Полидипсия - это симптом, который проявляется в виде неестественной жажды, утоляемой только потреблением воды в количестве, сильно превышающим естественное (два литра в сутки для взрослого).

По выраженности данного синдрома можно определить тяжесть состояния больного, а также стадию первичной болезни.

Например, появление или усиление полидипсии при инсулинозависимом сахарном диабете указывает на дальнейшее повышение уровня сахара в крови.

Основные причины полидипсии:

• Обезвоживание (может быть вызвано обильной рвотой, длительным поносом, а также чрезмерным потовыделением).
• Чрезмерно повышенное выделение мочи (чаще всего происходит при инсулинонезависимом сахарном диабете).
• Повышенное количество глюкозы в крови (при сахарном диабете 1 типа) или хлорида натрия (при повышенной функции коры надпочечников).
• Лечение основного заболевания.

Полидипсия выраженного характера вызывает возникновение водно-электролитных нарушений в организме. Происходит развитие отёков, водянки, а также возможно развитие судорожного синдрома в случае патологии почек.

Лечение страдающих полидипсией в первую очередь направлено на излечение основного заболевания, которое привело к развитию этого симптома.

При успешном лечении полидипсия полностью исчезает, или становится гораздо менее выраженной.

Сахарный диабет

Полидипсия в данном случае - симптом вторичного происхождения. Жажда при сахарном диабете вызвана обезвоживанием организма и накоплением в крови значительного количества продуктов обмена веществ.

Из-за этих факторов происходит уменьшение функций слюнных желез, что вызывает высыхание слизистых оболочек рта и глотки и приводит к полидипсии.

Эти изменения негативно влияют на ЦНС (центральную нервную систему) 2 способами:

В 1949 году И. Н. Журавлев, 1949 выдвинул термин «питьевой центр», значение которого аналогично «пищевому» центру.

Согласно описанию его работы, из подкоркового центра мозга идут импульсы, которые распространяются на кору головного мозга, вследствие чего у человека появляется осознанное ощущение жажды, сопутствующее инстинктивному побуждению к ее удовлетворению.

Случай одновременной полиурии и полидипсии иногда обозначается общим термином полиуродипсией. Оба этих симптомы характерны для больных сахарным диабетом.

Сочетание этих 2 симптомов возникает при увеличении выработки диурезповышающего гормона или поражении адиуретинсекретирующих структур.

Несахарный диабет

При диабета основной причиной полидипсии является полиурия (обильное мочевыделение).

Полиурия связана со снижением выработки анти-мочегонного гормона и с увеличением выработки гормона, отвечающего за (объёма выделяемой мочи). Также мочеизнурение является следствием чрезмерного потребления жидкости.

Потомания

Для того, чтобы точно отличить потоманию (невротическая и психогенная полидипсия) от несахарного диабета используется тест Картера-Робинса — концентрационные пробы с внутривенным введением раствора соли или никотиновой кислоты, увеличивающей секрецию антимочегонного гормона.

Полидипсия, возникающее на фоне развития патологических процессов, наблюдается при пищевых отравлениях, сморщенной почке, холере и др.

В этих случаях, а также при несахарном диабете полидипсию принято считать за компенсаторное явление.

Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Несахарный диабет и синдром полидипсии-полиурии // РМЖ. 2013. №28. С. 1418

В ряду общеизвестных обменно-эндокринных нозологий практические врачи обычно рассматривают несахарный диабет (НД) как редкий и малосущественный антоним сахарного диабета, а полидипсию-полиурию (ПП) и вовсе считают банальным симптомом. Объясняется это, возможно, тем, что частота НД в популяции составляет сотые и даже тысячные доли процента, а ПП на первый взгляд не кажется серьезной клинической проблемой. Между тем повсеместно отмечается рост заболеваемости НД, ну а предполагаемая безобидность ПП чаще всего не соответствует действительности. Дело в том, что НД и другие формы ПП отражают серьезные проблемы со стороны двух жизненно важных систем - ЦНС и мочевыделительной, поэтому своевременная и точная диагностика этих синдромов весьма актуальна.

Определение, классификация,
этиология, патогенез
НД и другие синдромы ПП являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ - усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток собирательных канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при нарушении V2-рецепторов или разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией.
Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия. Критерием полиурии считают выделение мочи более 2 л на м2 площади тела в сутки, или более 40 мл/кг веса/сут . Причины и патогенетические механизмы НД и ПП лежат в основе многочисленных классификаций, одна из которых представлена ниже.
Классификация НД и синдрома ПП
I. Центральный несахарный диабет (ЦНД):
1. Наследственно-генетический НД (DIDMOAD, аутосомно-доминантный, рецессивный, Х-сцепленный в рамках синдрома Мартена-Олбрайта).
2. Дисфункционально-диспластический НД (синтез неполноценного АДГ или нейрофизина, септико-оптическая дисплазия).
3. Гестагенный НД и функциональный НД у младенцев до 1 года (повышенное разрушение вазопрессина определенными ферментами).
4. Органический:
а) нейроинфекция (бактериальная, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.);
б) черепно-мозговая травма, хирургическое вмешательство в гипоталамо-гипофизарной области головного мозга, лучевая терапия на эту область;
в) опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингиома, глиома, герминома, пинеалома);
г) метастазы в гипоталамо-гипофизарную область головного мозга;
д) гипоксия, ишемия или кровоизлияние в гипоталамо-гипофизарной области мозга;
е) лимфоцитарный нейрогипофизит, гранулематозы (ТВС, саркоидоз, гистиоцитоз).
5. Идиопатический НД.
II. Почечный несахарный диабет (ПНД):
1. Нарушение осмотического градиента в собирательных канальцах:
а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз, ХПН);
б) ятрогенное и симптоматическое (осмотические диуретики либо осмотический диурез на фоне глюкозурии или гиперкальциемии, недостаток в диете соли и белка).
2. Нарушение чувствительности собирательных канальцев к АДГ:
а) наследственный Х-связанный дефект V2-рецепторов;
б) дефект гена AQP-2 (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);
в) постобструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия;
г) ятрогения (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, сольвентные диуретики, карбамазепин).
III. Психогенная или первичная полидипсия-полиурия (ППП):
1. Психогения (шизофрения).
2. Ятрогения (рекомендация врача пить больше жидкости, пристрастие к лечебным чаям и сборам, прием лекарств, вызывающих сухость во рту и жажду, - антихолинергические препараты, клонидин, фенотиазиды).
3. Дипсогения (снижение порога осморецепторов гипоталамического центра жажды).
4. Идиопатическая ППП.
IV. Сольвентная полидипсия-полиурия (СПП):
1. Избыточное введение электролитов (NaCL, NaHCOз).
2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, декстраны, осмотические диуретики).
3. Избирательный или тотальный дефект канальцевой реабсорбции сольвентов (постобструктивная уропатия, неосмотические диуретики, гипоальдостеронизм, синдром Фанкони, синдром Олбрайта и др.).
Применительно к типологии уместно добавить, что ЦНД, ПНД и ППП нередко называют синдромами водной полиурии, а СПП, соответственно, - сольвентной полиурией.
Перечисленные в классификации причинные факторы ЦНД реализуются двумя патогенетическими механизмами: первый - это недостаточная секреция АДГ, второй - дефектность молекул АДГ или нейрофизина. Считается, что преобладает первый вариант, характерный для морфологического повреждения гипоталамо-гипофизарной области. Впрочем, четко разделить органический и функциональный варианты ЦНД практически невозможно. Отчасти эту задачу помогают решить дегидратационная проба и сопоставительный анализ осмолярности крови и мочи в ходе этой пробы, на основе чего выделяют четыре варианта или типа ЦНД (рис. 1).
При первом варианте ЦНД (на графике обозначен цифрой 1) имеется незначительное повышение осмолярности мочи в ответ на рост осмолярности плазмы, что свидетельствует о практически полном отсутствии АДГ. Для ЦНД второго типа (2) характерен ступенеобразный рост осмолярности мочи, что указывает на дефект осморецепторного механизма стимуляции секреции АДГ. При ЦНД третьего типа (3) секреция АДГ в ответ на стимуляцию запаздывает, а четвертый тип (4) характеризуется сниженным секреторным ответом на стимулы.
Наиболее частым «органическим» вариантом ЦНД является синдром, связанный с повреждением гипоталамо-гипофизарной области головного мозга. Имеется в виду не только черепно-мозговая травма в общепринятом смысле, но и нейрохирургическое вмешательство, в частности гипофизэктомия. Удаление гипофиза, как правило, сопровождается тяжелым синдромом ПП, но прогноз в большинстве таких случаев благоприятный, т.к. повреждение гипофиза или его ножки не ведет к ретроградной атрофии соответствующих ядер гипоталамуса. У этих больных ЦНД обычно ремитирует в течение 3-4 мес. .
Хуже прогноз ЦНД после лучевой терапии, которую нередко предпринимают по поводу опухоли или дисфункции гипоталамо-гипофизарной области. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер очень чувствительны к лучевому воздействию, поэтому развивающийся в таких случаях НД имеет стойкий, необратимый характер .
ЦНД опухолевого генеза чаще всего связан с супраселлярными новообразованиями: краниофарингиомой, пинеаломой, редко - метастатическим поражением гипоталамуса. Интраселлярные опухоли гипофиза по изложенной выше причине ЦНД обычно не вызывают. И только при распространении опухоли за пределы турецкого седла, с ее инвазией в гипоталамус, появляется несахарное мочеизнурение.
Повреждение гипоталамо-гипофизарной области в результате гипоксии, ишемии, кровоизлияния или вследствие гранулематозного процесса (туберкулез, саркоидоз, сифилис, гистиоцитоз, эозинофильный гранулематоз) - исключительно редкие, казуистические причины ЦНД .
Некоторые авторы допускают возможность иммунопатологической природы ЦНД в виде аутоиммунной деструкции определенных гипоталамических ядер или образования антител к АДГ .
ПНД также имеет много причин и тоже только два главных патогенетических механизма: уменьшение осмотического градиента в собирательных канальцах нефрона и нарушение чувствительности канальцев к АДГ. Нужно заметить, что конкретные случаи ПНД могут быть полиэтиологическими, т.е. связанными с несколькими причинами, причем этиологические факторы могут реализовываться путем сочетания обоих патогенетических механизмов . Это очень затрудняет диагностику ПНД, а главное, выбор эффективного метода лечения.
Этиология большинства случаев ППП относится к сфере психопатологии. Вместе с тем, повышенный прием жидкости может быть связан с климатическими, социальными, этническими и другими факторами и обычаями или с заболеваниями, которые сопровождаются сухостью рта и зева (сахарный диабет, синдром Шегрена), наконец, с приемом некоторых лекарств, которые вызывают сухость слизистых .
Патогенез ППП проходит в две стадии. Сначала полиурия на фоне избыточного приема воды носит компенсаторный характер и обусловлена увеличением ОЦК с повышением клубочковой фильтрации. Но уже через 3-4 дня на фоне усиленной клубочковой фильтрации происходит «вымывание» электролитов и белков из клеток канальцевого эпителия и из интерстициального пространства нефрона. В результате нивелируется осмотический градиент между интерстицием канальцев и мочой в их просвете, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. На этой стадии полиурия становится не компенсаторным, а самостоятельным патологическим феноменом и сопровождается избыточной потерей жидкости, падением ОЦК, дегидратацией и жаждой, т.е. развитием аутоятрогенного почечного НД.
Согласно классификации, два первых варианта сольвентной ПП обусловлены избыточным поступлением в кровоток и усиленным выведением почками растворимых субстанций - сольвентов, которые имеют электролитную и неэлектролитную природу. В отличие от ПНД при СПП уменьшение осмотического градиента между первичной мочой и интерстицием нефрона вызвано повышением осмолярности первичной мочи из-за высокой концентрации в ней сольвента. Однако результат тот же - падает реабсорбция воды. Клиницисты такой вариант СПП называют осмотическим диурезом. Он возникает на фоне глюкозурии, в случае повышенного потребления с пищей поваренной соли, сахара, соды либо при массивной инфузии этих сольвентов или как результат применения так называемых осмотических диуретиков - маннитола и мочевины.
Третий патогенетический вариант СПП связан с усиленным почечным клиренсом сольвентов без их повышения в крови. Этот вариант обусловлен морфологическим повреждением или дисфункцией нефрона вследствие некоторых заболеваний или ситуаций, а также под влиянием неосмотических диуретиков .
Клинические проявления
и диагностика
Главные клинические проявления всех четырех форм синдрома ПП практически одинаковы. Это неукротимая жажда и полидипсия, поллакиурия и полиурия. Впрочем, наличие и яркость ведущих симптомов существенно варьируют в зависимости от этиологии, патогенеза, длительности синдрома, возраста пациента, других факторов и условий. На фоне указанных основных симптомов часто отмечаются сухость слизистых и кожи, периферические или тотальные отеки, артериальная гипертензия или гипотония, аритмия сердца, нарушение нервно-мышечной возбудимости в виде парестезий, мышечной слабости или в форме судорожного синдрома. Специфическая симптоматика наследственно-генетических, соматических, инфекционных и других заболеваний, которые вызвали синдром ПП или коморбидны этому синдрому, дополняет, а чаще ретуширует, т.е. смазывает клиническую картину.
В целом, на клинической основе диагностировать синдром ПП, а тем более провести дифференциальную диагностику, очень сложно. Во-первых, известны стертые, или асимптоматические, формы ЦНД, когда имеется только никтурия, а жажда и полидипсия возникают исключительно при ограничении доступа к воде. Во-вторых, у пожилых людей и пациентов с некоторыми формами синдрома ПП снижена чувствительность гипоталамического центра жажды, поэтому опорные симптомы - жажда, полидипсия и полиурия - маловыраженны. С другой стороны, потребление чрезмерно большого количества воды, более 20 л в сутки, считается признаком ПП .
Как и клинические, лабораторные проявления ярче всего выражены при ЦНД. Основными лабораторными признаками являются повышение осмолярности крови (норма 280-300 мосм/л), гипернатриемия выше 145 ммоль/л, низкая относительная плотность (1005 г/л и ниже) и низкая осмолярность мочи (меньше 300 мосм/л при норме 600-1200 мосм/л). Осмолярность, точнее осмоляльность, лучше определять с помощью осмометра. В клинической практике пользуются формулами для расчета осмолярности :
ОП (осмолярность плазмы крови) = 2 (сыв. К+ + сыв. Na+) + Мочевина + 0,03.
ОМ (осмолярность мочи)= 33,3 умножить на две последние цифры показателя относительной плотности мочи.
Сравнительно простой задачей является диагностика сольвентной полиурии. Распознать синдром помогает анамнез, т.е. прием или инфузия сольвента, и относительно легкое клиническое течение - умеренная полиурия не более 5 л за сутки, отсутствие неутолимой жажды и эксикоза. Плотность и осмолярность мочи при СПП не ниже 1010 г/л и 300 мосм/л соответственно. Верифицирует диагноз определение в моче повышенного содержания глюкозы, мочевины, натрия, кальция, гидрокарбоната.
Базовые лабораторные симптомы трех вариантов водной полиурии, т.е. ЦНД, ПНД и ППП, идентичны. В какой-то мере верифицировать ЦНД помогает определение в крови АДГ, но этот тест сложен, к тому же не позволяет дифференцировать ПНД и ППП. В начальной фазе ППП и в некоторых случаях ПНД отсутствует никтурия, фиксируется умеренная гипонатриемия и увеличение ОЦК, в то время как ЦНД всегда сопровождается гипернатриемией и сокращением ОЦК. Однако эти отличия кратковременные и маловыраженные.
Единственным способом дифференцировать три формы водной полиурии является двухступенчатая функционально-фармакологическая проба . Утром в день пробы пациента взвешивают, фиксируют АД и ЧСС, определяют осмолярность крови и мочи. После этого пациент прекращает пить, а есть может только сухую пищу. За ним ведется непрерывное наблюдение, каждый час фиксируются перечисленные параметры. Проба немедленно прекращается, если масса пациента снизилась более чем на 3%, жажда стала невыносимой, а клинические симптомы дегидратации и гиповолемии резко усилились.
В норме, а также у больных с непродолжительной ППП через 2-4 ч осмолярность мочи сравнивается с осмолярностью плазмы и превышает 650 мосм/л. При НЦД низкая исходная осмолярность мочи (50-200 мосм/л) в ходе пробы не достигает уровня осмолярности плазмы, а спустя 3-4 ч наступает плато, когда осмолярность мочи колеблется в пределах +30 мосм/л.
Если проба с сухоедением отрицательная, в/в, в/м или подкожно вводят 2 мкг десмопрессина и через 1 ч снова определяют осмолярность мочи. У пациентов с ЦНД и гестационным НД осмолярность мочи прирастает более чем на 50%, при ПНД повышение меньше 50%, но существенно больше 10%, при ППП прирост меньше 10% .
Изложенная проба и другие приемы не всегда позволяют дифференцировать многочисленные этиологические и патогенетические варианты рассматриваемых синдромов. К примеру, известны смешанные формы синдрома ПП, когда сочетаются ЦНД и ПНД, или когда при психогенной полидипсии выявляется дефицит АДГ. Иногда нарушение секреции АДГ носит перемежающийся характер, варьируя от глубокого снижения до резкого повышения. Для уточнения формы ЦНД и ПНД приходится прибегать к генетическим, бактериальным, серологическим, иммунологическим и морфологическим методам, использовать МРТ, другие формы интроскопии.
Таким образом, диагностика синдрома ПП - трудоемкий, многоступенчатый и длительный процесс, включающий множество лабораторных, инструментальных и интроскопических методов. Алгоритм диагностики представлен на рисунке 2.
Лечение синдромов
полиурии-полидипсии
В настоящее время специфическим средством лечения большинства случаев синдрома ПП являются лекарственные препараты на основе десмопрессина. Это синтетический аналог гипоталамического АДГ, но в отличие от АДГ десмопрессин связывается только с V2-рецепторами эпителия почечных канальцев и практически не взаимодействует с V1-рецепторами в гладких мышцах. Благодаря этому десмопрессин не повышает артериальное давление и не вызывает спазма гладкой мускулатуры желудка, кишечника и других внутренних органов.
Десмопрессин является препаратом выбора для лечения ЦНД и гестагенного НД. В аптечной сети имеется множество оригинальных препаратов и дженериков десмопрессина в форме таблеток, спрея, капель и инъекций. Не потеряла значения и масляная взвесь пролонгированного действия вазопрессин-таннат. Однако препарат не пользуется популярностью, т.к. плохо дозируется и часто вызывает инфильтраты в месте инъекции. Подбор дозы любого из этих препаратов эмпирический. В процессе подбора осуществляется строгий контроль за самочувствием пациента, уровнем натрия крови, осмолярностью крови и мочи.
При легком течении ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать карбамазепин 200-600 мг 2 раза/сут или клофибрат 500 мг 4 раза/сут.
Нефрогенный НД лечат гидрохлоротиазидом 500-100 мг/сут в сочетании с ингибиторами простагландинов (индометацин, нестероидные противовоспалительные препараты).
Для лечения тяжелой формы ППП помимо специфических психотропных средств назначают диету, богатую белком и солью, а также проводят многократные внутривенные инфузии белковых и солевых растворов.
Понятно, что в каждом случае синдрома ПП надо использовать все возможности для уточнения причин и механизмов его развития, после чего предпринять каузальное и патогенетическое лечение.

Литература
1. Дзеранова Л.К., Пигарова Е.А. Центральный несахарный диабет. Современные аспекты диагностики и лечения// Леч. врач. 2006. № 10. С. 42-47.
2. Стритен П., Мозес А., Миллер М. Болезни нейрогипофиза // Внутренние болезни (пер. с анг.). / Под ред. Е. Браунвальд и др. М.: Медицина, 1997. Т. 9. С. 74-93.
3. Мельниченко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета (метод. реком.) М., 2003. 26 с.
4. Пигарова Е.А. Несахарный диабет: эпидемиология, клиническая симптоматика, подходы к лечению. http/www. pharmapf.ru
5. Джорджи А. Нарушение функции канальцев. В кн.: Руководство по нефрологии (пер. с анг.) / Под ред. Д. Витворт, Д. Лоренс. М.: Медицина, 2000. С. 262-276.
6. Крячкин В.А. Формулы и расчеты в интенсивной терапии. СПб.: СПб ГМУ, 2000. 33 с.

Симптом полидипсии, или чрезмерной жажды, знаком каждому. Желание выпить воды считается частью корректирующего механизма, который действует в качестве основы физиологического контроля баланса жидкости в организме. Повышенное или излишнее стремление к поглощению воды также может быть заметным симптомом заболеваний, которые нарушают водно-солевое равновесие в организме. При постановке диагноза стоит обязательно учитывать физиологию жажды, чтобы понять, каким образом разные заболевания могут стимулировать жажду как симптом, и как развивается патогенез заболевания, нарушающий баланс жидкости.

Физиология жажды

Важным фактором в поддержании баланса жидкости является выделение антидиуретического гормона (АДГ), который также известен как вазопрессин. Физиологические характеристики АДГ:

• Основная роль - задержка воды в организме, чем значительно снижает объем выделяемой суточной мочи.
• Секретируется гипоталамусом в момент повышения осмоляльности плазмы (наступает сгущение крови).
• Действует главным образом на дистальные канальцы почек, где связывается с рецепторами и стимулирует реабсорбцию (обратное всасывание из первичной мочи) воды.
• Повышенная концентрация гормона в крови является физиологической движущей силой желания выпить жидкость, таким образом, поддерживается необходимая консистенция.

При диагностике заболеваний, связанных с нарушением водно-солевого обмена и непосредственно состоянием жажды, стоит также учитывать социальные факторы, в которых проживает пациент. Например, в некоторых семьях первичный механизм регулирования жажды дополняется вторичными факторами, такими как социальная конвенция и привычка пить во время еды (вторичный питьевой фактор), который на самом деле приводит большинство людей к состоянию легкого избытка воды в организме. Это состояние легко компенсируется при нормальных обстоятельствах и здоровой экскреции почек.

Сенсорные осморецепторы в кровеносных сосудах и некоторых областях мозга стимулируют эффекторные корковые области, расположенные, в основном, в передней части поясной извилины коры головного мозга и островковой области на вызов ощущения чувства жажды в ответ на повышение осмоляльности крови. Это ощущение обычно начинается при 280 мосмол/кг в плазме. Интенсивность жажды и количество воды, необходимое для ее гашения, прямо пропорциональны осмоляльности крови. Другие участки мозга интегрируют эти сигналы и обеспечивают ингибирующие ответы во то время, когда жажда подавлена, чтобы предотвратить перегрузку жидкостью. Таким образом поддерживается водное равновесие в организме.

Кроме основных регуляторов водного обмена, в процессе участвуют ряд дополнительных факторов, оказывающих дополнительное воздействие и поддержку «соседних» систем. Циркулирующий Ангиотензин II, как известно, играет важную роль. Площадь гипоталамуса, которая высвобождает ангиотензин II, анатомически близка и связана с областью, которая продуцирует АДГ, поэтому, безусловно, организована тесная связь между этими двумя системами. Эксперименты на животных показывают, что ангиотензин II связывается с рецептором ангиотензина типа 1, стимулируя жажду, аппетит, выработку аргининвазопрессина и окситоцина.

Другие взаимодействующие факторы:

• Вполне вероятно, что рецепторы ротоглотки способны подавить желание жажды перед любыми изменениями в осмоляльности, когда вода выпита максимально быстро после первых появлений жажды.
• Желудочный гормон грелин, играет тормозящую роль, помогая предотвратить чрезмерное потребление жидкости.
• Ряд исследований показали, что употребление воды в чистом виде утоляет жажду быстрее, чем, когда, то же самое количество воды, смешивается с пищей, или входит в состав продукта, например, супа. Данный феномен связывают с теми же рецепторами ротоглотки, которые реагируют только на жидкое состояние воды.
• Острое кровотечение также стимулирует жажду. На 15 или более процентов уменьшения объема циркулирующей крови необходимо для этого эффекта. Тем не менее, феномен длится недолго. Влияние изменений осмоляльности на жажду более значительно.
• С возрастом стимуляция жажды притупляется. Состояние известно, как , параллельно которому снижается потребность в потреблении воды в целом. В этом случае, состояние обычно компенсируются вторичным питьем - восстановление баланса воды, поступившей из продуктов. Однако, это может быть причинным фактором не только обезвоживания, но также инсульта. Исследования показывают, что у пожилых пациентов с сердечной недостаточностью патология жажды наступает так часто, что это можно было бы считать симптомом болезни.
• Во время беременности стимулирование жажды установлено на более низком пороге осмоляльности, что приводит к увеличенному потреблению воды и увеличением объема циркулирующей крови. Вазопрессин и человеческий хорионический гонадотропин играют роль в этих процессах.
• Ряд исследований был проведен относительно физкультуры и спорта. Например, загрузка дополнительной жидкостью у велосипедистов может иметь положительный эффект, в то время, как у бегунов, подобное явление не наблюдается. Им требуется пить в соответствии с графиком, чтобы избежать опасности гипонатриемии.

Дифференциальная диагностика чрезмерной жажды

Полидипсия является симптом для следующих заболеваний и патологических состояний:

• Несахарный диабет - врожденное или приобретенное состояние, которое может быть нейро- или нефрогенной этиологии.
• Хроническая болезнь почек, системное или метаболическое заболевание:

1. Миеломы.
2. Амилоидоз.
3. Гиперкальциемия.
4. Гипокалиемия.
5. Серповидноклеточная болезнь.
6. Осмотическое диурез.

• Гипергликемия - сахарный диабет.
• Нарушения, связанные с обменом плохо растворимых веществ, таких маннит, сорбит, мочевина.
• Назначение некоторых фармакологических средств, например, лития, антихолинергических препаратов, диуретиков.
• Психогенная причинность.

Следует отметить, что в рамках описанных выше категорий, существуют некоторые конкретные условия, развивающихся при стечении определенных обстоятельств, например, нефрогенный синдром неадекватного антидиуреза.

Диагностические исследования

• Исследование почечной функции и уровня глюкозы должны быть обязательно проведены, чтобы исключить хронические почечные заболевания и сахарный диабет.
• Удельный вес мочи, недержание натрия, одновременно в плазме и моче, а также определение осмотического давления должны быть сделаны при подозрении на несахарный диабет. Удельный вес мочи 1,005 или менее, и осмоляльность мочи менее 200 мОсм/кг уже наводит на мысль о несахарном диабете. Случайная осмоляльность плазмы, как правило, больше, чем 287 мОсмоль/кг.
• Тест лишения воды (тест Миллера-Моисея) полезен в тех случаях, когда возникают диагностические сложности. Прием воды пациентом удерживается до тех пор, пока пациент не может терпеть это дальше эмоционально, либо начинают проявляться значительное падение артериального давления или признаки обезвоживания.

Интерпретация результатов:

• У здоровых индивидуумов, осмоляльность мочи в 2-4 раза больше, чем аналогичный показатель в плазме. Введение вазопрессина необходимо только при небольшом увеличении осмоляльности мочи - менее 9%). Процесс, как правило, занимает от 4 до 18 часов, чтобы достичь максимальной концентрации в моче.
• При центральном несахарном диабете, вызванном снижением выработки АДГ, существует чрезмерное увеличение осмоляльности плазмы, но не осмоляльности мочи. Введение вазопрессина приводит к увеличению осмоляльности мочи на 50% или более.
• При нефрогенном несахарном диабете, развивающемся по причине сопротивления почечной ткани к действию АДГ, уровень гормона в кроки нормален и почки не реагируют на введение АДГ во время испытания на водную депривацию.
• Психогенная полидипсия - состояние, при котором лишение воды покажет такие же изменения, как и у нормальных людей, хотя иногда осмотическое давление мочи будет увеличено в меру. Нет ответа на экзогенный АДГ. Такие пациенты могут иметь значительные проблемы психического здоровья и не могут терпеть длительные периоды ограничения воды.

Терапия и осложнения

Лечение полидипсии зависит от причины - основного заболевания, вызвавшего состояние чрезмерной жажды. Психогенная полидипсия часто является трудным условием для лечения. В тяжелых случаях явление часто становится частью более глобальных психозов. Варианты лечения включают поведенческую терапию, применение бета-блокаторов, нейролептиков, таких как рисперидон, а также антагонистов ангиотензин-II рецепторов, таких как ирбесартан.

При постановке диагноза на основное заболевание при наличии жалоб пациента на чрезмерную жажду, специалисты, в первую очередь будут уделять внимание на различие между органической и психогенной полидипсией. В первом, случае, как только основное заболевание начнет излечиваться, осложнения от полидипсии развиваются крайне редко - компенсаторные системы организмы в периоде и после заболевания, быстро регулируют все отклонения. Такой феномен основан на характерной особенности гомеостаза быстро восстанавливаться и сохраняться в проблемных ситуациях. При психогенной полидипсии, потребление воды продолжается в избытке, независимо от осмотического состояния плазмы и мочи. Это может привести к водной интоксикации с последующей сердечной недостаточностью, патологическим переломам и патологиям мочевых путей.

О тличительной особенностью любого ребенка является его непосредственная жизнерадостность, постоянная активность и легкая импульсивность. Порой, именно по этим признакам родители судят о здоровье своего малыша. Многие из нас всеми силами стараются естественную активность, которую проявляет ребенок в течение дня, дополнить всевозможными кружками и спортивными секциями. Ведь, нам кажется, что чем больше ребенок бегает, прыгает и кувыркается, тем более здоровым он вырастет. Отчасти, это так. Физические нагрузки, соответствующие возрасту ребенка помогут ему вырасти физически развитым человеком, способным на многое.

Но, порой, в погоне за будущим здоровьем ребенка, мы упускаем самое главное - здоровье настоящее.

Задумайтесь об этом, если вы заметили, что ваш ребенок:

• постоянно просит пить, а не только после физической нагрузки
• если он пьет ночью
• делает это с особой жадностью
• просит пить даже во время того, как употребляет жидкую или легкую пищу, например - суп
• говорит вам о том, что испытывает чувство жажды, а во рту у него сухость,
• постоянно облизывает губы, как бы стараясь сделать их более влажными
• раздражен, невнимателен и обеспокоен
• сильно потеет и часто ходит в туалет.

Все эти симптомы связаны между собой. А основным звеном данной цепочки признаков является полидипсия - избыточная жажда. Она встречается при довольно серьезных нарушениях в работе организма, а также может являться признаком отравления.

Возможные причины полидипсии:
1. Заболевания эндокринной системы - это сахарный или несахарный диабет, а также тиреотоксикоз.
2. Анемия серповидных клеток - полидипсия часто наблюдается при развитии у ребенка многих форм нефропатии.
3. Хроническое заболевания почек - полидипсия в данном случае сочетается с полиурией, то есть повышенным выделением мочи из организма. Характерна для гломерулонефрита и пиелонефрита.
4. - с развитием заболевания, у ребенка проявляется не только полидипсия, но еще и полиурия, гематурия, парестезия.
5. Гипокалиемия - нарушение электролитного баланса может привести к нефропатии, вызывающей полидипсию и полиурию.
6. Психические заболевания - например психогенная полидипсия. Это довольно редкое заболевание, дающее характерные признаки психического расстройства, такие как депрессию и постоянную тревожность.

Наряду со всем вышеперечисленным, полидипсию могут вызывать некоторые лекарственные препараты. Например: диуретики.

При малейших признаках полидипсии, родители должны обратиться за консультацией к педиатру (клиники Киева, гда принимает педиатр можете посмотреть ). В случае подтверждения подозрений, он назначит ребенку полное обследование организма. Ведь избыточная жажда - это, как правило, не причина, а следствие какого-то серьезного заболевания. И игнорировать ее ни в коем случае нельзя.

См. также

Полидипсия (греч. poly много + dipsa жажда) патологически усиленная жажда, удовлетворяемая приемом воды в чрезмерно больших количествах (взрослыми более 2 л в сутки, детьми первых месяцев жизни более 160 мл на 1 кг массы тела); симптом нарушений водного баланса организма при различных состояниях и заболеваниях. обусловлена повышением активности питьевого центра.

Причины полидипсии

Преходящее, иногда значительное повышение потребности в питье воды возможно у здоровых людей при особых физиологических состояниях:

• в последнем триместре беременности;
• при тяжелой физической работе;
• в условиях повышенной температуры окружающей среды (в связи с обильным потоотделением);
• при переедании;
• в случаях избыточного поступления в организм с пищей соли, сахара;
• после приема больших количеств алкоголя.

Как симптом болезни полидипсии обычно проявляется относительно устойчивой или часто повторяющейся патологической жаждой.

Различают первичную полидипсию центрального генеза и вторичную полидипсию, обусловленную возбуждением питьевого центра вследствие гиперосмолярности крови или (и) клеточной гипогидратации.

Первичная полидипсия наблюдается при органических заболеваниях ц.н.с. как составная часть гипоталамических синдромов, при психических расстройствах, неврозах.

Вторичная полидипсия является либо гипогидратации, обусловленной патологическим перераспределением воды в организме (отеки, гидроторакс, асцит) или ее значительными потерями, например при обильных поносах, приводящих к обезвоживанию организма, при образовании массивных экссудатов, полиурии вследствие нарушения регуляции почечных функций (несахарный диабет) или в связи с патологией почек (нефропатии, тубулопатии, хроническая ).

Симптомы полидипсии

В зависимости от причины полидипсии количество выпиваемой больным за сутки воды может относительно немного превышать физиологическую потребность, например при отеках, умеренной диарее, внутриполостных экссудатах, либо достигать 3-10 л (при нефропатиях, первичном гиперальдостеронизме, сахарном диабете и др.) и даже 20-40 л и более (при первичной П., несахарном диабете).

В одних случаях интенсивность полидипсии у одного и того же больного колеблется в зависимости от диеты, физической нагрузки, температуры среды, в других (например, при несахарном диабете) она мало зависит от меняющихся условий окружающей среды и изменяется только под влиянием терапии. Клиническое значение полидипсии как симптома рассматривают в двух аспектах.

При ясном диагнозе заболевания, сопровождающегося полидипсией (например, сахарный диабет), ее появление и степень выраженности являются важными и доступными для самого больного клиническими показателями течения болезни, ее обострения, а динамика полидипсии служит ориентиром для оценки эффективности проводимого лечения.

Диагностика полидипсии

Собственно диагностическое значение полидипсии особенно велико, когда она является одним из немногих первых проявлений неизвестной болезни и служит поводом к проведению первичного диагностического обследования больного. Чаще всего это бывает при заболеваниях, когда полидипсия сочетается с полиурией.

При этом распознавание болезни осуществляется в порядке дифференциальной диагностики нескольких заболеваний, основными из них являются:

• диабет сахарный;
• истинный (центральная форма);
• почечный вазопрессинрезистентный несахарный диабет;
• первичная полидипсия;
• гипокалиемическая нефропатия (в т.ч. при первичном Гиперальдостеронизме);
• гиперкальциурическая нефропатия (при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D и др.).

При неясных причинах полидипсии предпочтителен следующий диагностический алгоритм.

На первом этапе обследования уточняют наличие полиурии и при ее отсутствии определяют состояние, сопровождающееся внепочечными потерями воды (поносы, лимфорея и др.) или отеками (включая полостные) либо массивными экссудатами ( , портальная гипертензия, мезотелиома плевры и т.д.), что нетрудно в связи с выраженностью клинических проявлений таких состояний.

Если полидипсия сочетается с полиурией, то вначале устанавливают относительную плотность мочи и исследуют содержание сахара в крови и моче для диагностики или исключения сахарного диабета.

При нормальной концентрации сахара в крови и низкой относительной плотности мочи показана проба с препаратами вазопрессина (адиурекрин или питуитрин) и при положительной пробе (отмечается значительное уменьшение патологически высокого Диуреза) проводят пробу с жаждой. Для этого произвольно ограничивают питье на 4-6 ч (но не дольше - из-за опасности эксикоза!) и определяют плотность всех порций мочи, выделенной за этот период; если относительная плотность мочи в пробе с жаждой нормализуется, речь идет о первичной полидипсии, если же она остается ниже 1010, то правомерен диагноз истинного несахарного диабета, обусловленного недостаточностью вазопрессина.

При отрицательной пробе с адиурекрином или питуитрином исследуют в крови и в моче содержание калия, кальция и оценивают величину АД. У больных с артериальной гипертензией необходимо исключать хроническую почечную недостаточность (Почечная недостаточность), а при сочетании высокого АД с гиперкалиурией предполагают первичный гиперальдостеронизм (синдром, или болезнь, Кона). Гипокалиемия или гиперкальциурия при нормальном АД является достаточным основанием для предположительного диагноза соответственно гипокалиемической или гиперкальциурической нефропатии.

Описанный диагностический алгоритм условен, т.к. выбор начальных диагностических исследований может определяться наличием других, кроме полидипсии, симптомов, достаточных для предположительного диагноза, например почечной недостаточности, болезни Кона. Имеет значение и выраженность полидипсии. Так, при употреблении больным воды до 10 л и более в сутки целесообразно сразу проводить пробу с адиурекрином или питуитрином.

Лечение полидипсии

Лечение больных направлено на основное заболевание, нормализацию нарушенного водно-солевого обмена. Ограничение питья противопоказано. При неясном диагнозе основного заболевания больные с полидипсией обязательно госпитализируются.