Алкоголизм и черепно-мозговые травмы

Алкоголизм – повышенная опасность травм головы . Регулярный прием алкоголя не несет человеку ничего хорошего . Постоянно опустошаются карманы, новые финансы не прибывают, а если и приходят, то тут же тратятся на большое количество выпивки.

В результате человек теряет работу, семью и уважение всех окружающих людей. Помимо того, что алкоголизм наносит тяжелейший удар по здоровью человека, становится намного более вероятна черепно-мозговая травма (ЧМТ), которая может возникнуть в самой неожиданной ситуации . Почему это происходит?

Под воздействием алкоголя наш мозг теряет часть нормального восприятия окружающего мира. Помимо основных чувств – обоняния, осязания и зрения, он также отвечает за положение нашего тела в пространстве. Поэтому нарушение этой функции влечет за собой то, что изрядно выпивший человек идет шатающейся походкой и очень часто падает.

Падения в состоянии алкогольного опьянения очень опасны. Когда пьяный падает, то он не пытается защититься или вывернуть своё тело в более удобное для падения положение. Поэтому удар может приходиться в очень опасные точки – сзади вдоль основания черепа, в висок или переносицу.

Когда чаще всего получается черепно-мозговая травма? Существует несколько основных ситуаций, которые приводят к повреждениям подобного рода. Иногда все это, к сожалению, заканчивается инвалидностью или летальным исходом :

• При наличии поблизости лестницы. Ступеньки – настоящий бич для тех, кого поглотил алкоголизм. Это практически непреодолимое препятствие. Возможны удары об нижние ступеньки, а при подъёме выше получается более серьезное падение.
• Гололед. Это природное явление, которое заставляет падать даже трезвых людей с хорошей реакцией. Изрядно выпившие же получают практически всегда тяжелые переломы и сотрясение мозга. Единственное что может спасти – это падение головой в сугроб, что мало вероятно.
• В ДТП. Выпившие люди часто попадают под колеса автомобилей. Даже если скорость будет невелика, то травма головы будет практически неминуема.
• В пьяных драках и выяснении отношений.

Как это предотвратить? Для того, чтобы не было столь тяжелых последствий, необходимо вовремя начать выздоровление от алкоголизма . И чем раньше родственники, а главное, сам больной возьмутся за избавление от пагубной привычки, тем больше потом шансов вернуться к полноценной нормальной жизни.

При алкоголизме чаще всего случаются тяжелые черепно-мозговые травмы (ЧМТ). При тяжелой ЧМТ в структуре синдромов угнетенного сознания можно выделить два основных варианта психопатологических состояний, следующих вслед за комой :

1) Посткоматозные бессознательные состояния . Эти состояния наступают, как правило, после комы значительной глубины и длительности (более недели). Только у пострадавших с этим видом расстройств выявляют клинические и нейровизуализационные признаки патологии оральностволовых и подкорково-диэнцефальных отделов мозга. При благоприятной динамике с больными устанавливается контакт, и их состояние начинает соответствовать синдромам, отмеченным во втором варианте.

2) Посткоматозные состояния с крайне ограниченным контактом . Возникают по мере регресса бессознательных состояний или сразу после комы (реже сопора) в виде:

• мутизма без понимания речи, при котором больные в ответ на обращения или спонтанно совершают отдельные произвольные движения, манипуляции без выполнения команд и собственной речи;
• мутизма с пониманием речи, характеризующегося выполнением инструкции при отсутствии собственной речевой деятельности;
• состояния с отдельными попытками к речи, отличающегося возможным произнесением больными ограниченного набора звуков, слогов, простых слов.

К этой группе может быть отнесено и выделяемое в последние годы состояние минимальных проявлений сознания (minimal consciousness state ), характеризующееся отдельными элементарными, непостоянно возникающими признаками психической деятельности. Однако без конкретизации этих признаков данный термин имеет, скорее, когортное, эпидемиологическое, нежели клиническое значение.

Продуктивные нарушения на фоне угнетенного сознания выражаются в виде двигательного (на фоне попыток к речи – речевого и двигательного) возбуждения , практически во всех наблюдениях хаотического и стереотипного. Пациенты-алкоголики в пределах постели многократно повторяют движения типа автоматической ходьбы; вытягивают и сгибают руки; стягивают, натягивают, перебирают постельное и нательное белье («обираются»); поднимают и опускают голову, корпус; поворачиваются то в одну, то в другую сторону; хватают поручни кровати и другие предметы.

Необходимо отметить, что появление возбуждения в период угнетенного сознания при тяжелой черепно-мозговой травме – прогностически благоприятный признак, относительно редко отмечаемый при: 1) глубоком подкорковом, диэнцефальном, орально-стволовом поражении мозга; 2) интракраниальных гематомах .

Лишь в 20% наблюдений вслед за короткой первичной утратой сознания отмечается та или иная степень прояснения в виде так называемого светлого промежутка, длящегося несколько часов или даже дней с последующим нарастанием угнетения сознания. В отличие от наблюдений, в которых кома наступает сразу, у пациентов со светлым промежутком чаще обнаруживаются интракраниальные гематомы. Существенно более длительны синдромы угнетенного сознания при глубинном (подкорковом, диэнцефальном, орально-стволовом) поражении мозга, интракраниальных гематомах, артериальных гипотензии и гипоксемии в остром периоде травмы.

Синдромы дезинтегрированного сознания

Синдромы дезинтегрированного сознания наблюдаются у 88% пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), высока частота этих синдромов и при среднетяжелых ушибах мозга, при легких травмах они дифференцируются в основном при присоединении дополнительных патогенных факторов (пневмония, алкогольная абстиненция , декомпенсация сахарного диабета, цереброваскулярные осложнения и т.п.). При этих состояниях в отличие от синдромов угнетенного сознания отмечается восстановление (зачастую неравномерное) различных психических процессов.

Условным признаком перехода от угнетенного к дезинтегрированному сознанию считается обнаружение возможности (длительное время у многих больных остающейся дефектной) отвечать на вопросы, но при этом – вплоть до перехода в ясное сознание – отмечается та или иная степень дезориентировки больного в себе и окружающем (в ситуации, лицах, месте, во времени), невозможности целенаправленного адекватного поведения, общения, целостного восприятия и запоминания происходящего. Особенно тяжело это проявляется при имеющемся алкоголизме, который нужно лечить .

Основная роль в патогенезе данных расстройств сознания приписывается грубым двусторонним первично-корковым поражениям мозга (в отличие от первично-стволового поражения, ведущего к угнетению сознания), в частности разобщению передних его отделов. Состояния, рассматриваемые в рамках дезинтегрированного сознания, могут быть разделены на две группы синдромов: 1) спутанности и 2) переходных между нарушенным и ясным сознанием .

Первая группа синдромов характеризуется более тяжелыми нарушениями психической деятельности, в частности грубой нецеленаправленностью поведения, невозможностью его коррекции извне; крайней затруднительностью получения от больного ответов, сколько-нибудь соответствующих вопросу, бессвязностью собственных высказываний больного, практически полным игнорированием реальной обстановки.

Синдромы второй группы (переходные) отличаются тем, что поведение пострадавших большей частью уже производит впечатление упорядоченного: они могут выполнять (или пытаться выполнить) инструкции, вовлекаться в беседу; появляется возможность уточнить степень дезориентировки, определить вид и выраженность афатических, апрактических, агностических, амнестических и других когнитивных расстройств.

По качественным характеристикам дефицитарных расстройств выделяют следующие виды спутанности сознания :

1) Спутанность с аспонтанностью , при которой состояние больных характеризуется практически полным отсутствием произвольной инициативы и побуждений, адинамией, заторможенностью, замедленностью реакций на окружающее, бедностью (а часто и отсутствием) каких-либо эмоциональных реакций на происходящее; после значительной или длительной внешней стимуляции больные могут дать отдельные ответы на простые вопросы, затем перестают отвечать; иногда присутствует спонтанное тихое неразборчивое бормотание.

Продуктивные расстройства при спутанности с аспонтанностью редки. Могут отмечаться кратковременные эпизоды двигательного возбуждения, иногда с тревогой, растерянностью, недоумением; однако определить наличие и содержание переживаний не представляется возможным. У пациентов с этим видом спутанности в отличие от остальных несколько чаще отмечаются внутримозговые гематомы, верифицированное субарахноидальное кровоизлияние.

2) Спутанность речедвигательная , главными признаками которой являются не- целенаправленность, разорванность речи и основанных на ней вербальных мышления и памяти; часто обнаруживается непонимание обращенной речи, ответы «мимо», из-за чего невозможно уточнить степень дезориентировки. Продуктивные расстройства при этом варианте спутанности обнаруживаются в основном в виде речедвигательного возбуждения, при этом речь может быть представлена «словесной окрошкой» – многословными высказываниями с обилием персевераций, литеральных и вербальных парафазий. Это наиболее ярко проявляется у многих алкоголиков .

Реже отмечается более разнообразное в своих проявлениях психомоторное возбуждение, включающее не только признаки речедвигательного беспокойства, но и патологические аффекты, отдельные бредовые высказывания. У пациентов, обнаруживавших речедвигательную спутанность, по сравнению с остальными чаще определяется поражение левого полушария, в частности височной области.

3) Спутанность амнестическая , отличающаяся тем, что у больных на фоне в целом восстановившегося речевого контакта обнаруживаются грубая дезориентировка в собственной личности и окружающем, глобальная фиксационная амнезия (полное незапоминание происходящих событий), значительные дефекты чувственного познания окружающего с распадом целостного восприятия, в частности пространства и времени. По мере регресса синдрома выявляется ретроградная амнезия, но границы ее размыты.

Продуктивные расстройства при амнестической спутанности наиболее многообразны по своему содержанию, заключаются в оживлении прошлых образов – при тотальном игнорировании настоящего можно говорить о «сдвиге ситуации в прошлое»; также отмечаются конфабуляции (при значительном их обилии состояние может быть определено как амнестико-конфабуляторная спутанность), ложные узнавания, галлюцинаторно-бредовые включения. Наличие и значительная выраженность последних может быть основанием для отнесения состояния к одному из описанных ниже варианту спутанности с преобладанием признаков помрачения сознания.

4) Спутанность с преобладанием признаков помрачения сознания, характеризующаяся доминированием в клинической картине продуктивных, в первую очередь галлюцинаторно-бредовых, расстройств.

Делирий

Делирий – наиболее частый синдром помраченного сознания в остром периоде черепно-мозговой травмы . Характеризуется ложной ориентировкой в окружающем при частичной сохранности ориентировки в собственной личности, разнообразными нарушениями восприятия (в начале иллюзиями, затем истинными галлюцинациями, в основном зрительными, на высоте состояния - слуховыми и тактильными), резкими эмоциональными колебаниями с преобладанием тревоги и напряжения, психомоторным беспокойством в виде не целенаправленных суетливых действий.

Симптоматика, как правило, усиливается к вечеру и ночью. Продолжительность делирия редко превышает 3-7 дней .

Выход из него через продолжительный сон или с постепенным ослаблением симптоматики, после чего отмечается частичная или полная амнезия на реальные события с возможным сохранением памяти на отдельные болезненные переживания. Так называемый мусситирующий (бормочущий) делирий при черепно-мозговой травме должен рассматриваться, по-видимому, в рамках речедвигательной спутанности, а профессиональный, при котором пострадавшие совершают какие- либо привычные по прошлому опыту действия, – в рамках амнестической спутанности с явлениями «ухода в прошлое».

Возникновение делирия чаще отмечается на 2-3-й день после легкой или среднетяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) . Он может быть признаком интоксикации, присоединения воспалительных внечерепных осложнений ЧМТ. Более вероятен в пожилом возрасте при наличии преморбидной патологии (в первую очередь цереброваскулярных заболеваний и алкоголизма ).

Другие последствия черепно-мозговых травм

Сумеречное состояние сознания , по-видимому, развивается при черепно-мозговой травме чаще, чем обнаруживается, поскольку на весь период этого вида помрачения сознания у пострадавших отмечается полная амнезия, а внешне их поведение зачастую производит впечатление упорядоченного. Только по невозможности какой-либо коррекции этого поведения со стороны окружающих, а также отсутствию или резкому ограничению контакта с пострадавшим можно заподозрить расстроенное сознание.

Сохранность привычных автоматизированных действий без внешних признаков галлюцинаторно-бредовой симптоматики определяется как «простая форма», а при их наличии – как «психотическая», во время которой пострадавшие могут совершать бессмысленные разрушительные, агрессивные и самоповреждающие действия. Этот вид помрачения сознания встречается наиболее часто при левополушарных лобновисочных повреждениях мозга, у пациентов с преморбидной или возникшей в результате ЧМТ эпилепсией.

Онейроид в остром периоде черепно-мозговой травмы крайне редок . Для него свойственна полная отрешенность больного от окружающего, фантастическое содержание переживаний, ощущение собственного изменения или перевоплощения, причудливая смесь фрагментов реального мира и обильных ярких чувственных фантастических сценических образов.

Характерна сенсомоторная диссоциация между внешней неподвижностью, оцепенением пациента и причудливой динамичностью внутренних переживаний. Онейрод описан при преимущественном поражении правого полушария, раздражении дна III желудочка мозга. Выходу в ясное сознание, главным критерием которого может с определенной долей условности считаться восстановление всех видов ориентировки, чаще всего препятствуют грубые нарушения памяти, восприятия, мышления и речи.

За основу классификации переходных между нарушенным и ясным сознанием синдромов целесообразно принимать амнестические нарушения, поскольку именно с их регрессом больные могут верно отвечать на вопросы, касающиеся личной ситуации, окружающей обстановки, места и времени.

Атипичный корсаковский синдром отличается от типичного отсутствием некоторых компонентов (например, конфабуляций и эйфории), наличием нехарактерных для типичного варианта симптомов – речевых нарушений (в частности, элементов амнестической и сенсорной афазии, персевераций и парафазий), дисфорических, тревожных, депрессивных аффектов, бредоподобной симптоматики.

Отличаются от типичного и основные компоненты корсаковского синдрома , что выражается, например, в неполноте фиксационной амнезии (отдельные события запоминаются и хорошо воспроизводятся), нечеткости границ ретроградной амнезии (больной может не помнить события 10-летней давности и правильно воспроизводить события, случившиеся 2 года назад), фантастичности конфабуляций (воспроизводятся события, в действительности не происходившие с больным, а узнанные им из книг, чьих-то рассказов или события, не пережитые в прошлом, а возможные в вероятном будущем).

Может сочетаться как с лево-, так и с правосторонней пространственной агнозией (чаще редуцированными), речевыми нарушениями, которые, однако, из-за их полиморфности, нестойкости и малой выраженности затруднительно отнести к какой-либо определенной форме афазий. Атипичный корсаковский синдром достоверно чаще развивается у пациентов с наличием признаков левшества.

Грубый дисмнестический синдром характеризуется преобладанием нарушения памяти на вербальную информацию, невозможностью или неточностью словесной формулировки ответов, касающихся ориентировки в себе и окружающем. Сопровождается либо аспонтанностью, либо растерянностью с беспокойством по поводу невозможности правильно ответить на вопрос, либо раздражением и досадой на себя и окружающих из-за непонимания ими сказанного больным.

Какой-либо один вид спутанности сознания наблюдается редко. У большинства пострадавших один вид спутанности плавно или внезапно переходит в другой. Например, у одного и того же больного спутанность вначале протекает с преобладанием аспонтанности, затем на первый план выходит речедвигательная бессвязность и, наконец, становятся явными все признаки амнестической спутанности.

В ходе регресса спутанности в большинстве наблюдений возникают переходные синдромы, устанавливается определенная закономерность: после амнестической спутанности, как правило, следует корсаковский синдром, после речедвигательной – дисмнестический. Полиморфная картина спутанности сознания, при которой отмечается переход из одного ее вида в другой, чаще предшествует атипичному корсаковскому синдрому.

Переходные синдромы гораздо реже (в сравнении со спутанностью) трансформируются один в другой: только в отдельных наблюдениях картина атипичного корсаковского синдрома сменяется практически типичной. Более длительны синдромы дезинтегрированного сознания при глубинном (подкорковом, диэнцефальном, орально-стволовом) поражении мозга, двустороннем поражении лобных долей, очагах повреждения в правой лобной области.

Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства

Когнитивные и эмоционально-волевые расстройства обнаруживают в той или иной степени выраженности у всех больных, достигших ясного сознания . Формальным признаком перехода на данный уровень психических нарушений следует считать восстановление у пострадавших всех видов ориентировки. Хотя у алкоголиков восстановление происходит значительно дольше, чем у тех, кто не страдает алкогольной зависимостью .

Психическое состояние больных алкоголизмом характеризуется заметным обеднением, ослаблением мышления, гнозиса, памяти, внимания, критики, инициативы, устойчиво проявляющихся в повседневной деятельности и поведении. Наиболее грубые проявления в целом соответствуют картине слабоумия, определяя неспособность алкоголиков адекватно и эффективно действовать даже в обычных бытовых ситуациях.

При менее выраженных расстройствах повседневное поведение алкоголезависимых людей выглядит в целом упорядоченным, вместе с тем дефекты легко обнаруживаются при необходимости занятий, требующих самостоятельности, сосредоточенности, целенаправленности, программирования своей деятельности. В относительно легких случаях когнитивные и волевые нарушения определяются только при выполнении специальных задач, предусматривающих освоение нового материала, осмысление большого количества информации, выработку нестандартных решений.

При всем многообразии нарушений познавательных процессов у значительной части больных оказывается возможным определить преобладание расстройств какой-либо одной сферы – чувственно-образной или абстрактно-вербальной. По этому признаку выделяют три группы синдромов :

1) с превалированием образных нарушений мышления и памяти , характеризующихся ослаблением памяти на происходящие события, невозможностью определить их качественные детали, испытанные, увиденные, услышанные больным; при специальных исследованиях обнаруживаются дефекты восприятия пространства и времени, невозможность охвата целостной картины происходящего. Этот вариант достоверно чаще отмечается среди пострадавших с преимущественным поражением правого полушария;

2) с преобладанием абстрактных нарушений мышления и памяти , отличающихся забыванием сообщенной информации, невозможностью вспомнить в ходе беседы нужное слово или название, затруднениями в формулировке своих мыслей, программировании своих действий. Этот вид нарушений преобладает при преимущественном поражении левого полушария;

3) со смешанными нарушениями познавательных процессов , при которых в равной степени представлены расстройства как абстрактно-вербальных, так и чувственно-образных когнитивных процессов. Часто по сравнению со всеми другими когнитивными процессами наиболее грубо нарушено внимание, расстройства которого могут лежать в основе остальных когнитивных нарушений.

Смешанные нарушения более вероятны у пациентов с признаками левшества, при сотрясении головного мозга по сравнению с легкими и среднетяжелыми его ушибами.

Нарушения в эмоционально-волевой сфере отличаются не меньшим разнообразием. По внешним особенностям поведения, а точнее, по уровню спонтанной активности, можно выделить следующие варианты :

1) с преобладанием пассивности, зависимости от окружающих , при котором у пострадавших отсутствует или резко снижена инициатива, они совершают практически все действия только по подсказке окружающих; вне этих подсказок остаются малоподвижными, малообщительными, безучастными; в беседе малословны, отвечают односложно, сами вопросов не задают, ничем не интересуются; начатые действия часто не доводят до желаемого результата;

2) с превалированием расторможенности, нецеленаправленной активности , при котором наблюдаются психическая и двигательная взбудораженность, многоречивость, легкая отвлекаемость, недоучет ситуации, отсутствие чувства дистанции при общении даже с малознакомыми людьми; поведение оказывается малокорригируемым: на замечания от алкоголика следует протест, раздражение, иногда даже агрессивность; деятельность больных алкоголизмом не является целеустремленной, направленной на достижение какого-либо социально значимого результата, часто больные сосредоточены на удовлетворении низших влечений, не задумываясь, какое впечатление они при этом производят на окружающих;

3) с чередующимися эмоционально-волевыми нарушениями , при котором состояния пассивности чередуются (особенно при стимулирующих внешних воздействиях) с нецеленаправленной активностью, неуправляемостью; у алкоголиков нередко отмечаются реакции протеста, стремление уйти от нежелательных контактов, злоба и агрессивность.

Продуктивные нарушения на этом уровне психических расстройств представлены расстройствами как в познавательной, так и в аффективной сфере, в частности, наблюдаются : 1) бредовые идеи; 2) обманы восприятия; 3) стойкие конфабуляции, относящиеся в основном к амнезированному периоду; 4) депрессивные расстройства (с преобладанием апатии, или тревоги, или тоски); 5) эйфория; 6) гипомания; 7) дисфорические расстройства.

Продуктивные расстройства после прояснения сознания менее вероятны у детей, при глубинном (подкорковом, диэнцефальном, орально-стволовом) поражении мозга. Наиболее грубые продуктивные нарушения (бредовые идеи, стойкие конфабуляции, обманы восприятия) чаще отмечаются у пациентов с признаками левшества, а также при преимущественно диффузном поражении мозга, реже при интракраниальных гематомах.

Практически у всех больных алкоголизмом отмечается та или иная степень регресса когнитивных и эмоционально-волевых расстройств .

Если динамика когнитивных процессов, основанных на речи, как правило, легко обнаруживается в беседе и не всегда требует дополнительного экспериментального подтверждения, то изменения в восприятии пространства и времени не столь очевидны, устанавливаются только при целенаправленных расспросах или в ходе специальных нейропсихологических или психофизиологических тестов. Выраженные когнитивные и эмоционально-волевые расстройства более длительны при левшестве, глубинном (подкорковом, диэнцефальном, орально-стволовом) поражении мозга, двусторонних поражениях лобных долей.

Пограничные психические нарушения

Пограничные психические нарушения выступают на первый план клинической картины более чем у половины пострадавших с тяжелой и практически у всех с легкой черепно-мозговой травмой. На этом уровне расстройств обнаруживаются легкие (выявляемые только в прицельных пато- и нейропсихологических исследованиях) когнитивные расстройства, нерезко выраженные эмоциональные и личностные изменения, а также неврозоподобные нарушения, затрудняющие полноценную социальную адаптацию. В целом же все психические процессы и личностные особенности приближаются к преморбидному уровню, что и позволяет отнести диагностируемые нарушения к пограничным.

Пограничные нарушения психической деятельности малозаметны в привычных для алкоголиков ситуациях, возникают чаще всего при необходимости адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей социальной среды, совершать усилия для возвращения или освоения новых видов труда или учебы, устанавливать новые социальные связи . Наличие этих нарушений устанавливается чаще не при непосредственном осмотре, а по жалобам (самоотчету) больных, дополняемых рассказом родственников и близких.

Следует отметить, что, наряду с психопатологическими признаками, на этом уровне у больных происходит адекватное психологическое осмысление факта травмы, обнаруживается обеспокоенность перспективами, стремление как можно полнее восстановить свой преморбидный физический и социальный статус.

Легкие когнитивные расстройства чаще всего представлены трудностями переключения внимания, ослаблением зрительной и слухоречевой памяти. Они далеко не всегда осознаются больными, обнаруживаются при нейропсихологическом обследовании достаточно длительно даже после черепно-мозговой травмы легкой степени, регрессируя только к полугоду после травмы.

Изменения в эмоционально-личностной сфере маловыражены, могут быть объяснены окружающей ситуацией (в отличие от эмоционально-волевых расстройств на предыдущем уровне, где они неадекватны внешним обстоятельствам). На фоне отмечаемой у многих больных блеклости эмоциональных реакций у большинства отмечается та или иная степень эмоциональной неустойчивости.

На основании преобладающего вида реагирования могут быть выделены три типа нарушений :

• с преобладанием эксплозивных реакций , при котором у алкоголиков отмечается склонность легко приходить в состояние возбуждения, раздражения с обвинением окружающих в своих неприятностях; выходя из равновесия, больные алкоголизмом могут срываться на крик, негодовать, злиться, оскорблять вызвавших эту реакцию людей; в отличие от вспышек злобы при эмоционально-волевых расстройствах предыдущего уровня больные способны удерживаться от агрессивных действий, за раздражением следует раскаяние, в беседе с врачом они упоминают раздражительность среди своих жалоб.
• с преобладанием сенситивных реакций , отличающимся легким возникновением страдальческих эмоций – разочарования, обиды, грусти; родственники характеризуют больных алкоголизмом как легко смущающихся, расстраивающихся, капризных, плаксивых, впечатлительных и мнительных; в беседе с врачом пациенты с этим видом расстройств нуждаются в сочувствии, просят утешить; при расспросах о течении болезни могут появиться сетования и слезы.
• без очерченных нарушений эмоционального реагирования , с отсутствием четкого преобладания эксплозивных или сенситивных реакций, реагирование зачастую ослаблено или облегчено (последнее, в частности, наблюдается при так называемом анозогнозическом варианте психических нарушений, наблюдаемом у некоторых пострадавших, например с сотрясением головного мозга).

Главное расстройство при неврозоподобных нарушениях – астения разной степени выраженности, убывающая с регрессом пограничных психических нарушений. Физическая и психическая утомляемость, нарастающая после нагрузок, сопровождается разным типом изменений реакций на внешние раздражители. Это служит основанием для выделения следующих вариантов :

• гипостенического , при котором преобладают вялость, слабость, пассивность; реакция на внешние раздражители снижена; пациенты стремятся прилечь, относительно легко засыпают и часто с трудом просыпаются, если сон по длительности недостаточен для полноценного отдыха;
• гиперстенического , характеризующегося легкой возбудимостью, раздражительностью, гиперестезией – повышенными реакциями на обычные психические и физические (свет, звук, прикосновения) воздействия; больные часто с трудом засыпают (из-за так называемого астенического наплыва мыслей), сон поверхностен, частые пробуждения препятствуют отдыху и восстановлению работоспособности.

Продуктивные расстройства в структуре пограничных психических нарушений представлены широким спектром непсихотических симптомокомплексов. В отличие от продуктивных расстройств предыдущего этапа к ним, как правило, сохраняется критика, они негрубо изменяют психическую деятельность больных.

Кроме упомянутых выше эксплозивных и сенситивных реакций, обнаруживаются : 1) субдепрессия; 2) гипомания; 2) психическая гиперестезия; 3) истерические реакции; 4) ипохондрические расстройства; 5) патохарактерологическая (например, паранойяльная) трансформация личности; 6) тревожно-фобический синдром.

При тяжелой черепно-мозговой травме пограничные психические нарушения малообратимы, они продолжают обнаруживаться в течение многих лет более чем у 80% пострадавших. Благоприятные изменения происходят медленно – через месяцы и годы .

Уменьшается выраженность сначала эмоционально-личностных, затем и неврозоподобных нарушений. Для легких черепно-мозговых травм (ЧМТ), напротив, характерен достаточно быстрый (в течение недель, месяцев) регресс пограничных нарушений. Менее вероятен регресс пограничных нарушений при открытых проникающих ЧМТ и при развитии посттравматической эпилепсии.

Последствия и осложнения черепно-мозговых травм

Последствия и осложнения черепно-мозговых травм многообразны . Среди последствий различают тканевые (атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, дефекты черепа и др.), ликворные (гидроцефалия, развивающаяся вследствие нарушения резорбции цереброспинальной жидкости и окклюзии ликворопроводящих путей, хронические гигромы, ликворные фистулы и др.) и сосудистые (ишемические, хронические гематомы, аневризмы, каротидно-кавернозное соустье, тромбоз синусов), среди осложнений – внутричерепные (преимущественно воспалительные, отмечающиеся чаще при проникающих повреждениях мозга: менингит, энцефалит, вентрикулит, эмпиема, абсцесс и др.) и внечерепные (пневмония, пиелонефрит, сепсис, кахексия, пролежни, эндокринопатия и др.).

Из клинических последствий, помимо психопатологических, важны двигательные (парезы, изменения мышечного тонуса, атаксия и т.д.), сенсорные (снижение и выпадение, часто неравномерное, тактильной чувствительности, зрения, слуха, вкуса, обоняния) и вегетативные (неустойчивость артериального давления, тошнота, гипергидроз и др.), а также посттравматическая эпилепсия.

Сочетание черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и алкогольной интоксикации определяется продолжающимся ростом нейротравматизма в мире и значительным числом больных, получающих травму в состоянии алкогольного опьянения.

В настоящее время алкоголизм стал еще одной из социально-демографических проблем современности. Хотя, как свидетельствуют данные археологических находок, человечество с древнейших времен было знакомо с опьяняющими и одурманивающими веществами.

Так перуанцы еще в VI веке до новой эры хоронили своих усопших с листьями коки с тем, чтобы они не скучали в потустороннем мире. Однако только во 2-ой половине ХХ века алкоголизм приобрел размах эпидемии. 90 годы ХХ столетия вошли в историю как период небывалого разрушительного последствия демографического кризиса в России. Только за 5 последних лет этого столетия численность населения страны сократилась на 1 млн. 600 тыс.

Сегодня в России ежегодно только от алкоголизма умирает свыше 700 тыс. чел.

Алкоголь является безусловным фактором риска получения ЧМТ. В странах Европы алкоголь назван вторым фактором риска заболеваний, травм и летальности. Уровень потребления алкоголя на одного человека в году характеризует алкогольную ситуацию в стране.

В последние годы в странах Европы включая Россию и Беларусь этот показатель колеблется от 13,4 до 20,0 литров на душу населения за год. Это один из самых высоких показателей в мире.

Сегодня США насчитывают 12 млн. алкоголиков, а начало 21 века ознаменовано ростом алкоголизма в Латвии, Эстонии, Литве, Словении, Финляндии, Польше. В России 2% населения страдают алкоголизмом, а 76% регулярно употребляют алкоголь.

В Республике Беларусь злоупотребляли алкоголем и имели от него зависимость на 1/1 2007 года один миллион. Согласно данных официальной статистики в Беларуси с 1970 г. по 2005 г. уровень смертности в результате травм и несчастных случаев вырос в 2-3 раза, а в результате отравлений алкоголем в 6-8 раз.

По данным А. Edwards с соавт. каждый 2-ой случай ЧМТ связан с приемом алкоголя. Россия, Беларуси и страны Прибалтики опережают в этом плане большинство стран Европы. Убийства в состоянии алкогольного опьянения совершаются в 72%, дорожно-транспортного происшествия от 67,7 до 90%. Катастрофически растет процент правонарушений совершаемых подростками в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. В России в 2007г. он достиг 63,6%.

С одной стороны алкогольная интоксикация в силу схожести клинических проявлений легко маскирует ЧМТ, а с другой стороны наряду с инфекциями, артериальной гипертензией, церебральным васкулитом является предрасполагающим фактором образования внутричерепных кровоизлияний.

Патогенетические механизмы алкогольной интоксикации при черепно-мозговой травме

Патогенетические механизмы, лежащие в основе ЧМТ и алкогольного поражения центральной нервной системы близки друг к другу и представляют собой цепь адаптивно-приспособительных реакций в ответ на повреждение ткани мозга . Это может носить микроструктурный только функциональный характер при легкой черепномозговой травме, а при тяжелых формах поражения вызывает макроструктурные изменения.

Происходит рассогласование химических систем контроля клеточного и тканевого гомеостаза.

Этиловый спирт в силу своих физико-химических свойств, особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из круга психоактивных веществ. Этанол, обладая мембранотопным (нарушает возбудимость сердечной мышцы) и конформационным действием снижает прямое токсическое действие на все органы и системы человека.

Первый удар естественно приходится на нервную, эндокринную и иммунную системы, осуществляющих координационные функции в организме. Механизмы нарушения функционирования гомеостатических систем при алкоголизме связаны как с прямыми воздействиями этанола и продуктов его окисления на клетки, так и с нарушением центральной регуляции функции. При алкогольной аддукции важную роль играет перекисное окисление липидов (ПОЛ) . ПОЛ играет большую роль в регуляции проницаемости клеточных мембран, состоянии окислительного фосфорилирования клетки. В нормальной ткани протекает постоянно процесс липидной пероксидации, интенсивность которого находится в обратной зависимости от активности естественных антиоксидантных систем.

От взаимоотношения этих систем в клинике ЧМТ при алкогольной интоксикации зависит степень выраженности отека мозга. В свою очередь рост проницаемости эндотелия сосудов головного мозга способствует внутричерепным кровоизлияниям. Избыточное образование активных форм кислорода может быть причиной повреждения и гибели самой клетки.

Антиоксидантные системы необходимы для сохранения ПОЛ. Действие внешних прооксидантов, недостаток поступления облигатных оксидантов и активация эндогенной гетерации активных форм кислорода приводят к напряжению механизмов антиоксидантной защиты. Это в конечном результате может привести к развитию окислительного стресса, который может проявиться на клеточном, тканевом и организменном уровне.

В условиях алкогольной интоксикации продукты метаболизма этанола могут из-за мембранотропности повреждать любые органы и ткани. Изменение метаболизма последних ведет к гибели иммунокомпетентных клеток. Для тяжелой алкогольной интоксикации характерен сдвиг гормонального баланса и длительное повышение уровня глюкокортикоидов, что может быть приравнено к сильному длительному стрессу.

В последнее время большое внимание уделяют нейростероидам, в частности дегидроэпиандростерону. Последний обладает нейропротективным и стресспротективным действием. Совместно с кортизоном он регулирует процесс апоптоза и уровень окислительного стресса в организме.

В результате взаимодействия продуктов окисления этанола с моноаминами в печени возникают соединения, обладающие морфиноподобными характеристиками. По своим фармакологическим свойствам этиловый спирт в этом случае приближается к эфиру, хотя его терапевтический эффект слабее. Механизм прямого и опосредованного действия алкоголя провоцирует развитие множественных нарушений и в первую очередь на определенные структуры мозга и практически на все висцеральные органы ( , поджелудочная железа и т.д.). Высвобождающиеся нейромедиаторы катехоламиновой природы – норадреналин и дофамин из пресинаптических структур в лимбические отделы мозга и вызывают ту фазу психического, вегетативного и двигательного возбуждения которые наблюдаются при алкогольной интоксикации.

Первоначально страдает кора больших полушарий мозга, гипокаты, лимбическая система, а затем ретикулярная формация ствола мозга. Угнетение тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга приводит к высвобождению подкорковых центров.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме. Эти же структуры страдают и при ЧМТ.

Этанол легко всасывается, прекрасно проникает через гематоэнцефалический барьер. Его действие зависит от его концентрации в организме, а клинически это проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами со стороны центральной нервной системы.

Эти же симптомы наблюдаются при ЧМТ. Таким образом, состояние больных и клиническое течение ЧМТ определяется с одной стороны тяжестью черепно-мозговых повреждений, а с другой стороны – тяжестью интоксикации.

Клинические особенности течения черепно-мозговой травмы при алкогольной интоксикации

Поскольку клинические проявления алкогольного опьянения и ЧМТ во многом схожи, возникают порой трудно разрешимые диагностические и экспертно-юридические проблемы, особенно при легкой ЧМТ . ЛЧМТ сопровождается лишь аксональным повреждением головного мозга без грубых локальных изменений мозговой ткани и сосудов. СГМ как одна из форм ЛЧМТ проявляется быстро растущими функциональными нарушениями с полиморфной «пестрой» нестойкой симптоматикой поражения ЦНС при преобладании вегетативных расстройств. Нередко вегетативные нарушения могут быть почти единственным звучанием ЛЧМТ, недаром в прошлом ЧМТ называли «вегетативным шоком». При УГМ наблюдается макроструктурная деструкция вещества головного мозга с легким геморрагическим компонентом.

Клиническая картина при обеих формах ЛЧМТ похожа и отличается лишь степенью выраженности и длительностью симптомов. Вегетативные нарушения, являясь одним из ведущих симптомов ЛЧМТ, проявляются мраморностью кожных покровов, гипергидрозом, субфебрилитетом, колеба- ниями артериального давления, брадикардией, тахикардией, лабильностью пульса. Очаговая микросимптоматика затрагивает при ЛЧМТ черепные нервы, мозжечковую, двигательную сферу, иногда сопровождается небольшими чувствительными нарушениями, легким менингеальным симптомокомплексом. Вся перечисленная выше неврологическая и вегетативная симптоматика наблюдается у лиц в состоянии алкогольного опьянения и без ЧМТ.

При малых и средних дозах алкогольного опьянения (не превышающих содержание этанола в крови 2,5‰) появляются выраженные вегетативные нарушения чаще симпатоадреналовой направленности: гиперемия лица, потливость, акроцианоз конечностей, тахикардия, подъем АД.

У некоторых больных могут быть вагоинсулярные нарушения: бледность кожных покровов, брадикардия, снижение АД, нехватка воздуха, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, легкое психомоторное возбуждение.

Иногда подобные пароксизмы заканчиваются ознобом, полиурией. Нередко, вегетативные нарушения носят смешанный характер, но всегда сопровождаются чувством страха. При дозе этанола 2,5-3,0 ‰ в крови появляются и очаговые микрознаки со стороны ЦНС в виде анизокории, горизонтального нистагма, легкой недостаточности VII, XII пар черепных нервов по центральному типу. Появляются рефлексы орального автоматизма, гиперрефлексия со стороны глубоких рефлексов, анизорефлексия, легкие атактические нарушения. При концентрации этанола в крови 3,0-4,0 ‰ картина меняется, хотя вегетативные нарушения сохраняются, но поведение пациента изменяется.

Он становится вялым, сонливым, грубо нарушается координация как статическая, так и динамическая, зрачки становятся узкими, мидриаз бывает крайне редко. На фоне гиперрефлексии сухожильных и периостальных рефлексов может возникнуть рефлекс Бабинского, нистагм сохраняется. Иногда клиническая картина напоминает острую атаксию Лейден-Вестфаля: в позе Ромберга больной падает, грубо нарушается ходьба, координационные пробы выполняет с трудом, мышечный тонус падает. Все эти симптомы через 5-7 дней полностью регрессируют.

Реальные примеры

Черепно-мозговая травма алкоголь

В качестве примера может быть следующее наблюдение:

Больной Z. 1974 года рождения, бульдозерист, машиной скорой медицинской помощи 12 июля 2007 г. доставлен в больницу с жалобами на головную боль, боль в области носа, поясницы, общую слабость. Со слов больного отмечал день рождения у друга. В результате конфликта в компании получил удар кулаком по голове и в области лица. Была ли потеря сознания, не помнит. Рвоты не было. Два года назад перенес сотрясение головного мозга, также в драке в состоянии алкогольного опьянения.

Объективно: крепкого телосложения, достаточного питания. Общее состояние удовлетворительное. В области левого виска и переносицы кровоподтеки. Ссадины в области правого предплечья и бедра. Лицо гиперемировано. Выраженная потливость. Изо рта запах алкоголя. Многоречив, суетлив. Пульс 92 уд. в минуту. АД 150/90 мм.рт.ст.. Печень у края реберной дуги, безболезненна. Другой патологии со стороны внутренних органов нет. В сознании. Адекватен. Зрачки чуть расширены, реакция на свет сохранена. Мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Лицо из-за кровоподтеков асимметрично. Речь смазанная, дизартричная. Глоточный рефлекс живой. Язык по средней линии. Парезов конечностей нет. Тонус мышц снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы живые S=d. Патологических знаков нет. Чувствительность сохранена. В позе Ромберга падает. Координационные пробы выполняет с трудом с умеренным интенционным дрожанием. Походка атактическая. Менингеальных знаков нет. Общие анализы крови, мочи без отклонений от нормы. Общий билирубин 32,7 ммоль/л (в норме 8,5-20,5 ммолъ/л). Глюкоза 6,3 ммоль/л. Глазное дно, ЭхоЭГ без отклонений от нормы. КТ головного мозга – незначительный атрофический процесс (легкое расширение субарахноидалъного пространства на конвексе и чуть расширена желудочковая система). При рентгенографии костей лица обнаружен перелом спинки носа без смещения. Все последующие дни в стационаре жаловался на головную боль, боль в области носа, общую слабость. Пульс и АД в пределах нормы. Атактический синдром регрессировал. К 8 дню походка в пределах нормы. В позе Ромберга устойчив. Координационные пробы выполняет удовлетворительно. Нистагм исчез на вторые сутки. Речь восстановилась.

Клинический диагноз: закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз: перелом спинки носа без смещения. Алкогольное опьянение сильной степени (доза этанола в крови 2,59‰).

Выписан на 14 день с открытым б/листом для продолжения лечения в поликлинике.

По данным амбулаторной карты в 2005 г. лечился 5 дней по поводу сотрясения головного мозга, алкогольного опьянения. В последующие годы обращался только в связи с профосмотрами. После выписки из стационара 7 дней был на б/листе у ЛОР-врача в связи с переломом спинки носа.

Таким образом, клиническая картина больного была характерна для острого атактического синдрома, возникшего в состоянии сильного алкогольного опьянения. Быстрый и полный регресс неврологической симптоматики по мере снятия алкогольной интоксикации, хорошо известен в литературе как «доброкачественная острая мозжечковая атаксия Лейден-Вестфаля». Легкие вегетативные нарушения, отмеченные при поступлении в виде тахикардии, незначительного подъема АД, гипергидроза так же были связаны с алкогольной интоксикацией. По-видимому оба этих синдрома (атактический и вегетативный) расценивались врачами стационара как проявления ЛЧМТ.

Изолированность мозжечкового синдрома, при отсутствии другой микроорганики со стороны ЦНС, нормальные данные глазного дна, Эхо-ЭГ свидетельствовали об отсутствии у него ЛЧМТ.

В ряде случаев при сильной и тяжелой степени алкогольного опьянения (доза этанола в крови от 2,5 до 5,02 ‰), а у лиц истощенных с алкогольным гепатитом и циррозом печени при меньших дозах этанола, может возникнуть острая алкогольная .

Клинически эта патология проявляется синдромом повышения внутричерепного давления и отеком мозга или острой геморрагической энцефалопатией Гайе-Вернике. Данные клинические формы алкогольного поражения могут напоминать ушиб головного мозга с преимущественным поражением ствола. В неврологическом статусе в этих случаях развивается так же менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) в сочетании со стволовыми нарушениями в зависимости от уровня поражения.

При поражении верхних и средних отделов ствола (ножки мозга и варолйев мост) возникают глазодвигательные расстройства, парезы взора, атаксия, психические нарушения. Лицо может быть гиперемировано, миоз сменяется мидриазом, появляются выраженные вегетативные расстройства. При поражении продолговатого мозга развивается бульбарный синдром, сопровождаясь выраженными нарушениями сердечной деятельности и дыхания.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме. При алкогольной коме кожные покровы бледные, наблюдается рвота, сердечная деятельность уменьшается, АД снижается, пульс слабого наполнения, дыхание замедляется до 6-8 в минуту. Выход из комы или сопора чаще всего сопровождается бредом, галлюцинациями.

Приведенное ниже наблюдение демонстрирует такое течение.

Больная И., 1969 года рождения, неработающая. 21.09.2008 г. доставлена в больницу после генерализованного судорожного приступа. Сопровождающий мог сообщить лишь о том, что 18.09 дома была избита сожителем.

Объективно : состояние тяжелое, глубокий сопор. Контакту не доступна. На лице, голове, туловище, конечностях множественные «свежие» и «старые» кровоподтеки. Пульс 112 уд. в минуту. АД 175/115 мм.рт.ст., тоны сердца глухие. Со стороны внутренних органов без особенностей.

Лицо гиперемировано. Выраженный гипергидроз. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Лицо асимметрично за счет кровоподтека на правой половине. Парезов конечностей нет. Сухожильные и периосталъные рефлексы оживлены S=d. Ахилловые рефлексы резко снижены. Патологических знаков нет. Гиперестезия стоп в форме «носок». Менингеальные симптомы. В реанимационном отделении на протяжении 2,5 суток состояние остается тяжелым. Постоянная тахикардия 100-120 уд. в мин. Артериальная гипертензия 160/100 — 180/120 мм.рт.ст. Дыхание учащенное 22-24 в минуту.

Субфебриллитет . На 3 сутки общее состояние улучшилось, температура, пульс, дыхание нормализовались. Однако резко изменилось поведение боль- ной. Появилось выраженное двигательное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации, дезориентация. Осмотрена психиатром. Дополнительно стало известно, что состоит на учете у нарколога по поводу алкоголизма. Алкогольный делирий был снят. Из-за нарушения памяти больной подробности травмы выявить так и не удалось. Больная сообщила лишь о том, что приступ с потерей сознания возник впервые. Глазное дно, состав спинно-мозговой жидкости были без отклонений от нормы. Содержание билирубина в крови 36,9 ммоль/л (норма 8,55-20,5 ммоль/л), резкое повышение непрямого билирубина (11,2 ммоль/л), высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга умеренно выраженный атрофический процесс. На 9 сутки выписана домой.

Клинический диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз : Алкоголизм, алкогольная эпилепсия (впервые выявленная), алкогольная полиневропатия, сенсо-арефлекторная форма. Алкогольный делирий. Вся клиническая картина больной укладывалась в рамки острой алкогольной энцефалопатии, когда в период абстиненции первоначально возник генерализованный судорожный припадок, затем вегетативный пароксизм смешанного типа (симпато-адреналового и ваго-инсулярного), на выходе из которого возникли галлюцинации и развернутый алкогольный делирий. Таким образом, диагноз, выставленный в клинике диагноз «ЛЧМТ» был снят.

Особенно трудна дифференциальная диагностика при тяжелых черепно-мозговых травмах у лиц с алкоголизмом II-III стадии при наличии у них так называемых «поздних» синдромов поражения ЦНС. Клиническая картина в этих случаях проявляется грубой очаговой симптоматикой: спастическими параличами в зависимости от локализации очага; нарушением высшей нервной деятельности, когнитивными расстройствами, апраксией, астазией-абазией, псевдобульбарным синдромом и др.

Аналогичную клиническую картину можно обнаружить у больного с УГМ. Диагностика в этих случаях базируется на клинических данных. При УГМ очаговая симптоматика нарастает, как правило, на фоне общемозгового симптомо-комплекса, наличия эритроцитов в СМЖ.

Алкогольные нарушения проявляются изолированными расстройствами без общемозгового синдрома, но на фоне висцеральных нарушений и соответствующих изменений со стороны биохимических анализов (билирубина, трансаминаз и т.д.). Большую помощь в диагностике оказывает КТ головного мозга. УГМ при этом проявляется зоной пониженной плотности с геморрагическим очагом внутри зоны отека мозга. При ушибах IV вида одиночные или множественные очаги геморрагии, определяются, как внутримозговые гематомы. Регресс очагов протекает по типу рассасывания, либо вместо рассасывания возникает прогрессирование, вплоть до формирования грубых дислокаций мозга и образования внутримозговых гематом. При алкогольном поражении

КТ головного мозга выявляет дегенерализованные процессы, очаги демиелинизации в отдельных структурах мозга на фоне выраженного атрофического процесса мозга. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Больной Р. 47 лет, бомж, доставлен машиной скорой помощи в больницу 7.06.2007 г. Обнаружен в подъезде жилого дома со следами ушибов на голове и в области лица. Контакт с больным практически невозможен, речь невнятная, дезориентирован в месте, времени, собственной личности. По обнаруженным в одежде документах стали известны ФИО, возраст, прописан в Брянской области, имеет инвалидность II гр.

Объективно: состояние тяжелое пониженного питания, неопрятен.

Выглядит старше своих лет. На голове, лице, туловище следы ушибов. На руках и спине татуировки. Пульс 68уд. в мин. АД 105/60 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие. Печень выступает за край реберной дуги, болезненна. В сознании, но из-за нарушения речи и выраженных когнитивных нарушений контакт не возможен. Зрачки средней величины, реакция на свет сохране- на. Расходящееся косоглазие. Частичная контрактура правого лицевого нерва с патологическими синкинезиями. Дизартрия, дисфагия, дисфония.

Глоточный рефлекс повышен. Грубые рефлексы орального автоматизма. Умеренный центральный тетрапарез. Мышечный тонус повышен по спастическому типу. Рефлекс Бабинского с двух сторон. Брюшные рефлексы отсутствуют. Четких расстройств чувствительности выявить не удалось. Ригидность затылочных мышц. Симптом Кернига не резко выражен. Тазовые нарушения. На глазном дне частичная атрофия зрительных нервов. Эхо-ЭГ-гипертензия. В общем анализе крови лейкоцитоз 8600-109 формула не изменена. СОЭ — 27 мм.рт.ст. Биохимические исследования крови: общий билирубин – 52,1 ммоль/л; непрямой – 14,3 ммоль/л; мочевина 9,5 ммоль/л; сахар – 8,6 ммоль/л, высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга линейный перелом свода черепа, небольшое скопление крови в базалъных отделах лобных долей. Субарахноидальное пространство и желудочки мозга резко расширены. В области варолиева моста и нижних отделах ножек мозга очаг демиелинизации.

Заключение: линейный перелом свода черепа. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние. Сообщающаяся водянка головного мозга. Понтинный миелинолиз.

При люмбалъной пункции ликвор вытекал под давлением, кровянистый. Белок 0,65 г/л. Цитоз 265×106 клеток. В осадке свежие эритроциты. Под влиянием лечения общее состояние чуть улучшилось. Уменьшились псевдобульбарные нарушения, улучшилась речь, спастичностъ конечностей стала выраженной, регрессировали менингеальные симптомы.

Стал ходить. Походка спастико-атактическая. Однако в целом неврологический статус остается прежним. На 20 день выписан.

Клинический диагноз: открытая черепно-мозговая травма средней степени тяжести. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Сопутствующий диагноз : алкоголизм. Центральный понтинный миелинолиз. Умеренно-выраженный тетрапарез, псевдобульбарный синдром. Нарушение функции тазовых органов. Алкогольная деменция.

Таким образом, в данном случае первоначально у лечащих врачей складывалось впечатление о тяжелой черепно-мозговой травме, ушибе ствола мозга. Однако весь симптомокомплекс неврологических нарушений с данными компьютерной томографии, лабораторных анализов убедительно показали, что тяжесть больного обусловлена не ЧМТ, а алкоголизмом. Ведущими в клинике был редкий «поздний» синдром поражения нервной системы при алкоголизме – центральный понтинный миелинолиз.

Ряд авторов указывает на изменения ЭЭГ как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении. Эти изменения проявляются нерегулярностью альфа-ритма, наличием единичных невысоких медленных тета- и острых волн. Асинхронность бета-активности с отсутствием альфа-ритма указывает на активное влияние ретикулярной формации и мезенцефальных структур, подчеркивая вовлечение в процесс надсегментарных отделов нервной системы как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении. Если при ЧМТ в биохимических анализах существенных изменений не наблюдается, то при алкогольном поражении ЦНС возникают выраженные изменения целого ряда биохимических тестов: уменьшение уровня холинэстеразы, увеличение общего белка, мочевины, уровня свободного миоглобулина, билирубина, резкий рост криатинина. Состав СМЖ при ЛЧМТ либо в пределах нормы, либо при УГМ, субарахноидальном или внутримозговом травматическом кровоизлиянии может быть ксантохромным, кровянистым с повышением белка и цитоза. При алкогольном опьянении и неврологических проявлениях алкоголизма, за исключением острой геморрагической энцефалопатии Гайе-Вернике, ликвор бесцветный с малым содержанием белка (< 0,2‰).

При форме Гайе-Вернике ликвор ксантохромный с легким повышением белка, свежими и выщелоченными эритроцитами.

В дифференциальной диагностике ЧМТ, алкогольного опьянения и неврологических осложнений при алкоголизме большую помощь оказывает анамнез, внешний вид пострадавшего. При ЧМТ можно обнаружить параорбитальную гематому, симптом «очков» или глаза «енота», гематому в области сосцевидного отростка (синдром Баттла), гемотимпанум (разрыв барабанной перепонки), перелом костей лицевого черепа, гематома мягких тканей. Такой неинвазивный метод диагностики, как ЭхоЭГ может оказать помощь в дифференциальной диагностике. При ЛЧМТ может возникнуть гипертензионный синдром, а при УГМ можно выявить смещение Эхо-сигнала.

При алкогольном опьянении легкой степени (доза этанола в крови до 1,5‰) Эхо-ЭГ, как правило без отклонений от нормы. При средней и тяжелой формах опьянения (доза этанола в крови 2,0-2,5‰) при Эхо-ЭГ выявляют гипертензионный синдром без смещения. Нельзя забывать, что алкогольное опьянение может маскировать и симулировать ЧМТ.

Особенно трудна дифференциальная диагностика при внутричерепных кровоизлияниях, в частности субдуральных гематом и алкогольной интоксикации. Для последних, как пишут Е.М. Кондаков и В.В. Кривецкий, характерно многообразие симптомов. При данном сочетании они выделяют три варианта ведущего синдрома субдуральных гематом.

Первый вариант – классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» (≈ 12%). Возникает при легком опьянении и наступает после дезинтоксикоционной терапии.

Второй вариант – симптомы алкогольного опьянения постепенно сменяются симптомами сдавления головного мозга (23%).

Третий вариант – общемозговые и очаговые симптомы возникают сразу после травмы и быстро нарастая ведут к витальным нарушениям (23%).

Для первых двух вариантов характерна цикличность нарушения сознания. Появление сенсомоторного возбуждения при этом часто обусловлено не черепно-мозговой травмой, а наступлением абстиненции. Сомналентность, оглушение, сопор и кома при нарастании сдавления головного мозга и появлении стволовых симптомов могут быть обусловлены тяжелой алкогольной интоксикацией (доза этанола в крови 2,5-3‰). При интенсивно проводимой дезинтоксикации эти симптомы могут быстро регрессировать. Существенную помощь в диагностике при таком сочетании оказывают зрачки (при алкогольной интоксикации они либо узкие, либо расширена, а при гематоме чаще возникает анизокория).

Большую роль играет в диагностике и состояние двигательной сферы (при травме стойкие параличи, а при алкогольном опьянении их нет). Локальные припадки возникают при гематомах, генерализоанный судорожный синдром характерен для той и другой патологии, но чаще наступает в состоянии абстиненции.

12151 0

У больных с СГМ при алкогольном опьянении длительность нарушения сознания более выраже­на и продолжительна, она существенно зависит от степени интоксикации. Чаще выявляются наруше­ния памяти, проявляющиеся амнезией. Ретроград­ная амнезия при сотрясении мозга на различный промежуток времени, предшествующий травме (минуты, десятки минут) выявлена у 67% боль­ных, антероградная (на события, следующие за травмой) — у 34%. Глубина и длительность амне­зии зависят не только от тяжести травмы, но и от степени алкогольной интоксикации. Амнезия бо­лее продолжительна при тяжелой степени инток­сикации - выше 2,5%о алкоголя в крови.

Одним из ведущих клинических признаков СГМ является головная боль, которая встречается у 73-97% пострадавших. При алкогольном опьянении головная боль более выражена в фазе элими­нации алкоголя (через 8-12 ч.) и, как правило, отсутствует или слабо выражена в фазе резорбции алкоголя. После восстановления сознания и воз­можности контакта с больным удается выявить головокружение, общую слабость, сердцебиение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при их крайних отведениях, при чтении. Определяются вы­раженные вегетативные нарушения. Частым при­знаком СГМ является однократная рвота. Рвота - результат вазомоторно-рефлекторных нарушений и, как правило, возникает вскоре после травмы. У больных, находящихся в состоянии опьянения, рвота бывает часто (86%), нередко многократная. Поздняя или отсроченная рвота при ЧМТ всегда требует уточнения характера и степени тяжести травмы.

Частым признаком СГМ является наличие субкор­тикальных рефлексов (Маринеску-Родовичи), свиде­тельствующих о корковой слабости. При алкогольной интоксикации у больных с СГМ симптом Маринес­ку-Родовичи проявляется через 6-8 ч. после травмы и удерживается в течение 8-12 сут. При хроническом алкоголизме корковая слабость более продолжитель­на - до трех недель у лиц молодого возраста.

Глазодвигательные нарушения при СГМ про­являются незначительным, быстропреходящим ог­раничением взора вверх и в стороны, усилением при этом головной боли (симптом Гуревича-Манна), нарушением конвергенции особенно при чте­нии (симптом Седана). Эти симптомы удерживаются в течении 3-6 сут. Глазодвигательные нарушения, вызванные алкогольной интоксикацией, нестой­кие и проходят по мере ликвидации токсического действия алкоголя.

Реакция зрачков на свет и корнеальные реф­лексы при ЧМТ на фоне опьянения ослаблены, а при выраженной интоксикации (концентрация ал­коголя 2,5%о и выше) часто отсутствуют. Иногда может быть «игра зрачков».

Вестибулярная система человека, система гла­зодвигательного аппарата, вегетативная иннерва­ция глаза очень чувствительны к токсическому дей­ствию алкоголя. Поэтому нерезкая анизокория, птоз могут быть и следствием ирритации вегетативных отделов нервной системы при алкогольной инток­сикации, т.е. следствием нейровегетативного син­дрома. Частым симптомом при СГМ является не­стойкий, мелкоразмашистый нистагм, который выявляется сразу или на 2-3 день после травмы. При алкогольной интоксикации нистагм более стойкий. Отоневрологическое исследование выяв­ляет нарушение экспериментального нистагма.

Дыхание у больных с СГМ при алкогольном опьянении поверхностное, с умеренным измене­нием частоты. При выраженной интоксикации (кон­центрация алкоголя в крови 3%о или 65,1 ммоль/л и выше) наблюдается аритмия дыхания и появле­ние патологических ритмов дыхания. Нормализа­ция дыхания происходит обычно после ликвида­ции токсического действия алкоголя.

Сердечно-сосудистая система также претерпе­вает изменения. Пульс у больных с сотрясением головного мозга при алкогольном опьянении нор­мальный или несколько учащен, артериальное дав­ление повышается, а при выраженной интоксика­ции часто снижается.

При тяжелой степени алкогольной интоксика­ции сотрясение головного мозга может протекать с наличием стволовой симптоматики, нарушени­ем дыхания, гемодинамики, нарушений функции тазовых органов.

Общее состояние больных с сотрясением голов­ного мозга при алкогольном опьянении обычно нормализуется на второй неделе после травмы. Для больных, длительно употребляющих алкоголь, по­лучивших травму в состоянии опьянения, характерно снижение критики к своему состоянию, длительное и выраженное состояние астении и вегето-сосудис­той дистонии. Даже легкая ЧМТ у таких больных может вызвать нарушения мозгового кровообраще­ния и нарушения центральной регуляции вегета­тивных функций. У злоупотребляющих алкоголем и ослабленных пациентов нередко выявляется син­дром ликворной гипотензии, которая отягощает клиническое течение заболевания.

При ушибах мозга ведущим механизмом повреж­дения у находящихся в состоянии опьянения явля­ется удар по затылку в сагиттальном направлении (в 48% наблюдений). При этом наряду с неболь­шими локальными ударными повреждениями от­мечаются очаговые ушибы с размозжением мозго­вой ткани в базальных отделах лобных и височных долей, возникающие как вследствие противоудара о выступы передней и средней черепной ямы, так и кавитации.

Глубокие нарушения сознания до сопора и комы чаще отмечаются у пострадавших, у которых уши­бы мозга сочетаются с гематомами или у тех, ко­торые поступают в состоянии выраженного алко­гольного опьянения.

При ушибах мозга головная боль отмечается у всех больных, доступных словесному контакту, за исключением находящихся в алкогольном опьяне­нии, у которых цефалгия появлялась лишь в фазе элиминации алкоголя (спустя 8-12 ч.). У пострадавших с очаговыми ушибами мозга, злоупотреб­ляющих алкоголем, часто отмечается расширение зоны некроза, ишемии мозга спустя несколько дней после ЧМТ.

У пострадавших в алкогольном опьянении мо­жет наблюдаться грубая стволовая симптоматика, чаще мезэнцефалъно-бульбарная, грубые измене­ния мышечного тонуса и рефлексов (дивергенция глаз, плавающий взор, нарушения гемодинамики и дыхания) даже при ушибе мозга легкой степени. Характерно, что после ликвидации токсического действия алкоголя стволовые симптомы исчезают. Это подтверждает роль алкоголя в проявлении не­врологической симптоматики при ЧМТ. Потенци­рующее действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим воздействием его на все отделы ЦНС, а также с гемодинамическими обменными нарушениями. Необходимо отметить, что и психопатологическая симптоматика у боль­ных с ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации более выражена.

У пострадавших молодого возраста, чей анамнез усугублен длительным приемом алкоголя, могут развиваться нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу на фоне ушиба легкой сте­пени. Сходные нарушения при отсутствии алкоголь­ного опьянения наблюдаются у лиц пожилого и старческого возраста. Это свидетельствует о преж­девременном старении мозга и сосудов при зло­употреблении алкоголем.

Исследование линейного мозгового кровотока с помощью УЗДГ у больных с ушибами головного мозга при алкогольном опьянении средней степени пока­зывает, что у них в остром периоде чаще всего на­блюдались признаки выраженной гипотонии сосу­дов, тогда как у трезвых при аналогичной травме чаще регистрируется повышение тонуса сосудов.

Проведение исследований РОМК с помощью радиоактивного ксенона у пострадавших с ушиба­ми головного мозга при алкогольной интоксика­ции свидетельствует о том, что алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кро­воток: в фазе резорбции (обычно через 30 мин. после употребления алкоголя) отмечается некоторое улучшение РОМК и сосудистой реактивности у лиц, эпизодически употребляющих алкоголь.

У больных с ушибами головного мозга легкой степени в зоне ушиба кровоток не изменяется, однако реактивность мозговых сосудов извращена. Спустя час после употребления алкоголя отмеча­ется снижение РОМК, реактивность мозговых со­судов отличается мозаичностью, что особенно вы­ражено во второй фазе опьянения.

Определение влияния алкоголя на РОМК у лиц, злоупотребляющих алкоголем показывает, что в первой фазе интоксикации определяется снижение мозгового кровотока у всех больных, сосудистая реактивность нарушена.

При ЧМТ на фоне алкогольного опьянения мозговой кровоток снижается больше, происходит снижение и сосудистой реактивности. Во второй фазе интоксикации у лиц молодого возраста обыч­но отмечается незначительное улучшение РОМК и повышение сосудистой реактивности, тогда как у лиц среднего возраста, многие годы злоупотреб­ляющих алкоголем, происходит еще большее ухуд­шение показателей как РОМК, так и сосудистой реактивности. При ушибах головного мозга на фоне алкогольной интоксикации (при эпизодическом употреблении алкоголя) определяется снижение РОМК и изменение сосудистой реактивности, за­висящие от тяжести ушиба головного мозга, возра­ста пострадавшего, степени и продолжительности алкогольной интоксикации. Наиболее выраженное снижение РОМК и реактивности мозговых сосу­дов отмечается у больных, находящихся в тяжелом коматозном состоянии, независимо от того, чем была вызвана кома, - травмой или алкогольной интоксикацией. Особенно грубые расстройства вы­являются при сочетанном воздействии травмы и интоксикации. При глубокой и терминальной коме снижение РОМК диффузное, стойкое и достигает величин ниже критического уровня (19 мл/100г/мин), а изменение реактивности свидетельствует о вазо-параличе. В наблюдениях, где коматозное состоя­ние - результат алкогольной интоксикации (кон­центрация алкоголя в крови выше 3%о) при ушибах легкой и средней степени, после детоксикации определяется повышение, а затем и нормализация РОМК, однако реактивность мозговых сосудов ос­тается нарушенной.

У всех больных, находящихся в состоянии опья­нения с ушибами головного мозга (при эпизоди­ческом употреблении алкоголя), выявляется значи­тельное снижение реактивности мозговых сосудов: увеличение кровотока при ингаляции углекислого газа составляет от 5% до 33% исходного уровня (в норме ингаляция 7% углекислоты увеличивает кровоток на 100%). В зоне ушиба реакция сосудов на углекислоту часто отсутствует (ареактивность), тогда как в других отделах полушария - значитель­но снижена. У части больных в зоне ушиба реакция извращена, кровоток уменьшен на 7-15% исход­ного уровня.

У больных с ушибами головного мозга (при ал­когольной интоксикации и без таковой) при наличии продуктивной психопатологической симп­томатики (делириозное, делириозно-аментивное состояние) намечается тенденция к повышению РОМК. По мере нормализации сознания кровоток снижается. Изменения реактивности мозговых со­судов у этих больных носят мозаичный характер (снижение и извращение сосудистой реактивности).

Выявлены особенности влияния алкоголя на мозговой кровоток в зависимости не только от сте­пени интоксикации, но и от длительности и фазы опьянения. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на РОМК: в фазе резорбции (т.е. через 30 минут после употребления алкоголя) отмечается некоторое улуч­шение РОМК и сосудистой реактивности у эпизо­дически употребляющих алкоголь лиц молодого возраста. У больных с ушибами головного мозга легкой степени в зоне ушиба кровоток не изменя­ется. Однако реактивность мозговых сосудов при этом была извращена. Спустя час после употребле­ния алкоголя отмечается снижение РОМК, реак­тивность мозговых сосудов отличается мозаичностью (вторая фаза).

У больных, длительно и часто употребляющих алкоголь, поступающих в состоянии алкогольного опьянения с ушибами головного мозга, отмечается выраженное снижение РОМК (20-22 мл/100г/мин). Местная сосудистая реактивность у этих больных также резко снижена и извращена.

При исследовании мозгового кровотока и мест­ной сосудистой реактивности в динамике посттрав­матического периода отмечено, что восстановление этих показателей у лиц, длительно употребляющих алкоголь, происходит более медленно и постепенно. У лиц среднего и пожилого возраста при алкоголь­ном опьянении нормализации кровотока практически не происходит (исследование в течение 3-4 недель после травмы).

Таким образом, алкоголь обладает двухфазным действием на мозговой кровоток: у лиц эпизоди­чески употребляющих алкоголь, в фазе резорбции РОМК несколько улучшается, сосудистая реактив­ность ухудшается; в фазе элиминации отмечается снижение РОМК, реактивность носит мозаичный характер.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, в фазе резорбции отмечается еще большее снижение моз­гового кровотока и извращение сосудистой реак­тивности, а в фазе элиминации у лиц молодого возраста отмечается незначительное улучшение РОМК и повышение сосудистой реактивности, тогда как у лиц среднего и пожилого возраста про­исходит еще большее ухудшение РОМК и сосуди­стой реактивности.

Этиловый спирт нарушает постоянство внутрен­ней среды организма, оказывая влияние не только на нервную и сосудистую, но и эндокринную и др. системы. Нарушение деятельности системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников, не­посредственно участвующих в процессе гомеостаза, привлекает особое внимание. При действии чрезвы­чайных раздражителей усиливается функциональная активность системы гипоталамус-гипофиз-кора над­почечников. О функции коры надпочечников мож­но судить по содержанию 17-кетостероидов - ме­таболитов кетостероидов, которые выводятся из организма в основном через почки. Основная фи­зиологическая роль кетостероидов состоит в под­держании гомеостаза.

В остром периоде ушибов головного мозга про­ведено определение (17-КС) у 44 больных, 26 из которых были в состоянии алкогольного опьяне­ния (алкоголь в крови 1,5-2,5%о). Исследование проводилось на 2, 7 и 10-й день после травмы. От­мечено, что у 2 /3 больных уровень 17-КС в моче был ниже нормы, у 1/ 5 больных - превышал нор­мальные показатели, и только в 7% наблюдений был в пределах нормы. У больных, которые нахо­дились в состоянии алкогольного опьянения, уро­вень 17-КС снижен больше, чем у трезвых больных. Нормализация 17-КС в основном происходила на 10 день после травмы, а на фоне интоксикации - значительно позже. Эти данные свидетельствуют, что у больных с ушибами головного мозга при ал­когольном опьянении понижаются адаптационно-приспособительные возможности организма как непосредственно после получения травмы, так и в ближайший период течения травматической болез­ни мозга.

В проблеме закрытой черепно-мозговой травмы и алкогольного опьянения основное и наиболее важное место занимает изучение сдавления голов­ного мозга внутричерепными гематомами, что осо­бенно трудно как при острой, так и хронической алкогольной интоксикации и часто требует при­менения всего комплекса неотложных мер, направ­ленных на уточнение диагноза и спасение жизни пострадавших.

Травматические внутричерепные гематомы обыч­но развиваются на фоне ушиба головного мозга, их формирование нередко связано с переломами костей черепа. Клиническая симптоматика острых травмати­ческих внутричерепных гематом, развивающихся на фоне алкогольной интоксикации, характеризуется большим многообразием и зависит от тяжести и локализации ушиба головного мозга, темпа фор­мирования, величины, локализации и вида гематомы, сопутствующего отека и набухания мозга, воз­раста больных, их преморбидного состояния, а так­же от выраженности и продолжительности алко­гольной интоксикации.

Каждый вид внутричерепных гематом имеет ха­рактерные источники кровотечения. Многочислен­ные исследования и наши наблюдения свидетель­ствуют, что травматические субдуральные гематомы образуются в основном вследствие повреждения внутричерепных вен, в частности вен коры, или отрыва мозговых вен, впадающих в синусы твер­дой мозговой оболочки, тем более что эти вены тонкостенные, короткие, не извилистые. При трав­ме, ведущей к ротационному и линейному смеще­нию мозга, сагиттальный синус не смещается по отношению к мозгу. Вены отрываются в месте впа­дения в сагиттальный синус, в участке, где они не покрыты арахноидальной оболочкой. По механиз­му формирования острые субдуральные гематомы имеют непосредственное отношение к контузионным очагам, или могут формироваться по типу противоудара.

Субдуральные гематомы могут возникать как вследствие травмы, так и вторичных кровоизлия­ний, вследствие сосудистых нарушений дистрофи­ческого, ангионекротического и ангионевротического характера, появляющихся в остром периоде чмт.

Атрофическис процессы в мозге, расширение субдуральных пространств и наклонность к геморрагиям при алкогольной интоксикации могут спо­собствовать образованию субдуральных гематом даже при незначительной черепно-мозговой трав­ме, частых микротравмах. Смещаемость мозга при атрофии его значительно увеличивается, следова­тельно, достаточно небольшой травмы, чтобы про­изошел разрыв вен, впадающих в синусы. Таким образом формируются подострые и хронические субдуралъные гематомы. На скорость и интенсив­ность кровотечения влияют возрастные и преморбидные особенности организма, перераспределе­ние крови в организме, депонирование ее, наличие алкогольной интоксикации.

У больных, находящихся в состоянии опьянения, особенно у длительно употребляющих алкоголь, де­бют заболевания часто проявляется психомоторным возбуждением, вплоть до делирия. Делирий, аментивное состояние учащается с возрастом больных, а также у лиц, более продолжительное время упот­ребляющих алкоголь.

У больных с ЧМТ на фоне алкогольной инток­сикации в 4 раза чаще бывают трахеобронхиты, пневмонии, аспирационные пневмонии.

Послеоперационный период протекает тяжело и осложняется кардиоцеребральной сосудистой недостаточностью, повторными геморрагиями (в 2 раза чаще), внутричерепной гипотензией (у каж­дого четвертого), нагноениями ран (в 3 раза чаще, чем у трезвых), менингитами, менингоэнцефалитами.

Сотрясение головного мозга - это травма, которая может быть получена как вследствие сильного удара по голове, так и при довольно незначительном воздействии. Но в любом случае, если была получена черепно - мозговая травма, необходимо пройти соответствующее лечение, даже если симптоматика, как и сам ущерб, кажутся вам незначительными. Даже легкая травма головы может иметь серьезнейшие последствия, если не заниматься лечением и не соблюдать врачебные рекомендации. Это касается и приема спиртных напитков. Можно ли принимать алкоголь при сотрясении мозга? Чем это чревато? Эти и другие вопросы требуют подробных ответов, и их действительно необходимо предоставить - данная проблема распространена, вопросы по ней задаются часто, а ответы могут спасти здоровье, или даже жизнь.

Спиртные напитки и сотрясение мозга

Голова, а точнее, головной мозг - это восприимчивый орган. Алкоголь крайне вреден для мозга и здорового человека, и разумеется, что он в разы вреднее и опаснее для того, кто пережил сотрясение мозга. При его сотрясении могут наблюдаться симптомы, схожие с опьянением, среди которых стоит отметить:

• Головокружения разной интенсивности,
• Истеричное поведение, галлюцинации, повышение раздражительности,
• Повышение восприимчивости к воздействию алкогольных напитков.

Сотрясения мозга могут иметь разную интенсивность, и чем она выше, тем выше риск эпилептического припадка при принятии алкоголя.

Воздействие спиртного на головной мозг

Можно ли принимать алкоголь после сотрясения головного мозга? Чтобы понять это, необходимо в деталях разобрать само воздействие алкоголя на мозг человека. Спиртное высокотоксично для этого органа, и при его регулярном принятии мозг видоизменяется настолько, что врач сможет распознать пагубное пристрастие его владельца безошибочно. Так, регулярный прием алкоголя приводит к тому, что появляется набор типичных признаков - мозг уменьшается в размерах, его оболочки становятся отечными, извилины - сглаженными, обнаруживаются серьезные признаки поражения сосудов. Этанол склеивает красные кровяные тельца, они закупоривают микроскопические сосуды мозга, которые имеются во множестве, что приводит к поражениям. Клетки мозга гибнут, это необратимый процесс, который дает результат уже через 5-7 лет злоупотребления, и лечение здесь не представляется возможным.

Нервная система человека также подвергается негативному воздействию, регулярная интоксикация приводит к появлению тремора, психозов, параноидального поведения и других типичных отклонений. Если принимался алкоголь при сотрясении мозга, последствия становятся в разы более существенными, это касается как разрушительного для мозга аспекта алкоголизации, так и последствий самого сотрясения. Таким образом, данное состояние исключает прием спиртного, выпивать нельзя.

Что случится, если выпить алкоголь после сотрясения?

Если человек все равно примет алкоголь после сотрясения мозга, не взирая на предупреждения, это будет чревато опасными последствиями. При этом сильнейшие проявления возможны даже при небольшой дозировке спиртного, так как чувствительность мозга к данному негативному фактору повышается. Среди последствий, которые можно наблюдать в таких случаях, отмечают приступы истеричного поведения, нервозность и скачкообразные смены настроения. Также характерно появление резких головных болей, светобоязнь, сильная реакция на запахи, звуки, другие раздражители. Может резко подняться давление, при гипертонии порой наблюдается криз. Также бывают и галлюцинации.

Среди опасных, и даже смертельных проявлений - отек головного мозга, за которым следует кома, возможен также и инсульт. Последствия могут быть весьма различными, и их конкретное проявление зависит от дозировки принятого алкоголя, от общего состояния здоровья, степени сотрясения мозга, общей предрасположенности. Наиболее тяжелые результаты наблюдаются у тех пациентов, для которых сотрясение мозга оказалось не первым, и в особенности - для испытывающих его регулярно. Среди таковых - спортсмены, каскадеры. Если человек знает, что сотрясение у него не первое, и при этом не отказывает себе в принятии алкоголя - серьезные осложнения будут практически гарантированными.

Задаваясь вопросом, можно ли пить алкоголь при сотрясении мозга, необходимо отметить круг наиболее тяжелых последствий, которые характерны для людей, испытавших не первое сотрясение. Это паранойя, эпилепсия, устойчивая мигрень, резкие проявления агрессии, приступы общей слабости. Сильное сотрясение мозга чревато энцефалопатией, а если при этом пациент принимает алкоголь, течение болезни усиливается, она развивается быстрее. Мозг не получает достаточного питания, он постоянно испытывает и кислородное голодание, и в результате страдает вестибулярный аппарат, развивается сильнейший тремор, наблюдаются проблемы с речью, другие устойчивые последствия. Нередко случается так, что энцефалопатия не проявляет себя изначально, и ее симптомы начинают наблюдаться только спустя 5-10 лет после травмы и алкогольного злоупотребления на ее фоне.

Когда можно пить алкоголь после сотрясения?

Однако когда же можно вернуться к обыденному образу жизни и вновь принимать спиртное, не опасаясь столь серьезных последствий? Это опасная травма - сотрясение мозга, можно ли алкоголь, и когда его можно принимать, необходимо уточнить у своего лечащего врача. Бытует мнение, что это можно делать уже спустя пару недель, сразу после выписки, если сотрясение не сильное. Однако стоит предостеречь от такой возможности - даже после легкого сотрясения стоит отложить прием алкоголя хотя бы на полгода. Тем более, что на этот период вам все равно будут назначены несовместимые со спиртным лекарства, которые восстановят мозговую деятельность.

В идеале лучше отказаться от алкоголя полностью и навсегда, ведь воздействие этанола на и без того поврежденные структуры головного мозга может иметь крайне отрицательный эффект. Даже если человек не употребляет алкоголь, после черепно-мозговой травмы его годами может преследовать повышенная метеочувствительность, судороги, депрессии и повышенная тревожность, а также проблемы со сном, дистония вегетативного характера. Головной мозг и нервная система далеко не всегда полностью возвращаются к своему функционированию в здоровом режиме, а алкоголь наносит им дополнительный, и весьма существенный ущерб.

Если вы решили принимать алкоголь после сотрясения мозга

Некоторые люди принимают решение вернуться к вредной привычке спустя время, и если вы делаете такой выбор, необходимо придерживаться советов, которые минимизируют риски. Необходимо выбирать качественный алкоголь, суррогаты опасны даже для здорового человека, а после сотрясения они могут отнять остатки здоровья. Необходимо контролировать, сколько алкоголя вы принимаете, перепивать после сотрясения нельзя. Заведите полезную привычку принимать алкоголь именно в какой-то определенной дозе, которую вы оцениваете как безопасную, и не превышать ее вне зависимости от ситуации.

Из напитков целесообразно выбирать качественные коньяки, красные вина от официального производителя, реализуемые в проверенных магазинах. Ограничьте употребление алкоголя, чтобы избежать негативных последствий. Также не стоит забывать о врачебных рекомендациях, данных специалистом. Если вы желаете вылечиться от сотрясения полностью, чтобы не испытывать в дальнейшем неприятных симптомов, или свести это к минимуму, необходимо следовать рекомендациям детально и в точности. Если необходимо длительное принятие медикаментов, которые несовместимы с алкоголем, не нужно прерывать схему лечения с целью выпить, и также не стоит сочетать препараты с алкоголем, если это недопустимо согласно инструкции.

Решив вернуться в вредной привычке, внимательно контролируйте свое состояние, особенно на первых порах. Если вы почувствовали неприятные симптомы, начала кружиться голова, вы столкнулись с приступом паники, истеричного настроения, скачком давления - откажитесь от продолжения банкета, и на будущее будьте более осмотрительны со спиртным. То же самое можно сказать о ситуациях, связанных с тяжелым похмельем, отложенным негативным воздействием алкоголя, появлением неприятных симптомов, которые вами раньше не замечались. После сотрясения мозга необходимо проявить особую осторожность во всех вопросах, связанных с алкоголем, и еще раз хочется подчеркнуть, что в идеале стоит полностью от него отказаться.

Здоровье - это самая дорогая валюта, самое ценное, что у вас есть. Не стоит рисковать им, меняя его на сомнительные радости приема спиртного, ведь до добра это еще никого не довело. Тщательно соблюдайте рекомендации врача и не злоупотребляйте, если вы получили травму головы, и у вас зафиксировано сотрясение мозга. Будьте осторожны и берегите свое здоровье.

Если у вас возникли проблемы со здоровьем после употребления алкоголя, то срочно обращайтесь в нашу

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

В проблеме черепно-мозговых повреждений особое значение приобретает сочетание их с алкогольной интоксикацией. При непрерывном и быстром нара­стании нейротравматизма удельный вес пострадав­ших в состоянии опьянения высок - до 40-60%, особенно при бытовой и дорожно-транспортной травме .

Алкогольная интоксикация, воздействуя на тс же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, значительно изменяет клиническое проявление и течение травматического поражения головного мозга, вызывая общемозговые и очаговые симпто­мы поражения нервной системы.

Алкогольная интоксикация может симулировать травматическое поражение мозга, что достигает 30% пострадавших , доставленных по поводу ЧМТ в состоянии опьянения. Наблюдение в дина­мике, а также проведение дополнительных мето­дов исследования позволяют исключить травмати­ческие поражения мозга у этой группы больных.

29.1. Влияние алкоголя

НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему развитию отека и набуханию мозга, ве-

Н.Е. Полищук

нозному застою, точечным кровоизлияниям, отеч­ному некрозу зрительного бугра и др. При ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации происходит зна­чительное снижение мозгового кровотока и нару­шение сосудистой реактивности.

Клинико-физиологическое и патоморфологичес-кое исследования свидетельствуют о проявлении и усугублении поражений сосудов при хронической алкогольной интоксикации. В первую очередь пора­жаются сосуды головного мозга: утолщение, гомоге­низация, фиброз сосудистых стенок, полнокровие, атония, спазмы и дистония сосудов, повышение проницаемости, периваскулярные отеки, диапедез-ные кровоизлияния, в тяжелых случаях - гемор­рагии, имеющие характер мелких множественных кровоизлияний .

При острой алкогольной интоксикации в зна­чительной мере страдает микроциркуляция. Наши эксперименты показывают, что через 30 минут после приема алкоголя останавливается кровоток в венулах - происходит склеивание форменных элементов, образуются тромбы. У мест слияния не­скольких венозных коллекторов происходит насло­ение форменных элементов, что приводит к суже­нию и перекрытию просвета сосудов. Через час после введения этанола в капиллярном звене отмечается прерывистый пульсирующий кровоток, периваску-лярный выход форменных элементов крови.

Через два часа обнаруживается маятникообраз-ное движение крови, регионарные спазмы, изме­нение формы клеток крови, образование «монет­ных столбиков», в венулах резко набухают стенки, местами с явлениями отека и разрыхления. Через 12 ч. происходит запустение отдельных капилляров, местами кровоток останавливается.

Экспериментальные исследования динамики сосудистых изменений при алкогольной инток­сикации показывают, что уже в ранние сроки ал­когольной интоксикации выявляются признаки нарушения гемодинамики в коре, подкорковых об-

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

разованиях в стволе мозга. В коре отмечается уме­ренное расширение сосудов, более характерное для нижних слоев, а также дистония сосудистых сте­нок верхних слоев коры, свидетельствующие о на-рушениии проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Исследования мозгового кровообращения в ос­трой стадии опьянения в фазе резорбции и фазе элиминации алкоголя показали, что этиловый спирт значительно влияет на тонус сосудов голов­ного мозга. Изменения гемодинамики происходят сразу же после приема алкоголя; в фазе резорбции преобладает повышение тонуса сосудов мелкого и крупного калибра, умеренное затруднение венозно­го оттока. В фазе элиминации усугубляется венозный отток, нарушается реактивность сосудов .

Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового крово­обращения как тромботического, так и геморраги­ческого характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опь­янении легкой степени в первые 30-40 мин. отме­чается незначительное повышение РМК и РМС и значительное их снижение в фазе элиминации, а также происходят грубые обменные нарушения.

С увеличением концентрации алкоголя в крови изменения мозгового кровообращения носят бо­лее выраженный и устойчивый характер. Степень снижения мозгового кровотока и РМС находится в прямой зависимости от степени опьянения и дли­тельности употребления алкоголя. У больных с ЧМТ при хроническом алкоголизме, как в острой стадии опьянения, так и спустя 3-8 суток, независимо от возраста, имеется наклонность к ишемическим на­рушениям мозгового кровообращения. Восстанов­ление кровотока, и особенно РМС, в динамике посттравматического периода происходит медленно. Хронический алкоголизм снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклон­ность к воспалительным заболеваниям, оказывает существенное влияние на частоту и характер че­репно-мозговых повреждений, стушевывая, ниве­лируя и усугубляя клиническое течение, ухудшает исходы заболевания.

Исследуя мозговую гемодинамику у больных с сотрясением головного мозга при алкогольной ин­токсикации, А.ТТ. Харченко, Н.Е. Полищук, С.А. Уса-тов (1982) обнаружили генерализованные наруше­ния церебральной гемодинамики. Восстановление мозгового кровотока и реактивности мозговых со­судов происходит более медленно и постепенно у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Острая алкогольная интоксикация вызывает по­вышение коагулирующей активности крови: укора­чивая время свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышаются концентрация фибриногена, толерантность плазмы к гепарину, снижается анти-коагулянтная активность крови, возрастает концен­трации фибриностабилизирующего фактора и замед­ляется фибринолитическая активность крови.

Наряду с расширением капилляров, снижени­ем линейной скорости капиллярного кровотока, а также с агрегацией эритроцитов и ухудшением других реологических показателей крови, при ост­рой алкогольной интоксикации создаются условия для внутри сосуд и сто го тромбообразования, а не­посредственное воздействие алкоголя на стенки капилляров играет важную роль в нарушениях кро­вообращения геморрагического типа.

Алкогольная интоксикация так же, как и ост­рые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные аневризмы сосудов, геморрагиче­ские диатезы, является предрасполагающим фак­тором образования внутричерепных кровотечений и в остром, и в отдаленном периоде ЧМТ.

Алкогольная интоксикация как острая, так и особенно хроническая, вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных. Дыхательные нарушения зависят от степе­ни и фазы интоксикации алкоголем. Они проявля­ются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглоще­ния кислорода, уменьшением показателей жизнен­ной емкости и максимальной вентиляции легких .

Нарушение функций дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера ЧМТ и особенно от повышения внутричерепного давле­ния. Кислородное голодание является одним из важных патогенетических факторов, особенно тя­желой ЧМТ.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомо­торное возбуждение, мышечная гипотония, адина­мия, а иногда сопор, кома) так и симптомами оча­гового поражения нервной системы - повышением или понижением сухожильных рефлексов, глазод­вигательными нарушениями, спонтанным горизон­тальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, симптомами орального автоматизма.

Вопросы дифференциальной диагностики ЧМТ и алкогольного опьянения по данным клинических проявлений чрезвычайно трудны.

Черепно-мозговая травма при алкогольной интоксикации

При учете только клинических признаков часто наблюдаются диагностические ошибки, поэтому очень важно количественное определение алкого­ля в организме больных этой группы. При ЧМТ не только замедляется окисление и выведение алко­голя из организма, но и определяется повышен­ная чувствительность ЦНС к токсическому действию алкоголя .

Алкогольное опьянение способствует получению более тяжелой черепно-мозговой травмы. Среди лиц, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опья­нения, переломы костей черепа наблюдаются в 2 раза чаще (соответственно 30% и 15,25%), чем среди трез­вых, ушибы и внутричерепные кровоизлияния - соответственно у 38,7% и 30% пострадавших. Алко­гольная интоксикация нередко изменяет симптома­тику черепно-мозгового повреждения: у 10,9% боль­ных с тяжелой и средней степени тяжетси ЧМТ общемозговые и очаговые неврологические симпто­мы при поступлении рассматривались как признаки алкогольного воздействия, и только тщательное, все­стороннее обследование пострадавших позволило распознать их травматический генез.

ЧМТ при алкогольной интоксикации в 1,7 раза чаще сопровождается внутричерепными кровоиз­лияниями, чем среди трезвых . Отягощаю­щее действие алкоголя сказывается не только на течении ЧМТ, тяжести повреждений мозга, лик-воро- и гемодинамических нарушений, возникаю­щих вследствие травмы и усугубленных токсичес­ким влиянием алкоголя, но и диагностической и лечебной тактике у пострадавших с алкогольной интоксикацией .