомПреимущественно эти

ЛЕКЦИЯ № 13 Судебно-медицинская танатология 1. Понятие о смертиСмерть – это неизбежное и необратимое прекращение взаимодействия белковых структур, выражающееся в полном прекращении всех жизненных функций организма. В многоклеточных организмах взаимодействие

ЛЕКЦИЯ № 15 Судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств биологического происхождения 1. Предварительные пробы на наличие кровиКогда отыскание кровяных следов сопряжено с особыми трудностями, могут быть применены предварительные пробы на кровь.

Раздел IX. МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СТАТЬЯ 49. Экспертиза временной нетрудоспособности Экспертиза временной нетрудоспособности граждан в связи с болезнью, увечьем, беременностью, родами, уходом за больным членом семьи, протезированием, санаторно-курортным лечением и в

СТАТЬЯ 52. Судебно-медицинская и судебно-психиатрическая экспертизы Судебно-медицинская экспертиза производится в медицинских учреждениях государственной системы здравоохранения экспертом бюро судебно-медицинской экспертизы, а при его отсутствии – врачом,

11.16. Судебно-медицинская экспертиза в гражданском процессе 11.16.1. В каких случаях назначается экспертиза? Как следует из ч. 1 ст. 79 ГПК РФ: «При возникновении в процессе рассмотрения дела вопросов, требующих специальных знаний в различных областях науки, техники, искусства,

Гордон Э. С Судебно-медицинская экспертиза: проблемы и

1.1 Судебно-медицинская экспертиза как род судебной экспертизы по уголовным делам При возбуждении, расследовании и судебном рассмотрении уголовных дел следователь (лицо, производящее дознание), прокурор, суд, а также другие участники советского уголовного процесса

2.1 Классификация судебно-медицинских экспертиз по объекту и предмету исследования Судебно-медицинская экспертиза трупов, живых лиц, вещественных доказательств Многообразие объектов, подвергающихся экспертному исследованию, существенные особенности оснований и

9.1. Судебно-медицинская токсикология. Условия действия ядов

Токсикология - наука о ядах и отравлениях ими (от греч. токсикон - яд). Выделяют токсикологию судебную, промышленную, пищевую, военную. Случаи смерти от отравлений известны с давних времен. Так, еще в 399 г. до нашей эры от отравления цикутой погиб древнегреческий философ - идеалист Сократ. История средних веков была богата различными отравлениями, совершаемыми с преступной целью. С помощью ядов устранялись неугодные лица, производились дворцовые перевороты. В Западной Европе испанский король Филипп И, французская королева Медичи вошли в историю как отравители. В России в XV в. был учрежден Аптекарский приказ, в обязанности которого входило производство судебно-медицинской экспертизы при подозрении на отравление, а также исследование трав и лекарственных веществ.

Судебная токсикология в качестве отравления рассматривает расстройство здоровья с возможным смертельным исходом, возникшее от действия ядовитых и сильнодействующие веществ, поступивших в организм извне.

Следовательно, расстройство здоровья, вызванное болезнетворными агентами, различными нарушениями обмена, ядовитыми веществами, вырабатывающимися в самом организме, и другими аналогичными причинами, не является отравлением.

Ядовитые и сильнодействующие химические вещества имеют широкое распространение в природе, промышленности, сельском хозяйстве, медицинской и ветеринарной практике, быту и т. д. По происхождению все отравления можно разделить на случайные и умышленные причем случайные встречаются чаще. Случайные отравления бывают домашними, медикаментозными и профессиональными. К случайным домашним отравлениям относится большинство отравлений. Они происходят вследствие небрежного хранения ядовитых веществ и употребления их детьми, пьяными, в спешке и т. д. Медикаментозные отравления возникают при введении каких-либо веществ медицинским персоналом с лечебной целью. Профессиональные отравления связаны с нарушением условий труда, его режима и техники безопасности. Пищевые отравления, развиваются от разных причин в связи с употреблением пищи. Существуют также привычные отравления, так называемые токсикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).

Умышленные отравления могут быть самоубийством или убийством. При самоубийствах чаще используются доступные яды (уксусная эссенция, минеральные кислоты, каустическая сода и др.), реже применяются лекарственные средства (снотворные, наркотики и др.). Убийства посредством отравления в настоящее время встречаются редко. Чаще для этих целей применяются сильнодействующие вещества, не имеющие особого запаха и вкуса. К таким ядам относятся соединения мышьяка, которые доступны населению, поскольку входят в состав препаратов для борьбы с грызунами и насекомыми.

Все вещества, рассматриваемые в качестве ядов должны соответствовать следующим критериям:

Токсическое вещество может стать ядом лишь при известных условиях (доза, способ введения, состояние организма и т. д.)

Яды должны обладать химическим или физико-химическим действием.

Если человек выпьет кипяток или проглотит осколки стекла, то будут иметь место болезненные явления и может наступить даже смерть. Однако эти вещества никто не называет ядами, поскольку они действуют термически или механически;

Яды - вещества, действующие в относительно небольших дозах.

Описаны смертельные исходы после приема большого количества поваренной соли, водопроводной воды, пчелиного меда и т. д.

Ядами называются вещества, которые, действуя химически или физико-химически, будучи введены в организм в относительно небольших количествах, при определенных условиях вызывают расстройство здоровья или смерть.

Абсолютных ядов в природе не существует.

Действие яда зависит от ряда условий:

1) условия, зависящие от самого яда:

а) количество яда.

Действие яда связано с его количеством, вводимым в организм. Принято различать количество яда в следующих дозах: индифферентных, лечебных, токсических, летальных. Названные дозировки одного и того же яда при разных путях введения в организм могут оказывать токсическое, терапевтическое или смертельное действие. Например, терапевтические дозы при введении яда через рот могут оказаться летальными при поступлении его непосредственно в кровь.

Количество яда, введенного в организм и оставшегося в нем, может быть различным. Это прежде всего наблюдается при введении яда через рот, когда вместе с рвотными массами часть его, иногда очень значительная, выделяется из организма.

В развитии отравления очень большую роль отводят соотношению процессов всасывания яда и его выведения из организма. Некоторые ядовитые вещества обладают способностью накапливаться в организме (кумуляция);

б) яд должен обладать растворимостью в тех средах, которые имеются в организме - в воде, жирах;

в) физическое состояние яда.

Быстрее всего действует газообразное вещество, поскольку оно всасывается непосредственно в кровь и в больших количествах. Так, пары ртути чрезвычайно ядовиты, а металлическая ртуть не опасна. При приеме через рот яд действует быстрее, если он принят в растворе, а не в твердом виде;

г) синергизм.

Некоторые вещества, принятые вместе с отравляющими, усиливают их действие (действие алкоголя и морфина, хлоралгидрата). Цианистые соединения, в частности цианид калия, действуют быстрее в кислом растворе (с виноградным вином) и медленнее с веществами, содержащими глюкозу. Морфин и стрихнин ослабляют свое действие, если их принимают с веществами, содержащими дубильную кислоту, так как в этом случае образуются нерастворимые соединения;

д) концентрация.

Так, соляная кислота в низких концентрациях используется в качестве лекарственного средства, а в высоких - обладает свойствами местного яда;

е) длительность хранения яда и его стойкость;

2) условия действия яда, зависящие от организма:

а) возраст.

Грудные и маленькие дети очень чувствительны к алкоголю и относительно менее чувствительны к стрихнину. Известны случаи смертельных отравлений алкоголем детей при кормления их грудью пьяной матерью. Установлено, что дети раннего возраста менее чувствительны к воздействию угарного газа;

б) состояние здоровья.

У людей истощенных, страдающих хроническими заболеваниями, резче и быстрее сказывается действие ядовитых веществ. При болезнях почек ядовитое вещество, данное в лечебной дозе, может кумулировать в организме вследствие расстройства выделения и вызвать тяжелые отравления;

Попадающий в организм яд распространяется по органам и тканям, и поэтому смертельная доза его прямо пропорциональна весу пострадавшего;

Пол сам по себе не оказывает существенного влияния на течение отравления. Повышенная чувствительность женщин наблюдается в определенные периоды (состояние менструации, беременности и т. д.);

д) привыкание.

Играет существенную роль в процессе отравления. Хорошо известно привыкание к наркотикам: алкоголю, морфию, кокаину и некоторым другим веществам. Такое ^привыкание» возникает на фоне длительного употребления яда в лечебных, а затем во все более и более повышающихся дозах. По существу, в этих случаях всегда имеется хроническое отравление. Особенностью физиологического и биохимического действия яда является то, что для достижения прежнего эффекта требуется каждый раз применение все больших количеств наркотиков.

Так, морфинисты, начиная обычно с 0,01 г. морфия, доходят постепенно до нескольких граммов в сутки;

3) условия. зависящие от путей введения яда. Место введения отравляющего вещества в организм обусловливает особенности его действия.

Большинство веществ вводят через рот и они начинают всасываться преимущественно в кишечнике, далее проникают в кровь и через систему воротной вены в печень, где частично обезвреживаются.

Проникая через дыхательные пути, отравляющие вещества поступают непосредственно в кровь, вызывая значительно больший и быстрый токсический эффект, чем при введении через рот.

Через неповрежденную кожу действуют вещества, растворимые в жирах и липоидах, например тетраэтилсвинец и др.

При введении под кожу токсический эффект действия вещества возрастает во много раз: оно всасывается значительно быстрее и действует в меньших количествах. Еще более быстрый эффект проявляют отравляющие вещества при введении непосредственно в кровь. Введение в прямую кишку тоже приводит к быстрому всасыванию. Через геморроидальные вены вещество, минуя печень, попадает в большой круг кровообращения.

Отравляющее вещество иногда вводят во влагалище. Известны случаи отравления при криминальном аборте, когда производилось спринцевание сулемой. Существует несколько классификаций ядовитых веществ, учитывающих их агрегатное состояние, химические свойства, сферу применения.

9.2. Судебно-медицинская классификация ядов

Судебно-медицинская классификация, основанная на точках приложения и механизмах действия, включает три основных типа ядов:

Яды, вызывающие поражение тканей в области воздействия - местные (едкие);

Яды, проявляющие токсический эффект на организм при их всасывании в кровь, - резорбтивные;

Пищевые яды (пищевые токсикоинфекции, микотоксикозы).

Местное (раздражающее, прижигающее, некротизирующее) действие на кожу и слизистые оболочки оказывают многие вещества разнообразного химического строения - едкие газы и пары (например, хлора, брома, йода, аммиака и др.), едкие кислоты и щелочи, ряд органических веществ (кислоты - уксусная, щавелевая, фенолы и их производные, альдегиды и т. д.).

Местным действием обладают также очень многие вещества, содержащиеся в растениях, выделяемые насекомыми, змеями, рыбами и др. Действие едких ядов не ограничивается только местным поражением; в зависимости от их характера, концентрации, продолжительности воздействия и места приложения в организме возникают расстройства функций, разнообразные по клиническому проявлению, интенсивности и исходу. Едкие газы и пары вызывают сильное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а если эти вещества проникают в легкие, в них развиваются тяжелые поражения (отек).

В судебно-медицинском отношении наибольшее практическое значение имеют отравления серной, соляной, азотной и уксусной кислотами, едким калием и едким натром, аммонием, формалином, фенолом и его производными. Эти яды чаще всего вводят через рот, поэтому местные реакции наблюдаются на коже (у отверстия рта, на шее и груди, а на руках " от расплескивания), на слизистых губ, полости рта, пищевода, желудка и верхних отделов кишечника. Общее действие этих ядов в значительной степени зависит от химического строения того или иного вещества.

Резорбтивные яды в зависимости от механизма действия вызывают определенные клинические и морфологические проявления, на основании которых среди них выделяют:

1) деструктивные.

К ним относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка. Эти вещества вызывают изменения в клетках внутренних органов, нарушая их структуру и функцию, с развитием дистрофий;

2) кровяные.

В эту группу входят окись углерода (угарный газ - образует с гемоглобином неактивное соединение карбоксигемоглобин), бертолетова соль, нитраты, нитриты, нитробензол (образуют с гемоглобином неактивное соединение - метгемоглобин), яды змей (вызывают гемолиз);

3) функциональные.

В отличие от деструктивных, эти яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

Сердечные (сердечные гликозиды);

Нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты);

Общефункциональные (синильная кислота и ее производные - блокирует ферменты, осуществляющие транспорт кислорода внутрь клетки, что ведет к развитию гипоксии всех клеток).

9.3. Особенности осмотра места происшествия при отравлении

Осмотр места происшествия в случаях подозрения на отравление следует производить с особенной тщательностью, поскольку многие вещества с токсическими свойствами не вызывают явных изменений в организме. В связи с этим важное значение приобретают обстоятельства дела, прижизненные проявления (клиническая картина), результаты дополнительных методов исследования.

При осмотре следует учитывать, что между поступлением яда в организм, началом его действия и развитием признаков отравления может пройти различное время. Поэтому следует, по-возможности, установить и осмотреть место, где могло начаться отравление.

Остатки ядовитых веществ могут быть выявлены на руках потерпевшего, у отверстия рта, на шее и других частях тела, на одежде и в ее карманах, на белье и обуви; в пище и питье, в посуде, в упаковочных материалах, других предметах, которые изымаются, упаковываются и отправляются на лабораторное исследование.

При осмотре места происшествия могут быть обнаружены рецепты на получение ядовитых веществ, записи о них, специальные пометки в химических и медицинских справочниках, учебниках и литературных произведениях с описанием действия яда.

Если кто-либо присутствовал возле умирающего и наблюдал картину развивающихся у него болезненных симптомов, то такие лица должны быть обязательно опрошены.

Если на месте происшествия обнаруживаются следы рвотных или каловых масс, промывные воды желудка после оказания первой помощи, то их собирают, упаковывают и отправляют на лабораторное исследование. В судебно-медицинской практике встречались случаи, когда при исследовании этих объектов обнаруживались отравляющие вещества, тогда как во внутренних органах трупа яды не выявлялись» Такое несоответствие может наблюдаться в случаях, когда смерть наступила не сразу и яд разложился или был выведен из организма, например, с рвотными массами.

При осмотре трупа, кроме его положения и позы, отмечаются следы действия едких ядов (кислоты, щелочи) на коже лица, их потеки, выделения изо рта, носа, их цвет, плотность, направление, следы бывшей рвоты, крови и т. д. Характер трупных пятен, особенно их цвет, может служить основанием для предварительного суждения о яде, вызвавшем отравление.

9.5. Основные вопросы к СМЭ при отравлении

Основные вопросы, которые ставятся на разрешение СМЭ в случаях отравлений:

1) последовала ли смерть от отравления или от других причин?

2) каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3) в каком виде попало это вещество в организм?

4) не попало ли это вещество в виде лекарственного вещества?

5) каким путем был введен яд в организм?

6) какова примерная доза введенного яда?

7) не попал ли яд в труп случайно (например, из почвы, из обивки гроба, при вскрытии трупа)?

В связи с тем, что лишь часть ядовитых веществ обусловливает развитие явных морфологических признаков, при подозрении на отравление из трупа обязательно изымаются соответствующие органы и ткани, которые направляются на судебно-химическое исследование.

Получив заключение судебно-химического исследования, судебно-медицинский эксперт сопоставляет его с результатом вскрытия, обстоятельствами происшествия, клинической картиной и делает окончательные выводы о возможности отравления, на основании совокупности имеющихся данных.

Нахождение яда при химическом исследовании еще не доказывает отравления, поскольку яд мог попасть в труп после смерти в результате его консервации, из грязной посуды, в которой органы посылались на экспертизу, а при исследовании эксгумированного трупа - из обшивки гроба, одежды и т. д. Токсическое вещество может попасть в организм в качестве лекарства, так как многие из них в лечебных дозах применяются как медикаменты.

С другой стороны, отрицательные результаты судебно-химического исследования не являются еще окончательным доказательством отсутствия отравления. Яд может выделиться из организма до смерти (хлороформ). Он может попасть в организм в очень незначительном количестве, что сильно затрудняет его определение при судебно-химическом исследовании. Следует учитывать, что некоторые яды вообще не открываются химическим путем ввиду отсутствия специфических реакций.

9.6. Отравление этиловым спиртом

Отравление этиловым спиртом. Степень токсичности спиртных напит­ков зависит от количества алкоголя. Сивушные масла при содержанки свы­ше определенных пределов могут усиливать токсичность напитков. Острые отравления этиловым спиртом стоят на первом месте среди этиловых от­равлений, исследуемых в судебно-медицинской практике. Смертельной до­зой для человека считается 7 - 8 мл чистого этилового спирта на I кг массы. В организм алкоголь может поступать различными путями: при приеме внутрь, подкожном, вв. ректальным н при вдыхании его паров. Этиловый спирт действует на ЦНС. Он вызывает короткий наркотический период, который быстро сменяется периодом паралича. Нарушается дея­тельность коры головного мозга (торможение), а подкорковые центры возбуждаются (агрессия). если дозы увеличиваются - подкорка также н наступает кома. Происходит нарушение координации мышц антагонистов, походка неуверенная, расширение сосудов тела воспринимается как ощуще­ние тепла и теплоотдача усиливается. При приеме алкоголя на пустой же­лудок содержание его в крови через 40 минут, реже через 15 минут. При повторных приемах алкоголя всасывание ускоряется в связи с подготов­ленностью слизистых ЖКТ. Если в желудке пиша богатая белками, то вса­сывание происходит медленнее. Шипучие вина содержат углекислоту, кото-

ра» резко ускоряет время всасывания алкоголя С момента поступления в организм алкоголя начинается расщяплсннс и выведение его пол действием специального фермента, которого у алкоголиков немного. При выведении и I организма ведущее значение имеют почки и легкие

По своей распространенности отравление алкоголем в настоящее время занимает первое место среди других отравлений. Этиловый алкоголь содержится в спиртных напитках различной концентрации, иногда он употребляется в чистом виде (96 °).

Отсутствие или наличие алкоголя в трупе и его количество приходится определять не только при прямых указаниях на отравление алкоголем, но и у внезапно умерших, погибших при автомобильных происшествиях, самоубийствах, убийствах, при производственной травме, утоплениях и при других обстоятельствах и причинах смерти.

Часто необходимо выяснить, какое значение имеет действие алкоголя в развитии смертельного исхода, мог ли потерпевший при таком содержании алкоголя совершать какие-либо действия, какое количество алкоголя было принято, как давно был принят алкоголь, в каком периоде отравления наступила смерть (всасывания - резорбции или выделения - элиминации), какова была степень опьянения, имело ли место смертельное отравление алкоголем или смерть наступила от другой причины.

Смертельной дозой алкоголя для человека, ранее его не принимавшего являются 200-300 мл чистого алкоголя. Смерть в результате отравления алкоголем может наступить в первый час после его приема, через несколько часов, иногда на следующий день или через день. Причины смерти при отравлении алкоголем различны. Смерть вследствие отравления алкоголем у молодых людей наступает при приеме большого количества алкоголя, когда в крови определяется 3-4 промилей и выше алкоголя, чаще в период элименации, но может наступить и в период резорбции (при приеме большого количества алкогольных напитков).

У пожилых людей смерть наступает при более низком содержании алкоголя в крови (до 2 % и даже ниже), на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причиной смерти при высоком содержании алкоголя в крови может быть аспирация пищевых масс, чаще у молодых людей. При тяжелой степени опьянения часто развиваются воспаление и отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность и другие состояния.

Количественное определение алкоголя проводится в крови, моче и внутренних органах трупа.

Степень опьянения определяется в соответствии с обнаруженным в трупе количеством алкоголя и сопоставляется со сведениями о поведении человека до наступления смерти, с учетом индивидуальных особенностей, наличия привыкания к алкоголю, стадии опьянения.

Смерть может наступить при концентрации алкоголя в крови от 2 промилей и выше. При таком содержании алкоголя при наличии или отсутствии патологических изменений может быть дано заключение о наступлении смерти в результате отравления алкоголем.

Алкогольная интоксикация протекает в две стадии:

1) фаза резорбции (всасывания).

Продолжается в среднем от 1 до 3 ч. В эту фазу содержание алкоголя в крови постепенно повышается до максимального (в среднем через 45-90 минут), с относительно равномерным распределением его в органах.

Всасывание алкоголя в незначительном количестве начинается в полости рта. Около 20 % его всасывается в желудке, около 80 % - в тощей кишке. В желудке от 15 до 30 % алкоголя адсорбируется пищей. На всасывание алкоголя влияет качество и количество пищи. При приеме алкоголя на пустой желудок резорбция может закончится уже через 30-40 минут (иногда даже через 20 мин), при наличии жирной пищи в желудке фаза резорбции протекает дольше;

2) фаза элиминации (выделения).

В эту фазу концентрация алкоголя в крови снижается вследствие окисления и выделения его из организма. Через некоторое время уровень содержания алкоголя в крови и моче сравнивается, а затем становится большим в моче.

При оценке результатов исследования крови и мочи из трупа следует учитывать, что если содержание алкоголя в крови выше, чем в моче взятой из мочевого пузыря трупа, - это может быть и фаза резорбции, и фаза элиминации (в пузыре могла находиться моча, образовавшаяся значительно раньше - остаточная моча). Если содержание алкоголя в крови ниже, чем в моче, содержащейся в мочевом пузыре, то во всех случаях эта фаза элиминации.

Экспертиза факта и степени опьянения у живых лиц наиболее часто производится в связи с различными нарушениями, в особенности на транспорте. По российскому законодательству водитель не имеет права управлять автомашиной даже после приема незначительного количества алкоголя, например кружки пива.

выделяют три степени опьянсния:лсгкос. среднее, тяжелое. В методических ука"шниях «О судеб­но-медицинской диагностики смертельных отравлениях этиловым спиртом и допускаемых при этом ошибках» главного судсбно-мсдицннского эксперта Минздрава РФ рекомендована ориентировочная схема для определения сте­пени выраженности алкогольной интоксикации

менее 0.1 отсутствие влияния г

0.5 - 1.5 легкое опьянение

15-2.5 опьянениеср тяжести

2.5 -1 сильное опьянение

1-5 тяжелое, может смерть

5 - 6 смерть

Экспертиза алкогольной интоксикации у живых лиц проводится по оп­ределенным правилам, которые изложены в приказе Минздрава N521 от 22 12 54 г «О мерах улучшения экспертизы алкогольного опьянения» При исследовании трупа кровь для исследования берут из периферических сосу-

Смсрть может наступить при любой степени опьянения Трудность для экс­пертной оценки представляют случаи комбинированного действия алкоголя и лекарственных средств Если труп находился в воде, то количественно не определяют алкоголь, а определяют лишь факт принятия алкоголя Если в трупе обнаружены повреждения с кровоизлияниями, то эти сгустки нап­равляют для определения в них алкоголя Если в крови трупа найден ал­коголь, а в сгустке крови его нет. то можно говорить о том. что травму он получил трезвым, а спиртные напитков принимал потом, или наоборот.

ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ ЭТИЛОВОГО АЛКОГОЛЯ. Денатурат имеет резкий запах, большой процент сивушных ма­сел Примесь метилового спирта обуславливает слепоту, в остальном кли­ника отравления схожа с отравлением этиловым спиртом Метиловый спирт - древесный спирт, продукты распада этого спирта ядовиты (муравьиная кислота) и блокируют дыхательные ферменты в клет­ках Три формы отравления: легкая, глазная) сетка перед глазами, сле­пота), гснсрализованная (кома, судороги, смерть) Метиловый спирт лег­ко определить при судсбно-химичсском исследовании Амиловый спирт (часть самогона, браги) - это яд для ЦНС. который вызывает паралич центров продолговатого мозга. Этот спирт обладает наркотическим эффектом, чем этиловый

Антифриз - в состав входит яд этилснглнколь - смертельная до"*а 251) мл Сначала появляется опьянение.затем после хорошего состояния (скрытый период) развиваются мозговые расстройства до комы Этнлснгли-коль находят во внутренних органах при сулсбно-химнчсском исследовании

НАРКОТИКИ. ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ И СУДОРОЖНЫЕ ВЕЩЕСТВА Наркотические средства - это включенные уполномоченным на то ор­ганом (Постоянным комитетом по контролю наркотиков при Минздраве Рос­сии) в специальные списки химические или природные вещества, растения, их части, вызывающие при потреблении особые состояния (эйфорию, воз­буждение, галлюцинации), а также психическую и физическую зависимость. Наркотические средства могут быть представлены: капсулы, настойки, от­вары, растворы, порошки, сиропы, таблетки, экстракты Наркотические вещества могут природными, синтетическими, полусинтстичсскнмн Сущест­вует много раиичных классификаций наркотических средств, однако, наш предмет охватывает рассмотрение медицинской классификации Прежде все­го необходимо выделить, что наркотиком является то средство, которое обладает тремя критериями медицинский, социальный, юридический Не следует путать наркотик с токснкоманнсн при которой употребляются ве­щества, не внесенные в список наркотических средств. Имеется 222 нар­котических средства

МЕДИЦИНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (К групп) I группа ОПИАТЫ делятся на натуральные) морфин КМ Г/.опиатов, кодеин 1% опиатов.омиопон). синтетические, период полраспада 11-55 часов (промсдол. мсдинтил). полусинтстичсскис. полураспад 2-1 минуты распада (героин)

2. группа ПРЕПАРАТЫ КОНОПЛИ - период полураспада 20-10 часов Период полураспада - время за которое из организма выводится 50 % при­нятого лекарственного средства - каннабис а) гашиш. мари.хуана:б) га-

1 группа КОКАИН

листья кокки (легкое стимулирующее действие)

крем при обработке листьев кокки): при приеме внутрь эффект не­значительный

кокаин плюс героин, наступает эйфория 4 группа АМФЕТАМИНЫ И НЕАМФЕТАМИНЫ период полураспада 4-9 часов.

Эфедрой (эфедрин, обработанный марганцовкой)

псрвитин 5 группа ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ делятся на синтетические и натуральные. Синтетические ЛСД Натуральные: грибы:

Пснлобицнн плюс мухоморы

мсскалин

бутоны цветка кактуса

утренний вьюнок (в Америке) 6 группа СЕДАТИВНО-ГИПНОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

а) снотворные средства- барбитураты:

Очень коротко живущие. 1-Х часов (тсопснтал. гсксснал)

Коротко живущие, барбамил - Х-1Х часов, нсомбутал 15-»Х часов, гсксснал - 14-14 часа;

Длительно живущие фенобарбитал (люминал) 50-150 часов

б) ссдативньк

бснзодиазидяны: седуксен, элениум - 20-1(11) часов, рудотсль-40-100 часов, тазспам.нозспам - 4-15 часов

другие ссдативно-гнпнотичсскис средства мспробамат 11 часов мстоаквалон 20-60 часов, нокссрон - 5-22 часа.

ческое возбуждение, безудержный смех, дурашливость, звон в ушах, гал­люцинации. Чем больше кур«т. тем больше эффект.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГАШИШНАЯ НАРКОМАНИЯ Психическая зависимость от 6 месяцев до года, в этот период нас­тупает безудержная агрессивность. Через год на высоте интоксикации увеличивается сухость во рту. резкая тахикардия, блеск глаз.шнрокис зрачки, нет аппетита, жажды На фоне интоксикации могут выпить стакан теплой воды. Затем наступает интоксикационных лейкоз: светобоязнь, го­ловокружение, усиливается тревога, агрессия, шаткость походки. Через 5-И) лет наступает явная хроническая стадия. Люди при этом напоминают старых шизофрснннков, выражена деградация личности. Гашишный наркоман

Начинают курить в компаниях, где некоторые уже испытали действие препарата и чье поведение становится эталоном для других. Действие препарата начинается через 10-15 минут - действие гашиша начинается с ощущения жажды, чувства голода.затем появляется ощущение теплоты, сос­тояние легкости, невесомости, смех. Фразы не выражают четкость мышле­ния. После чего наступает фа"» угнетения Чувство голода и жажды дохо­дит до того, что наркоманы кружками пьют жидкость и много едят. На поздней стадии наркоманы проводят время в одиночестве, безучастны, яв­ления деградации личности. Лицо зеленоватого цвета, с грубыми морщина­ми, ломкость волос, ногтей, зубов. Выглядят старик своих лет. Эфсдроновый наркоман

Исходный материал - обычный эфедрин, имеет свои особенности. На игле: I) ощущение толчка, волосы встали «дыбом», если волосы расчесать - эффект усиливается

2) резкий прилив энергии: говорливы, склонны к однообразным дви­жениям, легко раздражаются, но могут отвлекаться Через 1-2 месяца наступает тревога озноб, боли, нарушение мочеиспускания. Через 2-3 го­да наступают психозы: мания преследования, бред, что полностью снима­ется введением эфедрона. Таким образом эфсдроновая наркомания имеет циклы, с каждым психозом происходит деградация, изменение личности При молодом возрасте имеются грубые морщины, коричневые пигменты на коже, гнойничковая сыпь, отставание в весе, росте. Вены утолщены, кожа над ними с кровоподтеками. Нередки венерические заболевания в таких группах. Внешне эфсдроновая наркомания проявляется в резком нарушении координации движения, очень характерны подергивания отдельных мышц ли­ца, языка.

Наркотические вещества могут природными, синтетическими, полусннтсти-чсскими. Природные:

Снотворный мак - различные сорта мака, которые содержат алколс-ндыопня (морфин, кодеин, тебаин).Культивирование опийных сортов снотворного мака в России запрещено, масличные сорта культивируются в ограниченных масштабах госпредприятиями на основании специального раз-рсшсин».

Маковая солома - это целые или измельченные части любого сорта мака (кроме зрелых семян).

Экстракционный опий - наркотическое средство, получаемое из ма-ковой соломки с помощью воды или органических растворителей может встречаться в виде жидкого, столообразного или твердого состояния.

Опий - свернувший млечный сок. который подвергается сушке. Нс-высуикнный опий сырец кисет серо-бурый цвет и неприятный запах. Морфин получается из опия сырца Инъекция морфина в 10 раз превышает равную ей по весу дозу опия. После попадания в кровь, опий выделяется через желудок, поэтому при отравлении производят многократное промывание его. промывные воды сохраняют для судебно-химнчсского исследования, так же берут кусочки тканей органов по установленным правилам.

кодеин - алколонд опия, получаемый после выделения морфина из опия.

героин - получается путем воздействия на морфин (ацстилирова-ннс) и бывает в виде порошка или гранул. Героин попадает на рынок раз­бавленный глюкозой, употребляете» путем ингаляции паров, после нагре­вания, вдыханием порошка

конопля (каннабнс) - активными являются пыльца, смола, цветущие верхушки и листья.

Марихуана - это смесь верхушек с листьями и остатками стебля любых сортов конопли без центрального стебля.

гашиш, анаша - это смесь отделенной смолы, пыльцы или из верху­шек растения конопли с разными наполнителями. Данные отравления подоб­ны отравлениям опием. Гашиш быстро разлагается в организме, поэтому его трудно обнаружить

Кокаин - алколоид листа кокки. Извлекается из листьев химичес­ким способом, порошок похожий на снег, горького вкуса, вызывающий оне­мение языка при пробовании. Может вдыхаться через нес или вводиться внутривенно.

Группа морфнйных препаратов угнетает дыхательный центр, вызывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0.3 - 1.4 ф В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до К) грамм в сутки После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Замедляется дыхание, затем оно резко угнетается, на­растает сердечная недостаточность, падение давление, паралич капнляров Кислорода мало, поэтому будет расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течении 25 - 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток. При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. Вскрытие: признаки быст­рой смерти (переполнение кровью органов)

СИНТЕТИЧЕСКИЕ НАРКОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Чаще это медицинские препараты (анальгетикн. антидспрсссанты.

стимуляторы, галюцнногсны)

ЛСД - сильный галлюциноген, производится в виде жидкости, по­рошка, капсул, таблеток. Может употребляться и храниться в виде кусоч­ком сахара, пропитанных небольшими дозами раствора ЛСД, Иногда этим наркотиком пропитывают кусочки промокательной бумаги или наносят его на марки и наклейки. В медицинской практике существует два списка ут­вержденных Минздравом наркотических средств, в которых разделены нар­котические средства (группа А) и сильнодействующие средства (группа Б) за этими группами препаратов ведется строжайший контроль. Амфстаминовын наркоман

Чувствуют себя добрыми, полными сил Сначала молодые люди начина­ют с амфетаминов, чтобы поднять тонус и чувствовать себя и уверенно. При употреблении пересыхает рот и нос. что приводит к ослаблению обо-нятня. почесыванию носа, облизыванию губ. Привыкание наступает быстро.

Яатем повышается чувствительность к препарату и увеличивается доза его. При хроническом приеме фсномииа развиваются психические расс­тройства (снотворными, транквилизаторами и др.). не внесенными в список наркотиков:

В результате умышленного употребления летучих химических ве­ществ:

Особенно большую проблему составляют токсикомании у подростков, которые применяют различные аэрозольные препараты. Интоксикация: всгс-

7 группа ПРОЧИЕ ПРЕПАРАТЫ (центрального действня)

циклодол. натрияоксибутнрат. димедрол, пнпольфен, тсофсдрин. клофелии

8 группа. ЛЕТУЧИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ РАСТВОРИТЕЛИ, средства битовой и промышленной химии: лаки, бензин, растворите­ли, вызывают тижслыс некрозы печени и почек.

Пути введения внутрн-мышсчно.внутривенно Африкациоиныс мстоды:на выбритые волосы накладывается повязка с наркотическим средством.через дыхательные пути(нюхачи) ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ОПИАТАМИ

Группа морфийных препаратов угнетает дыхательный центр, выбывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0,3 - 1.4 ф. В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до 10 грамм в сутки. После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Замедляется дыхание, затем оно резко угнетается, на­растает сердечная недостаточность, падение давление, паралич капнляров Кислорода мало, поэтому будет расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течении 25 - 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. Вскрытие: признаки быст­рой смерти (переполнение кровью органов)

1) Вегетативные признаки (опийное опьянение), симптом узких, то­чечных зрачков.

2) Бледность и сухость кожных покровов (меловая бледность)

1) Отсутствие нарушения координации и речи в том слячас. если нет сочетания с алкоголем, если есть алкоголь - есть нарушение речи (ди­зартрия)

4) Зуд кожи лба. кончика носа

5) Гипотермия (понижение температуры)

6) Подавление кашлсвого рефлекса

7) Устойчивость к боли.

8) Урсжсннс дыхания

9) Урсжснис сердечного ритма

Наступает ощущение толчка в голове (теплый массаж) от ног к голо­ве, состояние умиротворенности, психического покоя, комфорт 2-4 часа, сонливость, сон. Опийные наркоманы в состоянии интоксикации всегда спокойны. Состояние передозировки вызывает шок. смерть. Зависимость от дозы через 1.5-2 месяца. Абстинснция. - через 72 часа, которое длится до 3 недель. В лот период нарастает психическое напряжение, слезоте­чение, расширяются зрачки, тахикордия. насморк, потливость, озноб, го­рячие приливы к концу 2-х суток абсткненцнн. На 3-й сутки боли в же­лудке рвота.понос, озноб, повышение температуры, повышение давления, боли в зуюах. в жевательных мышцах. Затем наступает спад, депрессия. астения, и в обратном порядке улучшение состояния при лечении Лица, злоупотребляющие препаратами опийной группы, выглядят стар­ше своих ист Кожа бледная, сухая, с обилием мелких морщин. С зубов сходит эмаль, они могут отламываться и выпадать без боли. Для опьянения препаратами опия характерны узкие зрачки, благодушное настроение, ус­коренная речь. При передозировки - заторможенность, сонливость, ог.ту-шснис.

СУРРОГАТЫ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ Уксусный ангидрид используется для обработки опия, зависимость формируется после двух введений этого суррогата. В начальном периоде 3-4 месяца при введении суррогата наступает двигательное возбуждение (постоянно в движении много говорит).нет фантазий. нет благодушия Абстинентный синдром после регулярного приема развивается через 1-2 месяца: резки выраженная тревога, головная боль, дискомфорт, судорож­ные припадки.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ БАРБИТУРАТАМИ В медицинской практике применяется около 30 синтезированных пре­паратов барбитуровой кислоты. Выделяются метаболиты с ночей, дезакти­вируются печенью, барбитураты легки всасываются в Ж КГ и ускоряется в присутствии алкоголя Обычно смертельной считается дои люминала около 2 грамм.

Клиническая картина острых отравлений барбитуратами Развивается стадийно, появляется оглушснность. глубокий сон. да­лее кома, с нарушением функций дыхания и кровообращения: западает язык, обильное слюнотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность.смерть от паралича дыхательного центра Уровень барбитуратов оп­ределяют в крови. в моче, в спинно-мозговой жидкости. Лечение - сроч­ное реанимационные мероприятия.

Клиническая картина хронических отравлений барбитуратами При длительном приеме медикаментов развиваются явления сходные с хроническим алкоголизмом. Сначала барбитураты принимают здоровые люди для лекарственного, снотворного эффекта на ночь. Затем развивается привыкание и повышается толерантность и снотворное применяют и днем. Повышается настроение, улучшается координация, затем речь становится более смазанной, появляется потливость, ссрдцсбненис.снижастся АД наступает сон. В дальнейшем сна не наступает, а появляется слабость. расслабленность отупение. Меняется и поведение человека: Появляется повышенная раздражительность, утрачивается интерес к своему внешнему виду, снижаются интелсктуальные способности. Абстинентный синдром бо­лее тяжелый. чем при морфийной наркомании или алкоголизме. Первая фа­за абстинентного синдрома развивается через 16 - 20 часов после пос­леднего приема барбитуратов и проявляется беспокойством, слабостью. дрожанием рук. бсссоницсн. через 24-30 часов эта симптоматика стано­вится более разлитой и присоединяется патология со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, боли) На второй третий день появляются судороги как при эпс-лспсии. галлюцинации красного и синего цвета с фантастическими образа­ми, смерть может наступить через пол года. Барбитуратовый наркоман

После употребления небольшой дозы барбитурата человек становится расслабленным и приходит в хорошее настроение, хотя его реакция остла-бсваст. Употребление больших доз барбитуратов вызывает нарушение речи, не твердую походку или неуверенные движения, тенденция к тому, что все из рук падает, готовность смсятся или плакать, быстрая смена настрое­ния, затем следует тяжелый сон Как указывалось эти симптомы подобно действию алкоголя за исключением лишь того, что отсутствует запах ал­коголя.

Опийный наркоман

Вял. апатичен, необщителен, безразличен к окружающим, он сидит с отсутсвующнм взором.Его глаза обесцвечиваются, а зрачки становятся то­чечными Во время абстиненции холодные и горячие приливы, слезящиеся глаза, зевота Наркоман раздражителен нервозный В более тяжелой форме синдром абстннснцин проявляется в виде бессоннцы, потливости, тошноты, поноса. Быстро худеют и выглядят опустившимися Чтобы скрыть точечные зрачки они носят очки с темными стеклами

ОСТРАЯ ГАШИШНАЯ НАРКОМАНИЯ

Стоит на первом месте в силу этнических особенностей. Эффект при приеме внутрь через 2 часа, через 4 часа накапливается в тканях и в течении 4 недель циркулирует в крови Клинические проявления: гнпсрн-мня(покраснснис) слизистых оболочек, частый пульс, потливость, воспа­ление глаз, отвлскаемость. помрачение сознания. Затем наступает психи-

татнвная фаза- ощущение шума в голове, боль, далее приятное психичес­кое состояние. затем во шикают оглуикнность н концентрация на внутрен­нем состоянии. В дальнейшем возникает поражение печени, почек, сердца, лети отстает в росте, деградация личности На внешнем облике постоян­ная синева под гла ими. суставы как бы на шарнирах при походке Часто переходят на более с ильные наркотические средства Если токсикоман приходит в себя, то он не помнит, что с ним было, когда н где он нахо­дился Каждый выявленный токсикоман ставится на учет в органах здраво-охрансння н милиции, с ним проводится комплекс медицинских н профнлак-

вовлсчснис несовершеннолетнего в токснкоманию принят икон, которым предусмотрено наказание в виде лишения свободы на срок до 1-х лет В современных условиях при расслсдвоанни данного вида преступле­ний огромное значение прсобретают судебные экспертизы. Расследование жмаконного изгото лсния. приобретения, перевозки или сбыта наркоти­ческих средств требует физико-химической, биологической, судсбно-фар-макологичсской. судебно-медицинской и судсбно-психиатричсской экспср-

9.7. Отравление окисью углерода

На втором месте по количеству смертельных отравлений после отравления алкоголем стоит отравление окисью углерода (угарным газом). Он образуется при неполном сгорании органических веществ, в результате чего выделяются и другие ядовитые газы. Отравления окисью углерода чаще возникают случайно (бытовые отравления) при неисправных печах, неправильной их топке, при пользовании газовыми горелками в ванных комнатах и т. п. Отравление может произойти в закрытой автомашине, гараже, при работающем двигателе.

Отравляющее действие окиси углерода обусловлено повышенным сродством ее к гемоглобину (в 200-300 раз большим по сравнению с кислородом). Замещение кислорода с образованием карбоксигемоглобина приводит к гипоксии.

При вдыхании больших концентраций окиси углерода (молниеносная форма) наблюдается мгновенная потеря сознания, исчезают рефлексы и наступает смерть от паралича дыхания. При быстро наступившей смерти распознавание отравления или подозрение на него возможно уже при наружном осмотре трупа. Отмечается розовато-красная окраска трупных пятен, кожа и слизистые оболочки имеют розовый оттенок. На вскрытии - розово красная окраска внутренних органов. При лабораторном исследовании в крови трупа определяют высокие концентрации карбоксигемоглобина, который является стойким веществом и обнаруживается даже в гниющих органах трупа.

Судебно-медицинская диагностика острых смертельных отравлений алкоголем

библиографическое описание:
Судебно-медицинская диагностика острых смертельных отравлений алкоголем / Капустин А.В., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. — 2005.

html код:
/ Капустин А.В., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. — 2005.

код для вставки на форум:
Судебно-медицинская диагностика острых смертельных отравлений алкоголем / Капустин А.В., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. — 2005.

wiki:
/ Капустин А.В., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. — 2005.

Пособие подготовили сотрудники Российского центра судебно-медицинской экспертизы доктор медицинских наук, профессор А.В. Капустин, кандидат медицинских наук О.А. Панфиленко и научный сотрудник В.Г. Серебрякова. Рецензенты: профессор кафедры судебной медицины Российского государственного медицинского университета, Заслуженный, деятель.науки В. Н. Крюков. Профессор кафедры судебной медицины Московской медицинской академии И.М. Сеченова А. В. Маслов

ВВЕДЕНИЕ

Судебно-медицинская экспертиза трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем, постоянно встречается в судебно-медицинской практике. Несмотря на это она остается одной из сложных, вызывающих нередко значительные трудности у судебно-медицинских экспертов при решении различных вопросов, поставленных следствием и относящихся к/различным аспектам алкогольной интоксикации.

Эти трудности во многом обусловлены недостаточной научной разработкой некоторых вопросов судебно-медицинской диагностики. Однако, весьма нередко возникающие диагностические трудности являются следствием недостаточного знания судебно-медицинскими экспертами особенностей алкогольных интоксикаций, как хронических, так и острых, а в связи с этим и знания механизма действия этанола. Кроме того, при судебно-медицинской экспертизе трупа эксперт, как правило, не располагает сведениями о клинических проявлениях алкогольного опьянения у данного субъекта, что приводит к преувеличению диагностического значения показателей алкоголемии. Указанные обстоятельства, как показывает анализ экспертной практики, являются одним из главных причин формулирования недостоверных экспертных заключений.

В связи с изложенным, необходимо рассмотреть также актуальные вопросы судебно-медицинской смерти от алкогольных интоксикаций как:

1. Диагностика острых смертельных отравлений алкоголем;
2. Оценка значения уровня алкоголемии для диагностики смерти от острого отравления алкоголем;
3. Диагностика (установление) степени алкогольного опьянения при экспертизе трупа, бывшего у умершего к моменту смерти или незадолго до нее;
4. Дифференциальная диагностика смерти от острого отравления алкоголем и смерти от других причин, наступившей смерти в состоянии алкогольного опьянения.

Показания и противопоказания к применению метода

Изложенные в пособии вопросы судебно-медицинской диагностики смертельных отравлений алкоголем имеют непосредственное практическое значение для судебно-медицинских экспертов при производстве ими экспертизы трупа. Материалы пособия важны для экспертной диагностики смерти как от острого отравления алкоголем, так и от некоторых заболеваний, обусловленных хроническим злоупотреблением алкоголем, в частности, от алкогольной кардиомиопатии. Кроме того, пособие содержит изложение вопросов экспертного определения степени алкогольного опьянения, бывшего у умершего незадолго до смерти или непосредственно перед ее наступлением. Решение этих вопросов представляет большие трудности для судебно-медицинских экспертов, что нередко является причиной формулирования необоснованных экспертных выводов.

Противопоказаний к применению метода нет.

Материально-техническое обеспечение метода

Описанные в пособии методические приемы и оценки основываются на использовании имеющихся в каждом бюро судебно-медицинской экспертизы оборудования и реагентов. Речь идет о повседневной работе судебно-медицинских моргов, гистологических лабораторий, судебно-химических и биохимических отделений, располагающих всем необходимым оборудованием и реактивами, используемыми в повседневной практике.

Описание метода

1. Диагностика смерти от острых смертельных отравлений алкоголем

Наибольшие трудности при исследовании трупов лиц умерших от острого отравления алкоголем нередко обуславливаются недифференцированным отношением экспертов к признакам острой и хронической интоксикации этанолом имеющим разное диагностическое значение. Если первые из них имеют непосредственное значение для установления смерти от острого отравления алкоголем, то вторые указывают только на длительное злоупотребление алкоголем.

Другой причиной диагностических трудностей является весьма распространенный формальный подход к оценке признаков смерти от острого отравления алкоголем, использование для диагностики стереотипов комплексов признаков без учета их нередкого непостоянства.

Еще одной причиной диагностических трудностей является субъективная, то есть в значительной степени произвольная оценка уровня алкоголемии и ее роли в наступлении смерти от острого отравления алкоголем, что объясняется незнанием экспертами современных возможностей для такой объективной оценки. В частности, экспертами до настоящего времени не используется для этой цели такой важный и достоверный признак как образование в миокарде в случаях острых смертельных отравлений алкоголем множественных очагов миолиза сердечных мышечных волокон, описанных нами ранее (3).

К признакам, обусловленным хронической алкогольной интоксикацией, которые могут быть выявлены непосредственно у секционного стола, относятся разнообразные изменения внутренних органов, из которых наиболее демонстративными патологическими изменениями, чаще всего выявляемыми при исследовании трупов, являются изменения сердца и печени.

В сердце отмечают явления кардиосклероза, чаще мелкоочагового, реже крупноочагового, при отсутствии или очень слабо выраженных атеросклеротических изменений венечных артерий. Такие изменения позволяют говорить о некоронарогенном происхождении кардиосклероза. Однако у некоторых лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем, венечные артерии могут быть поражены атеросклерозом значительно выраженным, вплоть до выявления множественных кальцинированных бляшек, суживающих просвет сосудов. В таких случаях необходимо дифференцировать эти изменения как признаки ИБС или алкогольной кардиомиопатии. Масса сердца чаще всего остается не увеличенной или увеличенной незначительно.

Более демонстративными для хронического злоупотребления алкоголем являются изменения печени. В далеко зашедших случаях выявляются известные признаки цирроза печени. На более ранних этапах является обнаруживаемое макроскопически жировое перерождение печени, которое может быть весьма интенсивным, вплоть до так называемой «гусиной печени». Значительно чаще, однако, выявляется менее интенсивное жировое перерождение, причем на начальных этапах злоупотребления алкоголем речь может идти только о мелкокапельном ожирении печени, выявляемым лишь при гистологическом исследовании. Следует иметь в виду, что мелкокапельное ожирение печени после алкогольного эксцесса может быть выявлено лишь не ранее второй половины первых суток, то есть значительно позже, чем наступает смерть от острого отравления алкоголем. Поэтому обнаружение только мелкокапельного ожирения печени не является признаком острого отравления алкоголем. Этот признак предыдущего злоупотребления алкоголем, которое предшествовало последующему новому злоупотреблению алкоголем, закончившемуся острым смертельным отравлением.

Принято считать, что наиболее характерными признаками смерти от острого отравления алкоголем, выявляемыми при наружном исследовании трупа, являются резкая синюшность лица, шеи, верхней части груди, одутловатость лица, отечность век, резко выраженные экхимозы на конъюнктивах век, в коже лица, верхней части груди, плечевого пояса, являющиеся следствием резкого переполнения кровью сосудов системы верхней полой вены. Одновременно отличают резкую выраженность, обширность трупных пятен, имеющих интенсивный темно-синий цвет.

Такие изменения свидетельствующие о резких нарушениях гемодинамики, характерных для смерти от острого отравления алкоголем, действительно выявляются у многих умерших от этой причины смерти. Однако они не являются постоянными признаками этого вида смерти, так как могут отсутствовать у значительного числа лиц, погибших от острого отравления алкоголем.

Так, Зомбковская Л. С. (2) отметила, что описанное состояние трупа отмечалось лишь в менее чем половине случаев смерти от острого отравления алкоголем. В большинстве же случаев признаки застоя крови в системе верхней полой вены не выявлялись. Лицо у этих трупов оставалось бледным, без признаков одутловатости, экхимозы в коже лица отсутствовали, в конъюктивах век они были единичные или также, отсутствовали. Трупные пятна были менее интенсивной окраски. Различия наблюдались и при внутреннем исследовании трупа. Так, в первой группе случаев отмечалось переполнение темной жидкой кровью правой половины сердца, в то время как в случаях второй группы это переполнение отсутствовало. Напротив, в полостях сердца и в крупных сосудах в этих случаях обнаруживались смешанные свертки крови. Л.С. Зомбковская установила, что у трупов первой группы случаев содержание углеводов в ткани печени находилось в пределах нормы (от 2010 до 6780 мг%), в то время как в случаях второй группы содержание углеводов в той же печени было резко снижено (от 0 до 960 мг%).

Эти данные наглядно демонстрируют неодинаковый характер патогенеза наступления смерти в случаях острых отравлений алкоголем, что отражается и на возникновении разных морфологических изменений в этих же случаях. Отсюда вытекает 1 важный вывод о том, что диагноз смерти от острого отравления алкоголем нельзя формально основывать на каких-либо стереотипных представлениях о тех или иных комплексах признаков. Необходимо анализировать всю совокупность обнаруженных изменений и ее возможные варианты, обусловленные особенностями танатогенеза в каждом случае.

Различия танатогенеза проявлялись признаками, косвенно указывающими на различную длительность процессов умирания в случаях первой и второй групп. У лиц второй группы она была более длительной, на что указывают такие признаки как: образование смешанных свертков крови в полостях сердца и в крупных сосудах (отсутствовали в случаях первой группы); часто распределительный лейкоцитоз (также отсутствовавший в случаях первой группы); отсутствие аутолиза поджелудочной железы, постоянно выявляющегося в случаях первой группы; различные изменения микроциркуляции во внутренних органах в первой и второй группах, обусловленные различными изменениями реологических свойств крови, такие как содержание плазмы во многих сосудах миокарда и других внутренних органах (первой группы), у лиц второй группы -резкая агрегация эритроцитов с образованием вздутий микрососудов, заполненных плазмой, сладжи, разделение (отмешивание) форменных элементов от плазмы крови в венах миокарда и других внутренних органов, особенно легких. Постоянно выявлялся отек внутренних органов, особенно ткани головного мозга, наиболее резко выраженный в случаях второй группы, доходящий до образования как бы сетчатости белого вещества больших полушарий (вследствие отека и порозности).

Указанные различия свидетельствуют о неодинаковом патогенезе алкогольной (мозговой комы, в состоянии которой обычно наступает смерть от острого отравления алкоголем).

Таким образом, в случаях смерти от острого отравления алкоголем выявляются сравнительно многочисленные острые изменения как макро-, так и микроскопические, обусловленные, главным образом, нарушениями гемодинамики в процессе умирания от алкогольной комы, а также непосредственным действием токсических доз алкоголя на паренхиматозные клеточные элементы внутренних органов. Большинство этих изменений не постоянны, однако, можно выделить нередко встречающиеся из них и являющиеся наиболее диагностическими значимыми признаками. Указанные признаки представлены в таблице № 1, причем для правильной оценки их диагностического значения они приведены соответственно двум описанным выше группам, отражающим два основных типа умирания от острого отравления алкоголем. В таблице приводятся только остро возникающие изменения. Признаки, возникающие при хронических злоупотреблениях алкоголем, подробно описаны в литературе, в том числе и в учебной, являются общеизвестными, в связи с чем нами не приводятся. Таблица составлена по результатам собственных исследований авторов Пособия, а также данных Л. С. Зомбковской (2) и многих других авторов (1, 8 и др).

Анализ признаков, содержащихся в таблице 1, показывает, что имеется большая группа, у которых отмечается четкая зависимость частоты встречаемости признаков от особенностей танатогенеза (первая и вторая группа умерших). Важно отметить, что некоторые из этих признаков вообще выявляются только преимущественно в случаях одной из этих групп (1-5, 12-15, 19, 20, 24-27, 32-35, 37, 38). Остальные признаки встречаются при остром отравлении алкоголем независимо от особенностей танатогенеза или их зависимость от этих особенностей невелика и, следовательно, их необходимо учитывать. Среди них находится и один из ценнейших диагностических признаков, а именно -множественные очаги миолиза сердечных мышечных волокон (3).

Указанные типы танатогенеза и соответствующие им комплексы признаков не являются строго постоянными. Возможны и другие особенности танатогенеза, в том числе и смешанные, из чего следует, что комплексы признаков, приведенные в таблице 1, имеют лишь ориентировочное значение. Отмеченные признаки танатогенеза позволяют четко представить, что признаки смерти от острого отравления алкоголем могут встречаться в разных сочетаниях, причем многие из перечисленных признаков могут отсутствовать в каждом конкретном случае. Однако, для грамотной оценки признаков необходимо учитывать особенности танатогенеза, о типе которого обычно можно судить даже на основании результатов наружного и внутреннего осмотра трупа непосредственно у секционного стола. Такой подход позволит судебно-медицинскому эксперту правильно оценить значение обнаруженных изменений для диагностики смерти от острого отравления алкоголем. Это важно, так как отдельные признаки при отравлении алкоголем не являются специфическими, что требует обязательного учета и правильной оценки их комплекса.

2. Оценка значения уровня алкоголемии для диагностики смерти от острого отравления алкоголем.

Большое значение для диагностики смертельных отравлений алкоголем имеют показатели уровня алкоголемии в каждом конкретном случае. Однако, оценка значения этого показателя и танатогенетического значения выявленной концентрации алкоголя в крови не является простой. При этом необходимо учитывать ряд принципиальных положений, игнорирование которых чаще всего влечет за собой экспертные ошибки в диагностике причины смерти. Кратко эти основные положения можно представить следующим образом.

Оценка значения показателя алкоголемии по ряду причин является вынужденно различной при освидетельствовании живых лиц и при судебно-медицинской экспертизе трупов.

Оценка взаимодействия алкоголя на организм у живых лиц производится на основании выявления у свидетельствуемых клинических признаков (клинического синдрома), соответствующего той или иной степени алкогольного опьянения. При этом показатели алкоголемии имеют лишь дополнительное значение (5).

Иное положение в случаях выявления алкоголемии при исследовании трупов. Судебно-медицинские эксперты обычно не располагают данными о клинических проявлениях опьянения, бывшего у умершего незадолго до смерти, что влечет за собой преувеличение значения показателей алкоголемии и роли алкоголя в наступлении смерти. Формальная оценка уровня алкоголемии в наступлении смерти используется в судебно-медицинской практике в связи с соответствующими рекомендациями, содержавшимися в официальных документах, в том числе устаревших (6, 11). Аналогичный подход, к сожалению, иногда проявляется и в настоящее время.

Известно, что тяжесть влияния этанола, особенно у лиц длительно злоупотреблявших алкоголем, зависит не столько от величины алкоголемии, сколько от реакции организма на алкоголь. Поэтому при клинически устанавливаемой одной и той же степени алкогольного опьянения показатели алкоголемии могут колебаться в широких пределах.

При возникновении заболевания - хронического алкоголизма - характерным являются, наряду с другими признаками, повышение толерантности к алкоголю и исчезновение рвотного рефлекса. В начале I стадии хронического алкоголизма отмечается рост толерантности, которая увеличивается в 3-4 раза по сравнению с начальной (10). Во II стадии толерантность увеличивается еще больше - в 4-5 раз (9). В результате создаются условия для употребления больших количеств алкоголя и возникновения высокого уровня алкоголемии, причем клинические проявления воздействия алкоголя в таких случаях будут иными, чем у человека с неизменной толерантностью к алкоголю. Следует подчеркнуть также, что у непривыкшего к алкоголю человека сохранившийся рвотный рефлекс препятствует употреблению больших количеств алкоголя и к появлению высоких показателей алкоголемии.

Сходное положение имеет место и в судебно-медицинской практике при исследовании трупов, у которых показатели алкоголемии могут колебаться также в широких пределах как при одних и тех же, так и при различных причинах смерти. Это делает оценку танатогенетического уровня алкоголемии при исследовании трупа сложной.

Из сказанного следует, что роль той или иной концентрации алкоголя в крови, в том числе и достаточно высокой, нельзя оценивать формально, так как ее значение при одном и том же показателе для наступления смерти может быть различной. В связи с этим важное диагностическое значение приобретает не только определение уровня алкоголемии, но и выявление толерантности к алкоголю, а в связи с этим и роли обнаруженной концентраций алкоголя в крови для наступления смерти от острого отравления алкоголем.

Однако, до настоящего времени при исследовании трупов не установлены достоверные признаки повышения толерантности к алкоголю в связи с заболеванием - хроническим алкоголизмом. Такие сведения могут быть получены путем сбора катамнестических сведений, что представляет собой и нарушение процессуальных норм, и не всегда возможно. Косвенное представление о повышенной толерантности, бывшей у умершего при жизни, может дать факт установления при исследовании трупа высокого уровня алкоголемии. Однако, и в этом случае значение этой концентрации алкоголя для наступления смерти от острого отравления остается не выяснено.

Одним из характерных морфологических признаков смерти от острого отравления алкоголем, как уже указано выше, является наличие Множественных очагов миолиза сердечных мышечных волокон. Их выявление при гистологическом исследовании (при фазово-контрастной микроскопии) имеет чрезвычайно важное значение для диагностики смерти от острого отравления алкоголем. Вместе с тем, нами было отмечено, что других причинах смерти (травма, ИБС, и др.) аналогичные очаги миолиза в сердечных мышечных волокнах не образуются даже при высоких уровнях алкоголемии. В связи с этим значение танатогенетической роли алкоголемии при разных причинах смерти четко выступает при сопоставлении показателей алкоголемии с наличием или отсутствием указанных острых изменений сердечных мышечных волокон.

Так, у лиц, умерших от острого отравления алкоголем, при исследовании миокарда постоянно выявляются множественные очаги миолиза сердечных мышечных волокон, располагающиеся в миокарде мозаично и занимающие либо целиком кардиомиоцит, либо распространяющиеся на смежные кардиомиоциты. Указанные очаги миолиза четко выявляются при фазово-контрастной микроскопии. Они характеризуются отсутствием поперечной исчерченности, гомогенностью или в ряде случаев очень мелкой, как бы пылевидной, зернистостью. Наряду с этим выявляются и другие описанные в литературе изменения: расслабление сердечных мышечных волокон, резкое усиление активности кислой фосфотазы в кардиомиоцитах, характерные изменения микроциркуляции (4).

Очаги миолиза выявляются при различных уровнях алкоголемии, причем какие-либо особенности их, зависящие от концентрации этанола, отсутствуют.

Иное состояние кардиомиоцитов отмечается при других причинах смерти. Особенно показательны в этом отношении случаи быстрого наступления смерти от различных повреждений в состоянии алкогольного опьянения, в том числе и при высоких уровнях алкоголемии.

Ни в одном из случаев смерти от повреждений очаги миолиза кардиомиоцитов не обнаруживаются. Это относится не только к случаям смерти при алкоголемии 3% , но и при более высоком уровне содержания этанола в крови, в том числе и при уровне 5% и выше. Во всех этих случаях отмечаются и иные признаки, чем при остром отравлении алкоголем, характерные для состояния кардиомиоцитов и микроциркуляции в случаях смерти от повреждений.

Как правило, не выявляются очаги миолиза в кардиомиоцитах и в случаях смерти от острой коронарной недостаточности больных ИБС. В этих случаях постоянно обнаруживаются в кардиомиоцитах другие изменения, а именно мозаично расположенные в миокарде очаги глыбчатого распада. Лишь очень редко в отдельных кардиомиоцитах встречаются участки миолиза, имеющие однако иной характер, чем в случаях смерти от острого отравления алкоголем. Такие участки у больных ИБС выглядят как оптически пустые фрагменты кардиомиоцитов, в области которых четко видна сохраненная сарколемма (так называемые "пустые сарколемные трубки"). Типичных же очагов миолиза у больных ИБС не наблюдается. Следует отметить, что у этих больных наблюдаются и иные типичные изменения микроциркуляции. Характерно также резкое снижение активности кислой фосфотазы в кардиомиоцитах.

В случаях внезапной смерти от алкогольной кардиомиопатии, как при отсутствии алкоголемии, так и при разных ее уровнях очаги миолиза также не выявляются. Характерным для этих случаев является отек стромы и особенно кардиомиоцитов (внутриклеточный отек). При этом в кардиомиоцитах появляются продольные длинные щели, расширяющиеся в сторону вставочного диска. Круглые же или овальные полости (вакуоли) не наблюдаются. Поперечная исчерченность при этом обычно сохраняется или она несколько смазана. Активность кислой фосфотазы в кардиомиоцитах, как при смерти от ИБС, ослаблена. Микрососуды находятся в разном состоянии, от плазматических, до содержащих умеренное количество агрегатов эритроцитов.

Указанные изменения выявляются независимо от наличия алкоголемии и ее уровня.

Таким образом, очаги миолиза кардиомиоцитов являются одним из признаков смерти от острого отравления алкоголем, которому в общем комплексе всех имеющихся у эксперта данных, как относящихся к обстоятельствам наступления смерти, так и данных исследования трупа (макро- и микроскопических, а также судебно-химических), принадлежит важное диагностическое значение. Образование очагов миолиза позволяет достоверно судить о танатогенетической роли обнаруженного уровня алкоголемии у данного конкретного человека. Эти очаги образуются только в случае умирания от острого отравления алкоголем. Миолиз возникает в результате непосредственного действия этанола на миокард, приводя к активизации протеолитических ферментов в кардиомиоцитах; на что, в частности, указывает резкое повышение активности кислой фосфотазы. Миолиз, а следовательно и смертельное отравление алкоголем, происходит только у лиц, либо не имеющих повышенной устойчивости к этанолу, либо, возникшей у них в процессе хронического злоупотребления алкоголем толерантность оказывается недостаточно высокой для того, чтобы противостоять имевшейся у отравившегося концентрации алкоголя в крови. Косвенно на это указывает то, что у лиц, погибших от повреждений, уровень алкоголемии нередко равен или даже намного выше, чем у лиц, погибших от отравления алкоголем. Тем не менее, эти потерпевшие к моменту травмы сохраняли активность, ходили, разговаривали, совершали другие действия. Это указывает на отсутствие у них к моменту смерти; состояния алкогольной комы, что следует расценивать как показатель более высокой толерантности к алкоголю у этих потерпевших.

Сказанное в полной мере относится также к случаям смерти от ИБС и от алкогольной кардиомиопатии, наступившей внезапно во время активного состояния больных.

Указанные различия нельзя объяснить также и тем, что у лиц, погибших от травм и от острого отравления алкоголем, имелись разные стадии алкогольной интоксикации. Подавляющее большинство исследованных нами погибших в момент смерти находились в начале стадии элиминации, что позволяет судить о сходной продолжительности действия алкоголя в тех и других случаях. Эти данные показывают, что очаги миолиза в сердечных мышечных волокнах являются не только следствием высоких уровней алкоголемии, но и, что особенно важно, показателем индивидуальной чувствительности (толерантности) к алкоголю и в связи с этим - одним из важнейших признаков смерти от острого отравления алкоголем, особенно в неясных случаях. Одновременно очаги миолиза являются признаком, имеющим дифференциально-диагностическое значение для установления причины смерти лиц, умерших в состоянии алкогольного опьянения, у которых при исследовании их трупов обнаруживаются также различные повреждения или признаки патологии сердца.

Очаги прижизненного миолиза не следует путать с посмертным аутолизом миокарда, выявляющимся в сердечных мышечных волокнах в течение вторых суток (иногда в конце первых суток) после смерти. Вернее очаги прижизненного миолиза и посмертного аутолиза в сердечных мышечных волокнах выглядят сходно. Однако посмертный аутолиз выявляется в виде сплошных крупных участков миокарда, в то время как очаги прижизненного миолиза невелики и располагаются мозаично в миокарде среди хорошо сохранившихся сердечных мышечных волокон с четкой поперечной исчерченностью.

3. Диагностика (установление) степени алкогольного опьянения у умершего к моменту наступления смерти или незадолго до нее.

При судебно-медицинской экспертизе трупа эксперт нередко должен ответить на вопрос о степени алкогольного опьянения, в котором находился умерший незадолго до смерти. При этом эксперт чаще всего не располагает клиническими, данными и решает этот вопрос лишь на основании количественного газохроматографического определения этанола в крови и моче трупа. За исключением случаев смерти от острого отравления этанолом, такой вывод может иметь только приблизительное, ориентировочное значение и должен формулироваться в вероятной форме. Это связано с тем, что между реакцией организма на этанол, то есть степенью алкогольного опьянения и концентрацией этанола в крови отсутствует строго постоянная зависимость. Не только разные люди по разному реагируют на прием одинаковых количеств алкоголя, но и реакция одного и того же человека на алкоголь непостоянна и зависит от действия многих факторов. Кроме того, при наступлении смерти в стадии элиминации концентрация этанола в крови еще при жизни может быть сниженной, что также затрудняет решение вопроса о степени алкогольного опьянения.

Следует отметить также, что до сих пор судебно-медицинские эксперты при решении вопроса о степени алкогольного опьянения нередко руководствуются устаревшими данными о зависимости алкогольного опьянения от концентрации этанола в крови, приведенными в Методических указаниях, утвержденных в 1974 году (6). Однако, данные, содержащиеся в этом документе, в значительной мере устарели и требуют коррекции в свете основных современных положений, разработанных наркологами (5). Эти положения посвящены освидетельствованию живых лиц, но они в полной мере относятся и к экспертизе трупа, так как в этом случае эксперт определяет степень алкогольного опьянения бывшего у данного человека при его жизни.

Одним из основных положений является то, что для установления факта употребления алкоголя и степени алкогольного опьянения решающее значение имеют клинические проявления алкогольной интоксикации. Это обусловлено тем, что отдельные проявления (симптомы) действия алкоголя не имеют специфического характера. Поэтому оценивать состояние опьянения можно только при наличии синдрома, исключающего комплекс признаков, указывающих на нарушение деятельности различных систем организма. Нужно также иметь в виду, что при употреблении незначительного количества этанола функциональные расстройства появляются не одновременно, интенсивность их различна, причем эти расстройства имеют быстро проходящий характер. Лишь при употреблении достаточно больших доз алкоголя возникает более специфический комплекс функциональных нарушений.

Судебно-медицинский эксперт должен прежде всего попытаться установить клинические признаки алкогольной интоксикации. Если умершего в период предшествовавший наступлению смерти не наблюдали медицинские работники, то указанные сведения в том или ином объеме могут быть взяты из материалов дела, в том числе из показателей свидетелей и других лиц. Эти сведения могут касаться времени и характера употребления алкоголя (однократный прием, прием в течение короткого промежутка времени, неоднократные приемы алкоголя), количества выпитого и его вида (водка, вино и др.), поведения после употребления алкоголя, некоторых симптомов алкогольного опьянения. Разумеется, эти данные не позволяют воссоздать клиническую картину алкогольной интоксикации, но определенное представление о ней они могут дать.

Например, при легкой степени алкогольного опьянения окружающие могут отметить покраснение лица, склер, слабо выраженное нарушение походки, запах алкоголя изо рта; однако при этом незначительные нарушения психической деятельности вполне могут остаться незамеченными.

При средней степени выявляются выраженные изменения психической деятельности, на которые невозможно не обратить внимания (нарушение общественных норм поведения, неправильная оценка ситуации, заторможенность, возбуждение с агрессивными или аутоагрессивными действиями и неадекватными высказываниями, их фрагментарность), а также гиперемия или бледность кожных покровов, слюнотечение и др.

При тяжелой степени наблюдаются серьезные расстройства психической деятельности (нарушение ориентировки, резкая заторможенность, сонливость, малая доступность контакту, непонимание смысла вопросов, отрывочные бессмысленные высказывания, хриплое дыхание из-за скопления слизи в полости рта и носоглотке, иногда непроизвольное мочеиспускание, неспособность самостоятельно стоять и выполнять целенаправленные действия).

Алкогольная кома характеризуется потерей сознания, отсутствием реакций на окружающее, коллаптоидным состоянием, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, расстройством дыхания, отсутствием болевых рефлексов и др.

В случаях смерти в лечебном учреждении необходимо с той же целью проанализировать медицинские документы. При этом следует учитывать, что нормативные акты не предусматривают определения степени алкогольного опьянения при обследовании больных, поступивших в лечебные учреждения по поводу травм. Однако, врач может отметить в карте стационарного больного не только наличие алкогольного опьянения, но и его степень, так как это (особенно в случаях тяжелой алкогольной интоксикации) важно для диагностики и назначении лечебных мероприятий.

Очень большое значение для определения степени алкогольного опьянения имеет индивидуальная переносимость алкоголя (толерантность к алкоголю), обычно возрастающая при хроническом злоупотреблении им. Судить об индивидуальной переносимости алкоголя можно по катамнестическим сведениям, если их можно получить (характер злоупотребления алкоголем, быстрота наступления опьянения, возникновение рвоты после употребления больших количеств алкоголя и др.). Об индивидуальной реакции на алкоголь можно судить и при исследовании трупа с помощью ряда биохимических показателей, позволяющих выявить состояние печени у лица, злоупотреблявшего алкоголем (12). К сожалению этот метод пока не получил широкого распространения. Определенные данные о хронической интоксикации этанолом можно получить и

при гистологическом исследовании внутренних органов трупа, что также может быть использовано, хотя с известной осторожностью, для суждения о возможной индивидуальной переносимости алкоголя человеком при жизни.

Таким образом, эксперт имеет возможность собрать достаточно данных необходимых для определения степени алкогольного опьянения. В связи с этим использование экспертом для этой цели только результатов газохроматографического определение этанола в крови и моче свидетельствует об упрощенном подходе к решению данного вопроса. Такой подход оправдан лишь при невозможности получения каких-либо сведений о характере злоупотребления алкоголем и клинических проявлений его действия, так как между уровнем алкоголемии и степенью алкогольного опьянения имеется определенная связь, хотя и не строго постоянная.

Нужно подчеркнуть, что вывод о степени алкогольного опьянения только по содержанию алкоголя в крови трупа без учета его содержания в моче не может быть достоверным. Содержание этанола в крови трупа является показателем его концентрации лишь к моменту наступления смерти. Оценка этого показателя может быть различной в зависимости от того, когда наступила смерть - в стадии резорбции или в стадии элиминации. Показатель алкоголя может быть больше на некоторое время до смерти, если она наступила в стадии резорбции, или меньше, если в стадии элиминации. Показатель содержания этанола в моче необходим для решения вопроса и наступлении смерти в стадии резорбции или элиминации, а также для приблизительного определения времени, прошедшего после начала стадии элиминации до наступления смерти.

В стадии резорбции при соотношении концентрации этанола в моче и крови менее единицы концентрация этанола в моче имеет значение только для определения стадии алкогольного опьянения. В таких случаях концентрация этанола в крови имеет самостоятельное значение при определении степени алкогольного опьянения.

В стадии элиминации концентрация этанола в крови может быть определена приблизительно расчетным путем по формуле Видмарка (1) (если известно время, прошедшее в момента употребления алкоголя до наступления смерти). Чаще всего эксперт такими сведениями не располагает и тогда расчетный метод определения максимального содержания этанола в крови не годится. В таких случаях и используют концентрацию этанола в моче. Этот показатель можно использовать и для определения максимального содержания этанола в крови, при этом следует учитывать, что содержание этанола в моче показательно только при концентрации этанола в крови трупа не менее 3% . При более высокой концентрации этанола в крови концентрация этанола в моче не имеет значения для определения степени алкогольного опьянения.

Если же концентрация этанола в крови меньше 3%, а в моче значительно выше, то в этом случае содержание этанола в моче имеет особое значение. Оно указывает на более высокий уровень алкоголемии, который имел место незадолго до наступления смерти. Это важно для примерной оценки максимального уровня алкоголемии у умершего от конца стадии резорбции, к началу стадии элиминации. Дело в том, что концентрация этанола в моче не может быть выше его максимального уровня в крови, достигаемого после приема алкоголя, за исключением некоторых случаев посмертного образования этанола в моче (например, у больных сахарным диабетом или при состояниях, сопровождающихся глюкозурией). При этом концентрация этанола в мочеточниковой моче более всего соответствует его концентрации в крови, протекающей через почки. Однако, в мочевом пузыре, если в нем к началу выделения этанола почками содержится моча, мочеточниковая моча смешивается с ней и разводится ею. Это приводит к соответствующему снижению концентрации этанола в пузырной моче. Поэтому максимальная концентрация этанола в крови не может быть ниже таковой в пузырной моче. При наступлении смерти в стадии элиминации можно сделать вывод, что концентрация этанола в крови к началу стадии элиминации была не ниже, чем выявленная в пузырной моче трупа. При значительном превышении концентрации этанола в моче аналогичный показатель в крови (что наблюдается в более поздние сроки стадии элиминации) будет значительно ниже максимальной. Содержание этанола к этому времени будет снижено и в моче, поэтому, выявленная в этой стадии концентрация этанола в пузырной моче не позволяет судить о максимальной концентрации этанола в крови.

Если опорожнение мочевого пузыря происходит в начале поступления мочеточниковой мочи в мочевой пузырь, то концентрация этанола в пузырной моче будет снижаться медленнее, чем в мочеточниковой, за счет поступления в пузырь мочеточниковой мочи, содержащей меньшую концентрацию этанола. В этом случае максимальная концентрация этанола в пузырной моче будет ниже таковой в крови за счет поступления в фазе резорбции мочеточниковой мочи, содержащей этанол в меньшей, хотя и возрастающей, концентрации, чем пик этой концентрации в мочеточниковой моче (в приведенном случае объем мочи в мочевом пузыре не будет очень большим). Поэтому нужно учитывать не только концентрацию этанола в пузырной моче, но и количество последней. Необходимо учитывать и соотношение концентрации этанола в пузырной моче и в крови. При очень больших показателях (1,3 - 1,4) должно быть значительное количество мочи, то есть длительная задержка мочеиспускания.

Таким образом, в связи с происходящим в стадии элиминации снижением концентрации этанола, как в крови, так и в пузырной моче, содержание этанола в последней не позволяет непосредственно судить о максимальной концентрации этанола в крови. Эта концентрация указывает лишь на тот минимальный уровень, ниже которого пик концентрации этанола в крови не определялся. Сказанное относится не только к случаям однократного приема алкоголя, но и к случаям неоднократных (повторных) приемов алкоголя через небольшие промежутки времени.

Попытки использования концентрации этанола в моче трупа для расчетов максимального содержания этанола в крови предпринимались неоднократно, однако, они не дали каких-либо убедительных достоверных результатов. Это связано с очень большими колебаниями концентрации этанола в пузырной моче в зависимости от многочисленных факторов, учесть которые в каждом случае практически невозможно. В связи с этим вряд ли целесообразно использовать подобные расчеты. Вместе с тем, очевидно, что максимальная концентрация этанола в крови не может быть ниже этого же показателя в моче, что соответствует нередко более тяжелой степени алкогольного опьянения.

Для ориентировочной оценки данных газохроматографического определения содержания этанола в крови и в моче трупа можно учитывать следующие обобщенные показатели:

• - в крови 0%, в моче небольшая концентрация - можно сделать вывод о факте употребления алкоголя за несколько часов до смерти;
• - в крови 0,3%, в моче 0% - трезв, судить о факте употребления алкоголя нельзя;
• - в крови 0,4-1,0% , в моче меньше, чем в крови - можно сделать вывод о факте употребления алкоголя. Могут быть отдельные признаки алкогольного опьянения, однако развернутого синдрома алкогольного опьянения обычно не наблюдается. Утверждать, что было состояние алкогольного опьянения достоверно нельзя;
• - в крови от 1,0 до 2,0%, в моче меньше, чем в крови - легкая степень алкогольного опьянения;
• - в крови от 1,0 - 2,0%, в моче значительно больше, чем 2% - определение степени тяжести алкогольного опьянения производится после оценки содержания этанола в крови с учетом его концентрации в моче (средняя или тяжелая степень алкогольного опьянения);
• - в крови свыше 2,0% до 3,0%, в моче меньше, чем в крови - средняя степень алкогольного опьянения;
• - в крови свыше 2,0% до 3,0%, в моче свыше 3,0% (до 4,0% и более) - тяжелая степень алкогольного опьянения;
• в крови свыше 3,0%, в моче менее 3,0% в стадии резорбции и более 3,0% в стадии элиминации (максимум концентрации не имеет значения) - тяжелая степень алкогольного опьянения. Возможна алкогольная кома и наступление смерти.

Приведенная схема имеет достаточно приблизительный характер, так как, помимо индивидуальной реакции на употребление алкоголя, о чем сказано выше, само деление алкогольного опьянения по степени имеет достаточно условный характер, поскольку резкой границы между ними не существует. Поэтому при обнаружении пограничных концентраций алкоголя в крови вывод о степени алкогольного опьянения при отсутствии клинических данных может быть только вероятным, так как в таких случаях возможна любая из двух смежных степеней опьянения.

Следует подчеркнуть, что поскольку тяжелая степень алкогольного опьянения и алкогольная кома могут иметь место при одинаковом содержании этанола в крови, дифференцировать это состояние только по данным газохроматографического определения этанола в крови невозможно. Лишь при наступлении смерти от острого отравления этанолом следует говорить об алкогольной коме, от которой, как правило, и наступает смерть в подобных случаях.

5. Дифференциальная диагностика смерти от острого отравления алкоголем и смерти от других причин, наступивший в состоянии алкогольного опьянения.

Одной из важных задач судебно-медицинской диагностики смерти от острого отравления алкоголем нередко является исключение других возможных причин смерти, наступившей в состоянии алкогольного опьянения. В связи с этим эксперту необходимо анализировать вопросы дифференциальной диагностики, что чаще всего приходится делать в случаях внезапной смерти от ишемической болезни сердца, внезапной смерти от алкогольной кардиомиопатии, быстрой смерти от механических повреждений, не являющихся настолько значительными, чтобы их достоверно можно было бы оценить как причину смерти потерпевшего (так называемые несовместимые с жизнью повреждения). Такая дифференциальная диагностика необходима только в случаях значительного содержания этанола в крови и моче умерших.

Дифференциальная диагностика должна базироваться на анализе всего комплекса данных, имеющихся в распоряжении судебно-медицинского эксперта, а не только на основе отдельных хотя бы и диагностически важных признаков. Указанный комплекс должен включать следующие группы сведений:

1. Обстоятельства наступления смерти.
2. Данные судебно-медицинского исследования трупа.
3. Данные гистологического исследования внутренних органов трупа, а также обнаруженных повреждений и их осложнений.
4. Результаты газохроматографического определения содержания этанола в крови и моче трупа.

Характеристика этих групп сведений приводится ниже.

1. Обстоятельства наступления смерти

При указанных выше причинах смерти эти обстоятельства не являются достаточно характерными для каждой причины смерти. В связи с этим они имеют сравнительно небольшое диагностическое значение. Однако среди этих обстоятельств можно отметить некоторые, хотя и не всегда демонстративные различия их при разных причинах смерти.

Так, смерть от острого отравления этанолом в подавляющем большинстве случаев наступает в состоянии алкогольной (мозговой) комы, что окружающими обычно расценивается как смерть наступившая во время сна. Однако смерть от острого отравления алкоголем в ряде случаев может наступить как бы внезапно во время длительного состояния, что обусловлено острой сердечной недостаточностью, развившейся вследствие преимущественного токсического действия этанола на миокард. Иногда наступлению смерти может предшествовать драка с нанесением ударов по передней поверхности грудной клетки в область сердца, что дополнительно усложняет задачу проведения дифференциальной диагностики.

Как правило, острое смертельное отравление алкоголем встречается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, о чем в постановлении следователя могут быть приведены соответствующие сведения, что важно для диагностики. В этом же постановлении могут содержаться сведения об употреблении умершим алкогольных напитков незадолго до смерти (их вид, количество, время употребления, поведения после употребления алкогольных напитков), что важно для установления причины смерти. Это же относится и к другим рассматриваемым причинам смерти.

Внезапная смерть больных ИБС от острой коронарной недостаточности, а также внезапная смерть от алкогольной кардиомиопатии в состоянии выраженного алкогольного опьянения также может наступить во сне. Однако, чаще смерть наступает у больных, находящихся в момент наступления смерти в активном состоянии. Далеко не всегда эти больные предъявляют кому-либо из окружающих жалобы на боли в области сердца, ощущение удушья, тяжести в груди. Это объясняется тем, что нередко у таких больных возникает безболевой гипоксический фатальный приступ в состоянии алкогольного опьянения, в связи с чем больной не «может предъявить жалобы даже на возникшие у него болевые ощущения в области сердца». Так же как и в случаях острого алкогольного отравления эти больные, находясь в состоянии алкогольного опьянения, могут незадолго до наступления смерти участвовать в каких-либо конфликтах, в результате которых могут быть получены различные травмы.

В случаях смерти от механических повреждений могут быть получены определенные сведения относящиеся не столько к причине смерти, сколько к обстоятельствам получения травмы, что также важно для диагностики. Нужно помнить, что потерпевший, получивший травму, мог страдать при жизни какими-либо заболеваниями, в том числе и анализируемыми нами в плане дифференциальной диагностику. В связи с этим получение потерпевшим повреждений является важным обстоятельством, но само по себе это не решает вопроса о причине смерти (речь идет о повреждениях, не являющихся явно несовместимыми с жизнью).

Из обстоятельств, относящихся непосредственно к причине смерти, важно отметить быстроту наступления смерти, что в ряде случаев имеет важное диагностическое значение, например в случаях травмы сердца, смерти от рефлекторной остановки сердца.

Таким образом, обстоятельства наступления смерти эксперт обязательно должен учитывать при судебно-медицинской диагностике в комплексе с другими данными.

Кроме перечисленных выше эксперту могут встретиться и другие причины смерти (например отравления различными веществами), при которых обстоятельства наступления смерти могут иметь чрезвычайно важное диагностическое значение.

2. Данные судебно-медицинского исследования трупа

При исследовании трупа в морге должны быть выявлены две группы признаков.

Одна группа признаков относится к заболеванию (или повреждениям), явившимся причиной смерти. В случаях смерти от острого отравления алкоголем это изменения внутренних органов, обусловленные хронической алкогольной интоксикацией, о которой было сказано выше. К этим изменениям относятся и те, которые указывают на заболевание алкогольной кардиомиопатией, так как смерть от острого отравления алкоголем чаще всего наблюдается у лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем. Поэтому обнаружение изменений, сердца, свойственных алкогольной кардиомиопатии, еще не означает, что смерть наступила именно от этого заболевания, а не от острого отравления алкоголем.

Другая группа признаков, которые должны быть выявлены при исследовании трупа, представляют собой остро возникшие изменения (при соответствующей причине смерти), позволяющие установить конкретную причину смерти. Эта группа изменений в анализируемых случаях сравнительно невелика, в нее входят как немногочисленные микроскопические острые изменения (например, признаки инфаркта миокарда), так и главным образом острые изменения, выявляемые при гистологическом исследовании.

К первой группе признаков, выявляющихся при алкогольной, кардиомиопатии относятся следующие макроскопические изменения. Прежде всего, это изменения сердца - значительные отложения жировой клетчатки под эпикардом; дряблость сердца; тусклый глинистый вид миокарда на его разрезах; отсутствие или незначительный атеросклероз венечных артерий (небольшое число плоских липидных бляшек или даже их отсутствие); не резко выраженный чаще всего мелкоочаговый склероз миокарда. Масса сердца в пределах нормы или незначительно увеличена (до 450,0). Отмечается также расширение полостей желудочков сердца. Кроме того, обязательно должны быть выявлены различной степени выраженности патологические изменения других внутренних органов, обусловленные хронической алкогольной интоксикацией. Таким образом, важное значение в картине поражения сердца имеют признаки некоронарогенного поражения миокарда.

При смерти от ишемической болезни сердца должны быть выявлены: стенозирующий атеросклероз венечных артерий; атеросклеротические изменения других артерий; обусловленный коронаросклерозом кардиосклероз. Эти изменения позволяют диагностировать заболевание - ишемическую болезнь сердца. Однако для доказательства наступления внезапной смерти от этого заболевания необходимо выявить также и признаки другой группы, то есть, остро возникшие, в процессе фатального приступа гипоксии, изменения миокарда. При отсутствии этих острых изменений нет оснований считать, что смерть у больного ИБС последовала от острой коронарной недостаточности. Таким образом, обнаружение этих острых изменений миокарда в указанных случаях имеет важное дифференциально-диагностическое значение.

Признаки первой группы, то есть хронические изменения, могут выявляться и при гистологическом исследовании. Так, в случаях алкогольной кардиомиопатии обнаруживаются такие характерные признаки этого заболевания как круглоклеточные (лимфоцитарные) и лимфогистоцитарные инфильтраты под эпикардом и интрамурально в миокарде, атрофия многих групп сердечных мышечных волокон и их сочетание с гипертрофией других пучков сердечных мышечных волокон, увеличенное развитие жировой клетчатки в интерстиции миокарда. Перечисленные признаки возникают в результате хронической алкогольной интоксикации. При смерти от алкогольной кардиомиопатии выявляются и острые изменения, важнейшими из которых является резко выраженный внутриклеточный отек кардиомиоцитов и отек интерстиции.

Отдельное место занимают случаи причинения потерпевшему различных повреждении. В этих случаях должны быть выявлены не только особенности собственно повреждений, но и их последствия (кровотечение шок и другие осложнения, часто наблюдающиеся при механических повреждениях). При этом эксперту необходимо хотя бы предварительно составить представление о возможности наступления смерти от выявленных повреждений.

Необходимость дифференцировать причины смерти от повреждений и от острого отравления алкоголем может возникать не при каждых повреждениях. При массивных повреждениях такая необходимость не возникает. Например, при грубых разрушениях головы, обширных повреждениях внутренних органов грудной клетки и живота, значительных наружных или внутренних кровотечениях. Иначе обстоит дело при меньших повреждениях, при которых смерть наступает или сразу после травмы (при травмах сердца, при рефлекторной остановке сердца и других) или в течение 2-3 часов после травмы (смерть от различных осложнений в сочетании с тяжелой алкогольной интоксикацией). При большей продолжительности жизни потерпевшего после травмы необходимость дифференцирования смерти от острого алкогольного отравления алкоголем и от повреждений и их осложнений обычно отпадает, так как к этому времени содержание этанола в крови уменьшается настолько, что связывать наступление смерти потерпевшего с острым отравлением алкоголя уже не приходится.

3 Данные гистологического исследования внутренних органов, а также обнаруженных повреждений и их осложнений.

Гистологическое исследование имеет чрезвычайно важное значение, как для установления основного заболевания, так и для дифференциальной диагностики причины смерти. Подробная характеристика диагностических признаков при различных причинах смерти изложена в Методических рекомендациях (7), а также в разделе "Описание метода" настоящего пособия.

4. Результаты газохроматографического определения содержания этанола в крови и моче трупа.

Данные количественного определения содержания этанола в крови и моче имеют чрезвычайно важное значение для диагностики смерти от острого отравления алкоголем и от других причин смерти в состоянии алкогольного опьянения. Принципы судебно-медицинской оценки концентрации этанола в крови и моче трупа изложены выше в настоящем пособии. Следует дополнительно отметить некоторые особенности результатов определения алкоголя в крови и моче трупа, имеющие значение для дифференциальной диагностики причины смерти.

Смерть от острого отравления алкоголем наступает, как правило, при концентрациях этанола в крови свыше 3,0 промилле (3,5 промилле и выше). Редко смерть может наступить и при менее высоких концентрациях этанола в крови (до 3 промилле), однако в таких случаях необходима углубленная дифференциальная диагностика смерти от острого отравления алкоголем и от других возможных причин смерти, прежде всего от ИБС и других заболеваний сердца. При дифференциальной диагностике причины смерти нельзя формально основываться на показателе уровня алкоголемии, установленном при химико-токсикологическом анализе. Обязательно должна быть определена стадия, алкогольной интоксикации с учетом содержания этанола в моче, пик содержания этанола в крови, длительность острой алкогольной интоксикации или по крайней мере - длительность стадии элиминации, в которой чаще всего наступает смерть от острого отравления алкоголем. При этом необходимо учитывать, что уровень алкоголемии сам по себе имеет относительное значение. Он в полной мере может использоваться для доказательства смерти от острого отравления алкоголем только в совокупности со всеми другими данными, описанными в настоящем пособии. В соответствии с этими данными эксперт вправе поставить доказательный диагноз смерти не от острого отравления алкоголем, а от других причин смерти даже в случае обнаружения высокого уровня алкоголемии.

5. Эффективность использования метода

Пособие подготовлено на оснований изучения результатов анализа 200 случаев смерти в состоянии алкогольного опьянения, в том числе 130 случаев смерти от острого отравления алкоголем, 25 - от ИБС, 30 - от механических повреждений несовместимых с жизнью, 15 от алкогольной кардиомиопатии в состоянии алкогольного опьянения.

Проведенное исследование позволило разработать новые достоверные методы судебно-медицинской диагностики смерти от острого отравления алкоголем, а также ряда важных и сложных вопросов, подлежащих обязательному разрешению судебно-медицинскими экспертами помимо установления причины смерти в таких случаях. К ним относятся следующие:

1. Предложен метод диагностики смерти от острого отравления алкоголем, основанный на выявлении двух разных групп макро- и микроскопических признаков, отражающих два разных варианта танатогенеза, обоснованные авторами пособия. Первая из этих групп признаков встречается у 40%, вторая у 60% трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем. Эти данные позволяют по новому оценить диагностическое значение признаков смерти от острого отравления алкоголем и тем самым эту диагностику достоверной. Важно, что этот подход к установлению причины смерти в указанных случаях относятся к исследованию 100% трупов лиц, умерших от острого отравления алкоголем.
2. Важнейшее диагностическое значение для установления причины смерти в состоянии алкогольного опьянения имеет предложенный метод оценки танатологической роли выявленного показателя уровня алкоголемии. Для этой цели рекомендовано учитывать данные гистологического исследования миокарда с помощью методов фазово-контрастной и поляризационной микроскопии и установления наличия таких изменений кардиомиоцитов как их миолиз. Использование этого метода позволяет сделать достоверный вывод о наступлении смерти от острого отравления алкоголем. Метод может быть использован для диагностики во всех случаях смерти в состоянии алкогольного опьянения.
3. Для установления степени алкогольного опьянения, бывшего у умершего незадолго до смерти или в момент ее наступления, предложен метод, позволяющий достоверно решать этот вопрос. Метод основан на определении максимального уровня алкоголемии, бывшего у умершего незадолго до смерти и установлении его соответствия принятым показателям, характерным для различных степеней алкогольного опьянения. Определение максимального уровня алкоголемии предложено производить на основе сопоставления содержания алкоголя в крови и моче, что возможно в каждом случае исследования трупа.
4. Важнейшее значение достоверного установления причины смерти лиц, умерших в состоянии алкогольного опьянения при высоких уровнях алкоголемии имеет дифференциальная диагностика. Дифференцировать чаще всего приходится смерть от острого отравления алкоголемии и такие причины смерти как внезапная смерть от ИБС, от алкогольной кардиомиопатии, а также от некоторых механических повреждений.

В пособии впервые в судебно-медицинской литературе четко изложены принципы такой дифференциальной диагностики и особенности ее проведения.

Таким образом, пособие посвящено методам решения судебно-медицинскими экспертами наиболее сложных и актуальных вопросов экспертизы алкогольной интоксикации при исследовании трупов. Практическое применение, изложенных в пособии методов исследования позволяет избежать ошибок, нередко допускаемых экспертами при этом виде экспертизы. Изложенные в пособии методические приемы позволяют, таким образом, резко повысить эффективность и достоверность судебно-медицинских экспертиз.

Литература

1. Балякин В.А. Токсикология и экспертиза алкогольного опьянения. М., 1962.
2. Зомбковская Л.С. Судебно-медицинская оценка содержания углеводов в ткани печени и в крови лиц, умерших от острого отравления алкоголем. Автореферат диcc. канд., М, 1989.
3. Капустин А.В. Суд. мед. эксперт., 1977, № 4, с. 34-37.
4. Капустин А.В. Суд. мед. эксперт., 1992, № 3, с. 5-10.
5. Метод. указания Медицинское освидетельствование для установления факта употребления алкоголя и состояния опьянения . М., 1988, МЗ СССР.
6. Метод. указания О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибках . М., 1974. МЗ СССР.
7. Метод. рекомендации Критерии судебно-медицинской диагностики смерти от сердечной недостаточности по изменениям кардиомиоцитов. М., 2000, (№98/252, утв. МЗ РФ 19.01.99.)
8. Новиков П.И. Экспертиза алкогольной интоксикации на трупе . М., 1967.
9. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. Л., 1973, Медицина,
10. Пятницкая И.Н. Злоупотребление алкоголем и начальная стадия алкоголизма М., 1988.
11. Указания О порядке установления причины смерти при основных заболеваниях органов кровообращения М., 1989, Минздрав СССР
12. Чвалун А.В. Суд. мед. эксперт, 1987, № 1, с. 44-46

Прим. от forens.ru. См. также:

1. О вариантах признаков смерти от острого отравления алкоголем, обусловленных различными особенностями танатогенеза / Капустин А.В., Зомбковская Л.С., Панфиленко О.А., Серебрякова В.Г. // Судебно-медицинская экспертиза. - 2003. - №6. - С. 25.