Анемии, обусловленные дефицитом витамина B 12
и фолиевой кислоты

В.В.Долгов, С.А.Луговская,
В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь
Российская медицинская академия
последипломного образования

Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК, могут быть как наследственными, так и приобретенными. Общим признаком этих анемий является наличие в костном мозге мегалобластического кроветворения. Это мегалобластные анемии. Чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В 12 , реже - фолиевой кислоты.

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В 12

Пернициозная анемия описана в 1849 г. Аддисоном. Несколько позже, в 1872 г. Бирмер дал определение ее как "прогрессирующей пернициозной анемии". Эрлих обнаружил в костном мозге крупные клетки со своеобразной структурой хроматина и назвал их "мегалобласты". В 1926 г. Майнот и Мэрфи показали возможность излечения пернициозной анемии при назначении сырой печени, содержащей внешний фактор - витамин В 12 . Практически одновременно Каслом (1929 г.) был открыт внутренний желудочный фактор, а Смитом и Риккесом (1948 г.) - витамин В 12 , что способствовало установлению патогенеза пернициозной анемии.

Частота встречаемости В 12 -дефицитной анемии возрастает с возрастом и составляет у молодых 0,1%, пожилых - 1%, после 75 лет регистрируется у 4% лиц.

  • Обмен витамина В 12 [показать]

    Химическая структура витамина В 12 представлена в виде двух частей - одна напоминает нуклеотид, вторая, наиболее характерная часть, представляет собой корриновую структуру, содержащую 4 пиррольных кольца, в центре которых расположен атом кобальта (Со +3). Витамин В 12 известен также под названием кобаламин. Витамин В 12 содержится в продуктах питания, богатых белком: мясо, яйца, сыр, молоко, особенно много его в печени и почках. В пище он связан с белком.

    Для того чтобы витамин В 12 всосался, сначала он освобождается от белков пищи путем кислотного гидролиза в желудке или трипсинового протеолиза в кишечнике и связывается с R-белком, вырабатываемым слюнными железами. Под влиянием протеаз панкреатического секрета комплекс RВ 12 разрушается и высвобождается витамин В 12 .

    Затем витамин В 12 соединяется с внутренним фактором Касла (ВФ, IF - intrinsic factor) - белком, секретируемым париетальными клетками слизистой фундального отдела и тела желудка. Образуется комплекс ВФ-В 12 , который димеризуется и в подвздошной кишке связывается со специфическими рецепторами. Количество рецепторов в подвздошной кишке является фактором, лимитирующим скорость процесса поступления витамина В 12 в организм. В присутствии Са 2+ и рН 7,0 этот комплекс расщепляется, и витамин В 12 проникает в клетки слизистой оболочки кишки. Отсюда витамин В 12 проникает в кровь, где соединяется с транспортными белками транскобаламином I, II и III, которые доставляют витамин к клеткам печени, костного мозга и другим клеткам (рис. 36).

    Высвобождение витамина В 12 из комплекса с транскобаламином II в клетке происходит в три этапа:

    1. связывание комплекса с рецепторами клетки;
    2. его эндоцитоз;
    3. лизосомальный гидролиз с освобождением витамина

    Транскобаламины I и III высвобождают витамин В 12 только в печени. Главным депо витамина является печень, в 1 г которой содержится 1 мкг витамина В 12 . Суточная потребность в витамине для взрослого человека составляет 5-7 мкг. Витамин В 12 в основном выделяется с желчью, его потеря происходит также с калом. В сутки теряется 0,1% от всего количества депонированного витамина. Доказано существование кишечно-печеночного кругооборота витамина В 12 - около % выделяемого с желчью витамина вновь реабсорбируется. Этим объясняется развитие мегалобластной анемии через 1-3 года после полного прекращения поступления витамина в организм.

  • Роль витамина В 12 [показать]

    У человека известны две биохимические реакции, в которых необходимо участие витамина В 12: 1) образование из N5-метилтетрагидрофолата тетрагидрофолата, в этом же процессе гомоцистеин превращается в метионин, 2) производное витамина В 12 - 5"-дезоксиаденозилкобаламин выполняет роль Ко-фактора при переходе метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА (рис. 37).

    Первая реакция - ключевая в развитии мегалобластной анемии при недостатке витамина В 12 или фолата. Принципиальным является невозможность N5-метилтетрафолата перейти в тетрафолат (развивается так называемый тетрафолатный блок), уменьшается образование фолатов, необходимых для синтеза пурина и пиримидина. Нарушение образования тимидина приводит к замедлению синтеза ДНК, деления клетки, появлению мегалобластного типа кроветворения. Нарушение синтеза ДНК при дефиците В 12 можно ожидать практически во всех ядросодержащих клетках, тем не менее дефицит витамина B 12 в первую очередь сказывается на гемопоэзе, так как гемопоэтические клетки обладают наиболее высокой пролиферативной активностью по сравнению с другими системами.

    Вторая реакция, в которой участвует витамин В 12 , необходима для нормального обмена жирных кислот. При распаде жирных кислот образуется пропионовая кислота, в процессе метаболизма которой синтезируются ряд промежуточных продуктов, в частности метилмалоновая кислота, последняя под влиянием 5"-дезоксиаденозилкобаламина превращается в янтарную кислоту. При отсутствии или недостатке этого фермента отмечается метилмалоновая ацидемия, нарушается синтез жирных кислот, результатом которого являются неврологические расстройства.

Основной причиной развития дефицита витамина В 12 является атрофический гастрит, при котором прекращается или уменьшается синтез внутреннего фактора. Между нарушением выработки внутреннего фактора и снижением кислото- и ферментообразующей функции желудка нет параллелизма. Возможно, для возникновения заболевания необходимо сочетание нескольких факторов.

Существенное значение в развитии дефицита витамина В 12 имеет наследственная предрасположенность, 20-30% больных имеют родственников с подобным заболеванием. В появлении атрофического гастрита важна роль иммунных механизмов. Обнаружены аутоантитела, направленные к антигенам париетальных клеток желудка, к внутреннему фактору, иммунокомплексные отложения в стенке желудка. Иммунные механизмы могут играть ведущую роль в развитии В 12 -дефицитной анемии у молодых лиц. Нередко при этом она сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (зоб Хашимото, гемолитическая анемия).

Мегалобластная анемия может возникнуть на фоне приема противосудорожных препаратов и цитостатиков.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения системы кроветворения, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Больные предъявляют жалобы на утомляемость, слабость, сердцебиение, одышку. При тяжелой анемии отмечается легкая желтушность склер. Некоторые больные жалуются на боли и жжение в языке, однако симптом глоссита не является абсолютно патогномоничным признаком дефицита витамина В 12 , так как может быть и при ЖДА. Наблюдается гепато- или спленомегалия. Желудочная секреция резко снижена. Ахилия проявляется неустойчивым аппетитом, отвращением к пище, диспепсией.

В основе неврологических расстройств лежит фуникулярный миелоз боковых и /или задних столбов спинного мозга, являющийся следствием демиелинизации, а затем и дегенеративных изменений нервных волокон в спинном мозге и периферических нервах. Нарушения со стороны нервной системы выявляются в виде периферической полинейропатии: ватность ног, ощущение ползания мурашек, онемение пальцев, нарушение чувствительности в конечностях, ощущение постоянного холода в ногах. Нередко наблюдается мышечная слабость, возможна атрофия мышц. В первую очередь поражаются симметрично нижние конечности, затем живот, верхние конечности поражаются реже. В самых тяжелых случаях развивается арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей, нарушения функции тазовых органов. При В 12 -дефицитной анемии возможны судорожные припадки, галлюцинации, ослабление памяти, ориентации в пространстве, расстройства психики, психозы с депрессивными или маниакальными состояниями. Тяжелым осложнением является развитие пернициозной комы, возникающей вследствие быстрой анемизации и ишемии головного мозга.

Костный мозг . Характерен мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Костный мозг гиперклеточный за счет увеличения количества ядросодержащих клеток красного ряда. Соотношение лейко/эритро 1:2-1:3 (норма 3:1-4:1). В результате нарушения клеточного деления эритроидные клетки становятся очень крупными (мегалобласты) и качественно изменяется их структура. Ядра мегалобластов всегда имеют характерное нежносетчатое распределение, асинхронное созревание ядра и цитоплазмы. Ядро по мере созревания полихроматофильного и оксифильного мегалобласта располагается чаще эксцентрично.

Количественные соотношения между мегалобластами различной степени зрелости весьма изменчивы и зависят от активности костно-мозгового кроветворения. Преобладание промегалобластов и базофильных мегалобластов создает картину "синего" костного мозга (рис. 38). Характерной особенностью мегалобластов является ранняя гемоглобинизация их цитоплазмы при сохранившейся нежной структуре ядра (рис. 39, 41). Отмечаются значительные дегенеративные изменения в ядрах клеток, уродливость, кариорексис, митозы. Продолжительность жизни мегалобластов в 2-4 раза меньше нормальной, поэтому большинство клеток, не созревая, погибают в костном мозге.

Нарушение деления клеток при нормальном синтезе гемоглобина создает условие для усиления неэффективного эритропоэза. Результаты авторадиографического и цитофотометрического исследований показали удлинение фазы S-G 2 клеточного цикла и гибель клеток в этом периоде. Из мегалобластов образуются мегалоциты и макроциты. Внутрикостномозговой гемолиз эритрокариоцитов (неэффективный гемопоэз) и короткая продолжительность жизни мегалоцитов приводит к повышению уровня непрямого билирубина.

Недостаток витамина В 12 влечет за собой изменения со стороны лейкопоэза, поскольку синтез ДНК нарушается во всех клетках. Замедление процессов пролиферации приводит к увеличению размеров миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов (рис. 40). Количество мегакариоцитов обычно нормальное, в тяжелых случаях уменьшается. В мегакариоцитах может нарушаться отшнуровка тромбоцитов.

Периферическая кровь . Результатом мегалобластического кроветворения является развитие макроцитарной гиперхромной анемии (концентрация Нb может снижаться до 25-40 г/л). Количество эритроцитов резко снижено (1,0-1,5 х 10 12 /л). Отмечается высокий цветовой показатель (1,1-1,4), увеличение среднего объема эритроцитов (МСV > 100 фл) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН > 32 пг) при нормальных значениях средней концентрации гемоглобина в одном эритроците (МСНС). Эритроцитарная гистограмма значительно смещается вправо, уплощается, растягиваясь вдоль оси X (рис. 42).

Эритроциты отличаются насыщенностью гемоглобином - гиперхромные, без центрального просветления, диаметром более 10 мкм (макроциты и мегалоциты). Им свойственен анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз, встречаются эритроциты с остатками ядерной субстанции (кольца Кебота, тельца Жолли) (рис. 43), базофильной пунктацией (остатки РНК) (рис. 44), полихроматофильные эритроциты. Нередко присутствуют мегалобласты. Количество ретикулоцитов может быть нормальным, но по мере нарушения дифференцировки резко снижается.

Для В 12 -дефицитной анемии характерна лейкопения, нейтропения с относительным лимфоцитозом, моноцитопения, может наблюдаться анэозинофилия или абазофилия. Отмечается появление в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов (количество сегментов более 5) (рис. 45), иногда сдвиг влево до миелоцитов и метамиелоцитов.

Тромбоцитопения носит, умеренный характер, тромбоцитов редко бывает менее 100 х 109/л, встречаются гигантские формы, но функция их не нарушена и геморрагический синдром наблюдается редко. В зависимости от степени выраженности анемии СОЭ ускорена до 50-70 мм/ч. В сыворотке крови имеет место снижение содержания витамина В 12 (норма для взрослых 148-616 пмоль/л, старше 60 лет - 81-568 пмоль/л).

Диагноз В 12 -дефицитной анемии может быть установлен только при морфологическом исследовании костного мозга, которое целесообразно производить до введения витамина В 12 . Инъекция витамина В 12 в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гигантских форм нейтрофилов можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение.

Ретикулоцитарный криз наступает на 5-7 день после начала лечения, опережая подъем концентрации гемоглобина и числа эритроцитов и свидетельствует о переключении мегалобластического кроветворения на нормобластическое. Гематологическая ремиссия определяется нормализацией костномозгового кроветворения и показателей периферической крови. У больных, которым длительно проводят витаминотерапию, может со временем развиваться железодефи-цитная анемия за счет активизации синтеза гемоглобина. В этих случаях отмечаются нормо- или умеренно гипохромные эритроциты (цветовой показатель 0,8-0,9). Нормализация показателей красной крови происходит обычно после одного-двух месяцев лечения витамином В 12 .

Синдром Имерслунд-Грисбека . Редкая наследственная патология (имеется около 100 наблюдений). Всасывание витамина В 12 нарушено из-за отсутствия рецепторов в тощей кишке, связывающих комплекс В 12 -внутренний фактор. Проявляется мегалобластной анемией, нормальной желудочной секрецией, нормальным содержанием внутреннего фактора, протеинурией без других изменений в моче и без развития почечной недостаточности.

Причины развития дефицита фолиевой кислоты

  1. Снижение содержания в пище:
    • Алкоголизм, голодание, "чай с бутербродами".
    • Длительная кулинарная обработка пищи
  2. Нарушение всасывания:
    • Хронический энтероколит, резекция тонкой кишки, диабетическая энтеропатия.
    • Алкоголизм, целиакия, тропический спру, амилоидоз.
    • Недоношенные дети, находящиеся на искусственном вскармливании
  3. Повышение потребности:
    • Беременность.
    • Гемолитические анемии, лейкозы, рак, туберкулез, эксфолиативный дерматит, гипертиреоз
  4. Уменьшение запасов в печени:
    • Алкоголизм, цирроз, гепатоцеллюлярный рак
  5. Лекарственные препараты:
    • Цитостатики.
    • Контрацептивы.
    • Противосудорожные.
    • Противотуберкулезные препараты

Фолиеводефицитные анемии

У человека фолиевая кислота содержится в количестве 5-10 мг. Суточная потребность в фолиевой кислоте - 50-100 мкг. Запасы ее истощаются через 3-4 месяца после прекращения ее поступления.

Фолаты широко распространены в печени, дрожжах, мясе, шпинате, шоколаде, сырых овощах и фруктах. Более 50% фолиевой кислоты может разрушаться при кулинарной обработке пищи, отсюда дефицит ее у лиц, употребляющих вареные продукты.

Фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Способность кишечника всасывать фолиевую кислоту превышает суточную потребность в витамине.

В плазме крови она связывается с различными белками (β 2 -макроглобулином, альбумином). Большая часть фолатов транспортируется в печень, где откладывается в виде полиглутаматов, небольшое количество экскретируется с мочой. Фолаты так же, как и витамин В 12 , занимают ключевое положение во многих видах клеточного метаболизма, включая синтез аминокислот и нуклеиновых кислот, особенно важных для пролиферирующих клеток. Проникновение их в клетки является витамин-B 12 -зависимым процессом, поэтому при дефиците В 12 наблюдается повышение уровня фолата в крови и снижение его в эритроцитах.

Патогенез фолиеводефицитной анемии связан с ее участием, совместно с витамином В 12 , в синтезе пуриновых оснований, необходимых для образования ДНК.

Клиника . Болеют чаще лица молодого возраста, беременные женщины. Преобладают признаки анемии: бледность кожи с легкой субиктеричностью, тахикардия, слабость. Неврологическая симптоматика не свойственна этим больным, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта незначительны.

У лиц, страдающих эпилепсией и шизофренией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению приступов.

Изменения в крови и костном мозге аналогичны В 12 -дефицитной анемии. В сыворотке крови отмечается снижение уровня фолата (норма 6-20 нг/мл), концентрация его уменьшена и в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).

БИБЛИОГРАФИЯ [показать]

  1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
  2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
  3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
  4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
  5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
  6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
  7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
  8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
  9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
  10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
  11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
  12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Источник : В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001

0 2 297 0

При мегалобластной анемии нарушается эритропоэз и созревание красных кровяных клеток - эритроцитов, поэтому в крови появляется множество крупных незрелых мегалобластов, эритроцитов. Данная патология имеет другие названия - В12 и фолиеводефицитная анемия, пернициозная, злокачественная и анемия Аддисона-Бирмера. Она составляет не более 15% случаев от всех видов нарушений кроветворения. Частота выявления анемии возрастает у пожилых людей.

Мегалобластная анемия в возрастных группах: 0-18 лет – не более 2%; 18-35 лет – 3%; старше 55 лет - 5%.

Наиболее чувствительны к данным витаминам костный мозг, ткани и структуры нервной системы. Недостаток в пище фолиевой кислоты и В12 приводит к ослаблению функции ДНК, нарушению процесса деления клеток крови, комплексу синдромов, дегенерации нервов.

Информация из этой статьи поможет вовремя заметить признаки малокровия. Лечение болезни на ранних сроках снижает риск осложнений в 3 раза.

Вам понадобятся:

Причины возникновения патологии

Анемия на фоне дефицита витаминов В12 и В9

Их отсутствие объясняется следующими причинами:

  • Недостаток в рационе питания;
  • однообразное питание с преобладанием в рационе углеводов и жиров, и недостаточном употреблении овощей и фруктов, орехов, молочных продуктов, мяча и рыбы;
  • веганство и вегетарианство со скудным рационом.

Недостаток внутреннего фактора Касла

Он обеспечивает организм витамином В12 и стимулирует кроветворение.

При недостатке внутреннего фактора на фоне воспаления желудочно-кишечного тракта, состоянии после оперативного удаления участка кишки или желудка, аутоиммунной патологии, витамин не всасывается.


Изолированная В12-дефицитная анемия

Развивается вследствие ряда причин:

  • Глистной инвазии, преимущественно ;
  • частых расстройствах кишечника, энтерите, гастрите;
  • глютеновой энтеропатии, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;
  • атрофии слизистой после токсического поражения желудка или кишечника, или химическими веществами;
  • удаления желудка или участка кишечника по медицинским показаниям.

Фолиеводефицитное малокровие

Возникает при:

  1. Недостатке фолатов в пище.
  2. Нарушении всасывания витамина В9 на фоне болезни Крона нарушении пищеварения и атрофическом процессе слизистой отделов кишечника.

Причиной также может быть повышенная потребность в витаминах у маленьких детей, беременных, лиц с гемолитической анемией, обострением псориаза, эксфолиативным дерматитом.

В редких случаях болезнь может развиться вследствие таких патологий:

  1. Длительном употреблении цитостатических препаратов и некоторых антибиотиков, блокирующих усвоение фолатов.
  2. Врожденной патологии метаболизма фолатов.
  3. Полном отсутствии внутреннего фактора Касла, блокирующего связывание и всасывание витамина В12.

Механизм развития болезни

Усвоение витамина В12 зависит от фактора Касла, секретируемого клетками желудка, который превращает менее активную форму провитамина из пищи в активную, и способствует его всасыванию.

  1. При заболеваниях желудка с поражением слизистой и клеток желез, вырабатывающих внутренний фактор, В12 не усваивается.
  2. Врожденная патология гемопоэза связана с выработкой организмом антител против комплекса кобаламина и фактора Касла, что становится причиной анемии.
  3. Дефицит В12 и фолиевой кислоты оказывает повреждающее воздействие на синтез ДНК, процесс разделения ядер в клетках, и преждевременной гибели гемопоэтических клеток предшественников.
  4. Дефицит цианокобаламина влияет главным образом на эритроидные клетки, что проявляется в виде увеличения количества предшественников эритроцитов - мегалоцитов и мегалобластов. Срок таких клеток в костном мозге более короткий, за счет чего быстрее наступает разрушение макроцитов в селезенке.
  5. Это обуславливает повышение непрямого билирубина и симптоматику желтухи.
  6. От количества витамина В12 зависит ход реакции переработки жирных кислот.
  7. При дефиците цианокобаламина происходит накопление токсичных метаболитов – метилмалоновых кислот, которые вызывают неврологическую симптоматику.

Картина неэффективного кроветворения при истощении запасов фолиевой кислоты идентична изолированной анемии при недостатке витамина В12.

Симптомы и клинические признаки

Анемический синдром

При пернициозной анемии преобладает мегалобластический тип кроветворения. Крупные клетки-мегалобласты с незрелыми ядрами не превращаются в полноценные эритроциты. Это приводит к циркуляторно-гипоксическому синдрому.

Количество красных кровяных клеток крови снижается. Малое число дозревших эритроцитов не обеспечивает перенос достаточного количества кислорода клеткам и тканям организма. Признаки синдрома:

  • Слабость и постоянная усталость;
  • бледность кожи;
  • головокружение, плохой аппетит, головная боль;
  • дрожь в руках и слабость в ногах;
  • шум в ушах и голове.

Гастроэнтерологический

Нарушение кроветворения и обменных процессов приводит к атрофии слизистой в полости рта и в желудочно-кишечном тракте.

  1. Глоссит (красный лакированный язык) – характерный признак недостатка цианокобаламина. Атрофия множества сосочков поверхности языка приводит к резкому покраснению и воспалению.
  2. Снижается продукция соляной кислоты, нарушается пищеварение, пропадает аппетит, появляется .
  3. Нарушается моторика кишечника, что может проявляться диареей и склонностью к метеоризму, изжоге, периодическим запором.
  4. При сильной атрофии полости рта появляются кровоточащие язвы на внутренней поверхности щек, небе.
  5. При атрофии оболочки желудка появляются сильные боли после еды и голодные боли.


Неврологический

Основа функционирования нервной системы заключается в передачи нервных импульсов по волокнам. При недостатке цианокобаламина и фолатов разрушается защитная миелиновая оболочка нервных волокон, что приводит к таким нарушениям:

  • Снижение чувствительности в пальцах рук и стоп;
  • появление неприятных ощущений – покалывание, зуд в определенных областях;
  • снижение силы в мышцах, прогрессирующая слабость при выполнении привычных бытовых занятий;
  • тяжелое поражение нервных окончаний может привести к недержанию мочи и кала;
  • наиболее неблагоприятным симптомом являются психические нарушения, появление судорог, галлюцинаций, эпизодов депрессии и бреда.

Диагностика

Выявить мегалобластоз, патологические клетки мегалобласты и мегалоциты можно по стандартному клиническому и биохимическому анализу крови и мочи.

  1. Характерна анемия со сниженным содержанием эритроцитов (менее 4,3 кл/л) при нормальных числах гемоглобина (от 120 до 140 г/л.).
  2. По остаткам разрушенных ядер в эритроцитах (тельцах Жоли и Кебота) определяют макроцитарную анемию с нарушением гемопоэза.
  3. Снижается содержание витамина В12 в плазме до цифр менее 100 пг/мл (в норме 200 - 950 пг/мл).
  4. Выявляются антитела к внутреннему фактору.
  5. При В12 дефицитной анемии повышается уровень непрямого билирубина более 3,2-12 мкмоль/л.
  6. При анемии связанной только с дефицитом витамина В12, содержание метилматолоновой кислоты в моче повышается, более 8 мг в сутки.
  7. Железо в сыворотке крови может повышаться при длительной пернициозной анемии в результате разрушения красных кровяных клеток и нарушении процесса формирования новых клеток.
  8. Определение в крови антител к внутреннему фактору Касла помогают выявить аутоиммунный процесс.
  9. Снижение фолиевой кислоты в плазме крови менее 7 нг/мл.
  10. Точно определить состояние системы гемопоэза возможно только при помощи пункции костного мозга и оценки его клеточного состава. Поэтому качественная диагностика должна включать определение типа кроветворения.
  11. Эндоскопия и взятие участка слизистой желудка или кишечника для биопсии позволяют выявить степень атрофии, изменения клеточного состава.

Пункция костного мозга

Определяют клеточный состав костного мозга после выполнения стернальной пункции и проведения миелограммы.

Характерные изменения:

  • Гиперплазия эритроидного кроветворного ростка;
  • Замещение мегалобластами и мегалоцитами, предшественниками эритроцитов;
  • Ядра клеток незрелые, имеют неровную сетчатую структуру;
  • Размеры и формы клеток аномальные.

Лечение мегалобластной анемии

Терапия зависит от этиологии анемии.

  1. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация, и только затем симптоматическая терапия.
  2. При заболеваниях органов ЖКТ лечение основного заболевания противовоспалительными, ферментными препаратами показано перед началом приема витамина В12 и В9.
  3. должно включать растительной и животный белок, мясо и рыбу, молочные продукты, фрукты и овощи. Исключение составляют только продукты, к которым имеется непереносимость.
  4. После подтверждения дефицита цианокобаламина и фолатов назначается прием витаминов.
  5. В12 назначается в виде внутримышечных инъекций 500-1000 мкг в сутки на протяжении недели. Далее по схеме 1 инъекция раз в 7 дней, через месяц – 1 инъекция до нормализации уровня кобаламина в крови.
  6. Витамин В9 и фолиевая кислота назначается в таблетках до 5 мг в день, курс до 1 месяца.

Методы профилактики

  • Сбалансированное питание, употребление свежих фруктов и овощей, мяса птицы и рыбы;
  • Детям и беременным женщинам необходимо увеличивать на 25% суточное ;
  • Вегетарианцам употреблять больше молочных продуктов и сои, бобовых;
  • Регулярно проводить дегельминтизацию детям и взрослым;
  • Не избегать ежегодной диспансеризации и сдачи анализов крови и мочи;
  • Наблюдаться у врача терапевта, гастроэнтеролога после операций на желудке или кишечнике, или при наличии в анамнезе атрофического гастрита, колита или синдрома мальабсорбции;
  • Обращаться к врачу в случае появления тревожных симптомов анемии.

Заключение

Заключение

Костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витаминов В-12 и фолиевой кислоты. При выраженной нехватке развивается анемия, которая опасна своими осложнениями - желтухой, гипоксическим состоянием, атрофией мышц и полиневритом, нарушением общего состояния.

При своевременном начале лечения, прогноз положительный. Главное - не предпринимать попытки самостоятельной терапии и своевременно обратиться к врачу.

Видео к материалу

Если вы увидели ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

В данной статье дано описание фолиевой кислоты и ее функциях в организме. Также из нее можно узнать о симптомах ее недостатка и методах лечения.

Фолиевая кислота (витамин В9) представляет собой порошок желтоватого цвета и является водорастворимым витамином, который в первую очередь способствует росту и правильному развитию кровеносной и иммунной системы.

Это особенно важно на стадии внутриутробного развития плода и в раннем детском возрасте. Также она регулирует жировой и углеводный обмен. Она была получена в 1930 году из листвы шпината.

Организм человека не может самостоятельно синтезировать данный витамин, поэтому получить его можно только с продуктами питания или витаминными комплексами.

Функции в организме

Фолиевая кислота способствует продуцированию новых клеток и росту всех тканей организма. Также она укрепляет сердечно-сосудистую и нервную систему, что помогает выйти из депрессивного состояния.

С ее помощью нормализуется деятельность головного мозга, печени и желудочно-кишечного тракта, улучшается аппетит.

Данный витамин улучшает внешний вид, способствуя восстановлению структуры волос, ускорению их роста и укреплению корней.

С ее помощью улучшается состояние ногтевых пластин.

Она обновляет кожные покровы, защищает их от вредного воздействия прямых лучей солнца. Это замедляет появление морщин и предотвращает преждевременное старение.

С возрастом у многих развивается такое опасное заболевание как остеопороз. Фолиевая кислота является важным элементов в его комплексном лечении.

Симптомы дефицита в организме

Суточная норма фолиевой кислоты может быть различной в зависимости от группы людей:

  • Для взрослых – 400 мкг;
  • Для беременных женщин – 600 мкг;
  • Для кормящих женщин – 500 мкг;
  • Для детей – от 150 до 300 мкг.

Чаще всего дефицит фолиевой кислоты наблюдается у беременных женщин, детей, людей, испытывающих тяжелые физические нагрузки, спортсменов.

У взрослых


У женщин

Помимо указанных основных симптомов нехватки фолиевой кислоты, в организме женщин наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей, появление ранней седины.

Также с большей сложностью проходит гормональная перестройка в период наступления менопаузы.

У детей

Так как фолиевая кислота отвечает за развитие многих систем организма, жировой и углеводный обмен, то ее недостаток может вызвать у детей дефекты в развитии.

Поэтому в период активного роста ребенка, родители должны тщательно следить за рационом питания и состоянием здоровья ребенка.

Если у него наблюдается апатия, слабость, отсутствие аппетита, нужно обратиться к специалисту для обследования.

У спортсменов

У спортсменов могут наблюдаться все вышеуказанные признаки дефицита фолиевой кислоты, которые присутствуют у обычного взрослого человека.

Но, у них они могут наблюдаться значительно чаще. Это обусловлено тем, что во время физических нагрузок происходит большой расход данного витамина.

Анализ крови

Для определения показателей фолиевой кислоты проводится анализ крови.

Чтобы результаты были достоверными при его сдаче необходимо соблюдать ряд правил:

  • Оптимальное время сдачи крови с 8.00 до 11.00 часов;
  • Накануне не следует употреблять большое количество пищи. Последний ее прием должен происходить не менее чем за 8 часов до проведения анализа;
  • Потребление воды не запрещается, но она должна быть без газа;
  • Сдача крови должна проходить в спокойном физическом и психологическом состоянии;
  • В течение часа до анализа нельзя курить.

Важно! Норма фолиевой кислоты в крови – 3-17 нг/мл.

Причины нехватки

Причин дефицита фолиевой кислоты в организме человека может быть множество. Это может быть несбалансированное питание, беременность, тяжелые физические нагрузки и еще ряд факторов.

Питание

Так как фолиевая кислота не вырабатывается организмом человека и не накапливается в нем, то ее количество нужно ежедневно восполнять посредством питания.

Если в меню отсутствуют продукты с высоким содержанием данного витамина, то, естественно, образуется его недостаток. Поэтому нужно пересмотреть свой рацион и сбалансировать его.

Беременность

Практически у всех беременных женщин наблюдается недостаток фолиевой кислоты, особенно в первом триместре. Развитие плода в несколько раз увеличивает расход этого витамина организмом, полностью восполнить его за счет питания не удается.

Поэтому в начале беременности каждой женщине назначают препараты с данным витамином.

Физические нагрузки

При физических нагрузках расходуется большее количество фолиевой кислоты, чем при обычном образе жизни.

Поэтому людям, занимающимся спортом или тяжелым трудом, нужно тщательно следить за своим питанием, а, возможно, и принимать лекарственные препараты, чтобы восполнить дефицит данного витамина.

Курение

У курильщиков также наблюдается нехватка данного витамина. Потребление большого количества никотина препятствует нормальному усвоению фолиевой кислоты.

Алкоголь

Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками, как правило, чаще других страдают от недостатка фолиевой кислоты.

Они не следят за качеством своего питания, а калории в основном получают из спиртного, которое содержит их в большом количестве.

Заболевания и прием медикаментов

Причиной дефицита данного витамина в организме может стать длительное стрессовое или депрессивное состояние.

Также это могут быть различные формы анемии, болезнь Крона и Альцгеймера, заболевания желудочно-кишечного тракта (колит, гастрит, дисбактериоз и прочие), патологии печени, различные инфекции, а также прием противосудорожных препаратов, антибиотиков, противозачаточных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Все это снижает способность организма усваивать фолиевую кислоту.

Содержание в продуктах питания

Фолиевая кислота входит в состав многих продуктов питания, как растительного, так и животного происхождения. Наибольшее ее количество содержится в:


Если составить сбалансированное меню, то суточную норму фолиевой кислоты можно получить во время приема пищи.

При этом овощи и фрукты, входящие в рецепты различных блюд, должны быть свежими, так как при термической обработке данный витамин в растительной пище практически полностью утрачивается.

Также он быстро разрушается под воздействием прямых лучей солнца и при длительном хранении. Наиболее устойчивой к разрушению является фолиевая кислота, содержащаяся в мясных продуктах.

Важно! Считается, что фолиевая кислота усваивается из лекарственных препаратов лучше, чем из природных источников. Также рекомендуется принимать ее совместно с витамином В12 и бифидобактериями.

Какие заболевания может вызвать?

Недостаток фолиевой кислоты в организме приводит к расстройству иммунной и нервной системы (фобии, мании и прочие), развитию железодефицитной и мегалобластной анемии, атеросклероза, бесплодия.

При дефиците данного витамина чаще происходят инсульты, инфаркты, коронарные синдромы, также начинаются проблемы в работе опорно-двигательного аппарата.

Заключение

Как видно из вышесказанного, фолиевая кислота является жизненно необходимым для человека витамином, суточную норму которого вполне возможно получить из продуктов питания.

Если же она принимается в виде таблеток или инъекций, то нужно строго следовать рекомендациям врача и инструкции по применению препарата. Также надо знать, что фолиевая кислота несовместима с приемом алкогольных напитков и некоторых медикаментов.

Вконтакте

Раньше B12-дефицитную анемию (болезнь Аддисона – Бирмера) называли злокачественным малокровием или пернициозной анемией. Первым, кто заявил о существовании такой болезни и описал данный вариант, был врач из Англии Томас Аддисон, и произошло это еще в 1855 году. Позже немец Антон Бирмер сообщил о заболевании в более подробной форме, но случилось это лишь 17 лет спустя (1872). Однако ученый мир признал первенство за Аддисоном, поэтому по предложению французского врача Армана Труссо, патология стала называться именем автора, то есть, болезнью Аддисона.

Прорыв в изучении этого тяжелого недуга случился уже в 20 годах прошлого века, когда американские врачи Джордж Уипл, Уильям Мёрфи и Джордж Майнот на основе своих исследований заявили, что недуг поддается лечению, если в рационе больного будет присутствовать сырая печень. Они доказали, что В12-дефицитная анемия – врожденная несостоятельность желудка в выделении веществ, обеспечивающих всасывание витамина B12, за что в 1934 году были награждены Нобелевской премией по физиологии и медицине.

В настоящее время мегалобластную анемию, связанную с недостатком цианокобаламина (витамина В12), мы знаем, как В12-дефицитную анемию, а комбинированную форму, обусловленную дефицитом и витамина B12, и фолиевой кислоты (витамина B9), как В12-фолиеводефицитную анемию.

В чем сходство и в чем отличие

Как отмечено выше, В12-дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемии входят в группу мегалобластных анемий, для которых характерно снижение продукции ДНК, что, в свою очередь, влечет нарушение пролиферации клеток, способных к быстрому делению. Это – клетки:

  • Костного мозга;
  • Кожных покровов;
  • Слизистых оболочек;
  • Желудочно-кишечного тракта.

кровь при B12-дефицитной анемии

Почему эти варианты малокровия так взаимосвязаны и в чем их разница? Дело в том, что:

  1. Присутствие и непосредственное участие витамина В12 весьма необходимо для образования активной формы фолиевой кислоты , которая, в свою очередь, очень нужна для продукции тимидина – важного компонента ДНК. Данное биохимическое взаимодействие при участии всех необходимых факторов позволяет в полной мере обеспечить нормальное образование клеток крови и клеток ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
  2. На витамин В12 возложены и другие задачи – при его участии распадаются и синтезируются отдельные жирные кислоты (ЖК). При недостаточном содержании цианокобаламина данный процесс нарушается, и в организме начинает накапливаться вредная, убивающая нейроны, метилмалоновая кислота, а вместе с этим снижается продукция миелина – вещества, которое образует миелиновую оболочку, несущую электроизолирующую функцию для нервных клеток.

Что касается фолиевой кислоты, то распад ЖК в ее участии не нуждается и при ее недостатке нервная система не страдает. Мало того – если пациенту, имеющему дефицит В12 в качестве лечения прописать фолиевую кислоту, то непродолжительное время она будет стимулировать эритропоэз, но лишь до тех пор, пока она не окажется в избытке. Излишнее количество препарата заставит работать весь присутствующий в организме В12, то есть, даже тот, который был предназначен для обеспечения распада ЖК. Безусловно, к добру такая ситуация не приводит – еще больше поражаются нервные ткани, развиваются глубокие дегенеративные изменения спинного мозга с потерей двигательных и чувствительных функций (комбинированный склероз, фуникулярный миелоз).

Таким образом, недостаток витамина В12, наряду с нарушением пролиферации кроветворных клеток и развитием анемии, оказывает негативное воздействие на нервную систему (НС), в то время, как дефицит фолиевой кислоты влияет лишь на деление гемопоэтических клеток, но на здоровье нервной системы не отражается.

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ) . Вот как это происходит:

  • В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
  • В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
  • Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
  • После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения. В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина.

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, фолиевая кислота – почти во всех продуктах питания, однако цианокобаламин замечательно переносит термическую обработку в течение длительного времени и сохраняется для поступления в организм, чего нельзя сказать о фолиевой кислоте – после 15-минутного кипячения от этого витамина не останется и следа…

В чем причина дефицита этих витаминов?

Недостаток цианокобаламина может быть вызван следующими причинами:

  1. Низким поступлением с пищей витамина В12 (когда человек по собственной инициативе или в силу других причин недополучает продукты, несущие организму цианокобаламин: мясо, печень, яйца, молочные продукты), либо полным переходом на вегетарианство (в пище растительного происхождения витамин В12 трудно найти);
  2. Нарушением секреции внутреннего фактора, обусловленным атрофией слизистой, которая формируется по причине наследственной предрасположенности, воздействия токсических веществ, влияния антител и развития атрофического гастрита в результате этого. Подобные последствия подстерегают пациента в случае полного удаления желудка (гастрэктомия), в то время как потеря только части органа оставляет секрецию нетронутой;
  3. Отсутствием рецепторов, в которых нуждается внутренний фактор с целью своего связывания, что происходит при поражающей все отделы ЖКТ болезни Крона, дивертикулах и опухолях тонкой кишки, туберкулезе и резекции подвздошной кишки, кишечном инфантилизме (целиакии), хроническом энтерите;
  4. Конкурентным поглощением цианокобаламина в ЖКТ гельминтами или микроорганизмами, которые интенсивно размножаются после наложения анастомозов;
  5. Расстройством внешнесекреторной функции поджелудочной железы и следствием этого – нарушением расщепления протеина-R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором;
  6. Довольно редкой, полученной по наследству, аномалией – понижением уровня транскобаламина и нарушением перемещения цианокобаламина в костный мозг.

С витамином В9 все намного проще: он содержится почти во всех продуктах, замечательно всасывается в здоровом кишечнике и не испытывает нужды ни в каком внутреннем факторе. А проблемы возникают, если:

  • Рацион в силу разных обстоятельств пациента крайне скуден;
  • Человек, страдающий нервной анорексией, преднамеренно отказывается от еды;
  • Возраст пациента расценивается, как пожилой;
  • Алкоголик «трясется» от абстинентного синдрома при длительном запое (не до полноценной еды – она не лезет);
  • Имеет место синдром нарушенного кишечного всасывания (заболевания ЖКТ: болезнь Крона, целиакия, опухоли кишечника и др.) – основная причина В12-фолиеводефицитной анемии ;
  • Увеличивается потребность в фолиевой кислоте, что бывает при беременности, некоторых кожных заболеваниях (псориаз, дерматит), нарушении утилизации (алкоголизм, врожденные болезни обмена фолатов).

Кстати, недостаток витамина В9 не так уж редко наблюдается у людей, которые вынуждены длительно принимать противосудорожные препараты, в том числе, фенобарбитал, поэтому данный факт следует учитывать при назначении подобной терапии.

Как проявляются В12- и В9-дефицитные состояния?

Коль описываемые состояния относят к анемиям, то, само собой разумеется, что для них будут характерны все симптомы малокровия:


Ввиду того, что при недостатке цианокобаламина имеет место триада синдромов (поражения крови, ЖКТ и нервной системы), а при дефиците фолиевой кислоты страдания нервной системы не отмечаются, следующие симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс нервной системы, будет относиться только к В12-дефицитному состоянию :

  • Фуникулярный миелоз (дегенеративная патология спинного мозга), который по выраженности не коррелирует с клиническими проявлениями анемии;
  • Периферическая с мышечной слабостью, расстройством чувствительности и снижением сухожильных рефлексов;
  • В иных случаях на почве анемии наблюдаются депрессивные состояния, нарушение памяти, редко – психические расстройства.

Следует отметить, что В12- и фолиеводефицитные состояния быстро прогрессирующим течением не отличаются и на симптомы не особо богаты. Заболевания до недавнего времени были отнесены к патологии преклонного возраста, правда, в последние годы наметилась тенденция к «омоложению» – такого рода анемии стали встречаться у молодых людей.

Диагностика

Клинически проявляющаяся иктеричность склер и желтушность кожи – признаки, которые дают основание незамедлительно отправить пациента в лабораторию, где и начинается диагностика фолиево- и В12-дефицитных состояний.

Первый этап лабораторных исследований заставляет заподозрить мегалобластную анемию:

  1. Общий анализ крови (ОАК) – типичный для подобных состояний: пониженный уровень и , тромбоцитопения, нейтропения с полисегментированностью, ЦП обычно выше 1, макроцитоз, пойкилоцитоз, анизоцитоз, в эритроцитах – тельца Жолли, кольца Кебота;
  2. Повышенные значения за счет несвязанной фракции в биохимическом анализе крови (БАК).

Учитывая, что похожую картину периферической крови может давать другая гематологическая патология (гипопластические и апластические состояния, лейкоз), больному в обязательном порядке назначают пункцию спинного мозга, в котором находят мегалобласты (характерный признак В12-дефицитной анемии), гигантских размеров мегакариоциты и клетки гранулоцитарного ряда.

Как правило, после лабораторных тестов (или параллельно с ними) пациента ждет «страшная процедура» – фиброгастроскопия (ФГС), по данным которой видно, что слизистая оболочка желудка атрофирована.

Между тем, дальнейшая диагностика В12-дефицитной анемии требует ее отмежевания от малокровия, связанного с недостатком витамина В9. Очень важно тщательно собрать анамнез пациента: изучить его образ жизни и питания, досконально выявить симптомы, исследовать состояние сердечно-сосудистой и нервной системы, но уточнение диагноза все же требует лабораторных исследований. И здесь следует отметить, что в любом случае дифференциальная диагностика этих двух анемий сложна для обычных лабораторий, ведь создается необходимость определения количественных значений витаминов, однако:

  • Микробиологический метод далек от совершенства и дает только приблизительные результаты;
  • Радиоиммунологические исследования недоступны жителям деревень и маленьких городов, поскольку проведение анализа требует участия современного оборудования и высокочувствительных реагентов, которые являются привилегией больших городов.

В таком случае для дифференциальной диагностики был бы полезен анализ мочи, определяющий в ней количество метилмалоновой кислоты: при В12-дефицитной анемии ее содержание заметно увеличивается, тогда как при фолиеводефицитном состоянии уровень остается неизменным.

Лечение

Лечение недостатка фолиевой кислоты преимущественно ограничивается назначением таблетированных форм витамина В9 в дозе 5-15 мг/сутки. Правда, если диагноз фолиеводефицитной анемии все же остается под вопросом, то целесообразно начать лечение с внутримышечного введения цианокобаламина. Однако наоборот – нельзя , ведь при В12-дефицитной анемии применение фолиевой кислоты еще больше усугубит ситуацию.

Что касается лечения В12-дефицитной анемии, то оно основано на трех принципах:

  1. В полной мере насытить организм цианокобаламином, чтобы и на выполнение функциональных обязанностей хватило и в запас отложилось;
  2. За счет поддерживающих доз постоянно пополнять запасы;
  3. По возможности стараться не допустить развития анемического состояния.

Само собой разумеется, что главным в лечении недостатка В12 будет назначение цианокобаламина с учетом изменений со стороны крови и выраженности неврологической симптоматики, если она имеет место.

Таким образом:

  • Обычно лечение начинается с внутримышечного введения цианокобаламина в дозе 500 мкг каждый день и оксикобаламина – 1000 мкг через день;
  • Если имеет место выраженные симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), то доза В12 увеличивается до 1000 мкг (каждый день), а, кроме этого, добавляется по 500 мкг аденозилкобаламина в таблетках, который в обмене участие принимает, но на кроветворение не влияет;
  • Появление в анализе крови гипохромии красных клеток крови на фоне лечебных мероприятий или в случае смешанных форм болезни (В12- + железодефицитная анемия) является основанием для назначения препаратов железа;
  • К переливанию эритроцитной массы прибегают в особых случаях : если явно обозначились признаки кислородного голодания головного мозга и симптомы анемической энцефалопатии, имеет место прогрессирующая сердечная недостаточность и при подозрении на развитие анемической комы – очень опасного для жизни пациента состояния ;
  • Одновременно назначается терапевтическое воздействие на факторы, которые, возможно, стали причиной дефицита витамина В12, с такой целью проводится: дегельминтизация (препараты и дозы зависят от вида гельминтов), лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, хирургическая операция при раке желудка, нормализация кишечной флоры, разрабатывается диета, предусматривающая достаточное поступление витамина B12 в организм.

Буквально через несколько дней от начала терапии производится контрольный подсчет ретикулоцитов – ретикулоцитарный криз будет свидетельством, что тактика лечения выбрана правильно.

После того, как состояние крови будет признано нормальным, пациента переводят на поддерживающую терапию: сначала каждую неделю, а потом каждый месяц больному вводят 500 мкг В12, а, кроме этого, раз в полгода назначают 2-3 недельный курс витаминотерапии (поддерживающее лечение витамином В12).

Продукты, богатые витамином В12 (только для профилактики анемий, связанной с недостатком цианокобаламина в пище):

Видео: о дефиците витамина В12, программа “Жить здорово”

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12 , железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга . Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей, 100-200 мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Анемия с дефицитом фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B9, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты :

  • синдром нарушения всасывания;
  • нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B9 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.