Офтальмоскопия - осмотр глазного дна с помощью специальных инструментов (офтальмоскопа или фундус-линзы), который позволяет оценить сетчатку, диск зрительного нерва, сосуды глазного дна. Определить различную патологию: места разрывов сетчатки и их количество; выявить истонченные участки, которые могут привести к возникновению новых очагов болезни.

Исследования могут проводиться в различном виде: в прямом и обратном, с узким и широким зрачком.

Офтальмоскопия входит в стандартный осмотр врача-офтальмолога и является одним из важнейших методов диагностики заболеваний глаз.

Помимо глазных заболеваний, офтальмоскопия помогает в диагностике таких патологий, как гипертония, диабет и многих других, т.к. именно при этом исследовании можно визуально оценить состояние сосудов человека.

Осмотр глазного дна

Офтальмолог, меняя положение глаза относительно глаза исследуемого и заставляя его перемещать взор в различных направлениях, может осмотреть и остальные участки глазного дна.

При максимально расширенном зрачке только небольшая область глазного дна у лимба шириной 8 мм остается недоступной исследованию. Общая окраска глазного дна складывается из цветовых оттенков лучей, выходящих из исследуемого глаза и в основном отраженных пигментным эпителием сетчатки, сосудистой оболочкой и отчасти склерой.

1 - равномерная окраска глазного дна;
2 - паркетное глазное дно;
3 - глазное дно с малым количеством пигмента

Нормальная сетчатка при исследовании в ахроматическом свете почти не отражает лучей и поэтому остается прозрачной и невидимой. В зависимости от содержания пигмента в пигментном эпителии и в сосудистой оболочке заметно меняется цвет и общий рисунок глазного дна. Чаще всего глазное дно представляется равномерно окрашенным в красный цвет с более светлой периферией. В таких глазах пигментный слой сетчатки скрывает рисунок подлежащей сосудистой оболочки. Чем более выражена пигментация указанного слоя, тем более темным выглядит глазное дно.

Пигментный слой сетчатки может содержать мало пигмента и тогда через него просвечивает сосудистая оболочка. Глазное дно представляется ярко-красным. На нем видны хориоидальные сосуды в виде густо переплетающихся оранжево-красных полос, сходящихся к экватору глаза. Если сосудистая оболочка богата пигментом, то межваскулярные пространства ее принимают форму вытянутых пятен или треугольников. Это так называемое пятнистое, или паркетное, глазное дно (fundus tabulatus). В тех случаях, когда пигмента мало и в сетчатке и в сосудистой оболочке, глазное дно благодаря более сильному просвечиванию склеры выглядит особенно светлым. На этом фоне сосок зрительного нерва и сосуды сетчатки резче контурированы и кажутся более темными. Хорошо видны хориоидальные сосуды. Макулярный рефлекс плохо выражен или отсутствует.

Слабо пигментированное глазное дно чаще всего встречается у альбиносов, почему его называют также альбинотическим. Сходно по окраске с альбинотическим глазное дно новорожденных. Но сосок зрительного нерва у них бледно-серого цвета с нечеткими контурами. Вены шире обычного. Макулярный рефлекс отсутствует. Со второго года жизни глазное дно детей уже почти не отличается от глазного дна взрослых.

Патологические изменения в сосудистой и сетчатой оболочках отличаются значительным многообразием и могут проявляться в виде диффузных помутнений, ограниченных очагов, кровоизлияний и пигментаций.

Диффузные помутнения больших или меньших размеров придают сетчатке тусклый серый цвет и особенно резко выступают в области соска зрительного нерва.

Ограниченные очаги в сетчатке могут иметь различную форму и величину и светло-белый, светло-желтый или голубовато-желтый цвет. Располагаясь в слое нервных волокон, они принимают штрихообразную форму; в области желтого пятна образуют фигуру, напоминающую звезду.

Круглая форма и пигментация очагов наблюдаются при локализации процесса в наружных слоях сетчатки. Свежие фокальные изменения в сосудистой оболочке темнее ретинальных и менее четко очерчены. В результате наступающей затем атрофии сосудистой оболочки на этих участках обнажается склера и они приобретают вид белых, резко ограниченных очагов различной формы, часто окруженных пигментированным ободком. Над ними обычно проходят сосуды сетчатки.

Кровоизлияния сосудистой оболочки встречаются сравнительно редко и, будучи прикрыты пигментным эпителием, плохо различимы. Свежие кровоизлияния в сетчатку имеют вишнево-красный цвет и разную величину: от мелких, точечных экстравазатов до крупных, занимающих обширную область глазного дна. При локализации в слое нервных волокон кровоизлияния представляются в виде радиальных штрихов или треугольников, обращенных вершиной к соску зрительного нерва. Преретинальные кровоизлияния круглой или поперечно-овальной формы. В редких случаях кровоизлияния бесследно рассасываются, но чаще оставляют после себя беловатые, серые или пигментированные атрофические очаги.

Диск (сосок) зрительного нерва при офтальмоскопии

Наиболее заметной частью глазного дна является сосок (диск) зрительного нерва и с него обычно начинают исследование. Сосок расположен кнутри от заднего полюса глаза и попадает в офтальмоскопическое поле зрения, если исследуемый повернет глаз к носу на 12–15°.

Сосок зрительного нерва чаще всего имеет форму круга или вертикального овала и очень редко - поперечно-овальную форму. Астигматизм исследуемого глаза может искажать истинную форму соска и создавать у врача ложное представление о его очертаниях. Подобное искажение формы соска может также наблюдаться в результате погрешностей в технике исследования, когда, например, при офтальмоскопии в обратном виде лупу ставят слишком косо к линии наблюдения.

Горизонтальный размер соска в среднем равен 1,5–1,7 мм. Видимые же размеры его, как и других элементов глазного дна, при офтальмоскопии значительно больше и зависят от рефракции исследуемого глаза и способа исследования. Сосок зрительного нерва может всей своей плоскостью располагаться на уровне глазного дна (плоский сосок) или иметь в центре воронкообразное углубление (экскавированный сосок). Углубление образуется за счет того, что покидающие глаз нервные волокна начинают перегибаться у самого края склерально-хориоидального канала. Тонкий слой нервных волокон в центральном участке соска зрительного нерва делает более заметной подлежащую белесоватую ткань решетчатой пластинки, и поэтому участок экскавации выглядит особенно светлым. Нередко здесь можно обнаружить следы отверстий решетчатой пластинки в виде темно-серых точек.

Иногда физиологическая экскавация располагается парацентрально, несколько ближе к височному краю соска. От патологических видов экскаваций ее отличает небольшая глубина (менее 1 мм) и главное обязательное присутствие ободка нормально окрашенной ткани соска между его краем и краем экскавации. Выраженное углубление на месте соска зрительного нерва может наблюдаться при врожденных колобомах. В таких случаях сосок часто окружен белым ободком с пигментными включениями и кажется несколько увеличенным. Значительная разница в уровне соска и сетчатки ведет к резкому изгибу сосудов и создает впечатление, что они появляются не в середине соска, а из-под его края.

С аномалией развития связаны также изредка встречаемые дефекты (ямки) в ткани соска и мякотные, миелиновые волокна, имеющие вид ярко-белых блестящих вытянутых пятен. Они могут иногда располагаться на поверхности соска, прикрывать его; при невнимательном исследовании их можно принимать за сосок причудливой формы.

На красном фоне глазного дна сосок зрительного нерва выделяется своими четкими границами и розовым или желтовато-красным цветом. Цвет соска определяется структурой и соотношением образующих его анатомических элементов: артериальных капилляров, сероватых нервных волокон и лежащей под ними беловатой решетчатой пластинки. Носовая половина соска содержит более массивный папилломакулярный пучок нервных волокон и лучше снабжена кровью, тогда как в височной половине соска слой нервных волокон тоньше и через него сильнее просвечивает белесоватая ткань решетчатой пластинки. Поэтому наружная половина соска зрительного нерва почти всегда выглядит более светлой, чем внутренняя. По этой же причине из-за большего контраста с фоном глазного дна височный край соска очерчен резче носового.

Впрочем, цвет соска и четкость его границ заметно варьируют. В ряде случаев только большой клинический опыт и динамическое наблюдение за состоянием глазного дна позволяют отличить вариант нормы от патологии соска зрительного нерва. Такие затруднения возникают, например, при так называемом ложном неврите, когда нормальный сосок имеет нечеткие контуры и представляется гиперемированным. Псевдоневрит большей частью встречается при средней и высокой гиперметропии, но может наблюдаться и при миопической рефракции.

Нередко сосок зрительного нерва окружен белым (склеральным) или темным (хориоидальным, пигментным) кольцом.

Первое кольцо, именуемое также конусом, обычно представляет собой ободок склеры, видимой в результате того, что отверстие в сосудистой оболочке, через которое проходит зрительный нерв, оказывается шире отверстия в склере. Иногда это кольцо образуется за счет глиальной ткани, окружающей зрительный нерв. Склеральное кольцо не всегда бывает полным и может иметь форму серпа или полумесяца.

Что касается хориоидального кольца, то основу его составляет скопление пигмента по краю отверстия в сосудистой оболочке. При наличии обоих колец хориоидальное кольцо располагается периферичнее склерального; нередко оно занимает только часть окружности.

Изменения диска зрительного нерва при различных заболеваниях

При заболеваниях зрительного нерва , в основном протекающих в виде воспаления или застоя, сосок может приобретать красный, серовато-красный или мутнокрасный цвет и форму вытянутого овала, неправильного круга, почкообразную форму или вид песочных часов. Размеры его, особенно при застойных явлениях, нередко превышают обычные в 2 раза и более. Границы соска становятся нечеткими, размытыми. Порой очертаний соска вообще нельзя уловить и только выходящие из него сосуды позволяют судить о его местоположении на глазном дне.

Атрофические изменения зрительного нерва сопровождаются побелением соска. Серый, серовато-белый или серовато-синий сосок с резкими границами наблюдается при первичной атрофии зрительного нерва; матово-белый сосок с нечеткими контурами характерен для вторичной атрофии зрительного нерва.

Различают 2 вида патологической экскавации соска зрительного нерва

1. атрофическую , характеризующуюся беловатым цветом, правильной формой, незначительной глубиной, пологими краями и небольшим изгибом сосудов на краю соска.
2. глаукоматозную , характеризующуюсясероватым или серовато-зеленым цветом, она значительно глубже, с подрытыми краями. Перегибаясь через них, сосуды как бы обрываются и на дне экскавации благодаря глубокому залеганию хуже различимы. Они обычно смещены к носовому краю соска. Вокруг последнего нередко образуется желтоватый ободок (halo glaucomatosus).

Помимо экскаваций соска, наблюдается и выбухание, выпячивание его в стекловидное тело. Особенно выраженное выбухание соска бывает при застойных явлениях в зрительном нерве (так называемый грибовидный сосок).

Сосуды, видимые на глазном дне

Из середины соска зрительного нерва или несколько кнутри от середины выходит центральная артерия сетчатки (a. centralis retinae). Рядом с ней, латеральнее, входит в сосок центральная вена сетчатки (v. centralis retinae).

На поверхности соска артерия и вена делятся на две вертикальные ветви - верхнюю и нижнюю (a. et v. centralis superior et inferior). Каждая из этих ветвей, покинув сосок, вновь делится на две ветви - височную и носовую (a. et v. temporalis et nasalis). В дальнейшем сосуды древовидно распадаются на все более мелкие веточки и распространяются по глазному дну, оставляя свободным желтое пятно. Последнее окружено также артериальными и венозными веточками (a. et v. macularis), непосредственно отходящими от основных сосудов сетчатки. Иногда основные сосуды делятся уже в самом зрительном нерве и тогда на поверхности соска сразу появляется несколько артериальных и венозных стволов. Изредка центральная артерия сетчатки, прежде чем покинуть сосок и совершить свой обычный путь, петлевидно перекручивается и несколько выступает в стекловидное тело (препапиллярная артериальная петля).

Отличие артерий от вен при офтальмоскопии

Артерии тоньше, светлее их и менее извиты. Вдоль просвета более крупных артерий тянутся светлые полоски - рефлексы, образующиеся благодаря отражению света от столбика крови в сосуде. Ствол такой артерии, как бы разделенный указанными полосками, представляется двуконтурным.

Вены шире артерий (калибры их соответственно относятся как 4:3 или 3:2), окрашены в вишнево-красный цвет, более извиты. Световая полоска по ходу вен значительно уже, чем по ходу артерий. На крупных венозных стволах сосудистый рефлекс часто отсутствует. Нередко отмечается пульсация вен в области соска зрительного нерва.

В глазах с высокой гиперметропией извитость сосудов более выражена, чем в глазах с миопической рефракцие. Астигматизм исследуемого глаза, не корригированный стеклами, может создавать ложное впечатление о неравномерности калибра сосудов. На многих участках глазного дна виден перекрест артерий с венами, причем впереди может лежать как артерия, так и вена.

Изменения сосудов при различных заболеваниях

Изменение калибра сосудов наступает в результате нарушений сосудистой иннервации, патологических процессов в стенках сосудов и различной степени их кровенаполнения.

1. При воспалениях сетчатки : расширение сосудов, особенно вен.
2. При тромбозе артерии : вены также расширены, тогда как артерии сужены.
3. При спазме артерий: прозрачность их стенок не нарушается
4. При склеротических изменениях: наряду с сужением просвета сосудов отмечается уменьшение их прозрачности. В выраженных случаях подобных состояний сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (симптом медной проволоки). Вдоль края сосудов, сильнее отражающих свет, появляются белые полоски. При значительном сужении артерий и уплотнении их стенок сосуд принимает вид белой нити (симптом серебряной проволоки). Нередко мелкие сосуды становятся более извитыми и неравномерными по толщине. В области желтого пятна встречается штопорообразная извитость мелких вен (симптом Рэльмана-Гвиста). В местах перекреста сосудов может наблюдаться сдавление подлежащей вены артерией (симптом Гунна-Салюса).

К патологическим явлениям относится также возникновение артериальной пульсации, особенно заметной в месте изгиба сосудов на соске зрительного нерва.

Желтое пятно при офтальмоскопии

В заднем полюсе глаза лежит наиболее важная в функциональном отношении область сетчатки - желтое пятно (macula lutea). Его можно увидеть, если исследуемый направит взор на световой «блик» офтальмоскопа.

Но при этом зрачок резко суживается, что затрудняет исследование. Проведению его также мешают световые рефлексы, возникающие на поверхности центральной части роговицы.

Поэтому при исследовании данной области сетчатки целесообразно пользоваться безрефлексными офтальмоскопами, прибегать к расширению зрачка (там, где это возможно) или направлять в глаз менее яркий пучок света.

При обычной офтальмоскопии (в ахроматическом свете) желтое пятно имеет вид темно-красного овала, окаймленного блестящей полоской - макулярным рефлексом. Последний образуется за счет отражения света от валикообразного утолщения сетчатки по краю желтого пятна.

Макулярный рефлекс лучше выражен у молодых людей, особенно у детей, и в глазах с гиперметропической рефракцией.

Желтое пятно окружено отдельными артериальными веточками, несколько заходящими на его периферию.

Размеры желтого пятна заметно варьируют. Так, больший горизонтальный диаметр его может иметь величину от 0,6 до 2,9 мм. В центре желтого пятна находится более темное круглое пятнышко - центральная ямка (fovea centralis) с блестящей светлой точкой в середине (foveola). Диаметр центральной ямки в среднем 0,4 мм.

Наиболее признанной является ретенционная теория патогенеза застойного соска, согласно которой заболевания вызвано задержкой оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в полость черепа. Вследствие повышения ВЧД возникает блокада в области входа в полость черепа, так как складки твердой мозговой оболочки прижимаются к интракраниальной части зрительного нерва.

Выделяют односторонние и двусторонние, симметричные и асимметричные, простые и осложненные застойные диски зрительного нерва. При оценке одностороннего отека ДЗН следует помнить о возможности его псевдоотека диска.
По степени выраженности выделяют пять последовательных стадий: начальный, выраженный, резко выраженный, застойный сосок в стадии атрофии и атрофия зрительного нерва.

Следует отметить, что иногда удается выявить краевой отек диска зрительного нерва - ДЗН несколько гиперемирован, границы стушеваны, по краям ДЗН имеется отек с выстоянием в стекловидное тело. Вены слегка расширены, артерии не изменены.

В стадии начального застойного соска отек нарастает и распространяется от краев ДЗН к центру, захватывая сосудистую воронку, увеличиваются размеры и степень проминенции ДЗН в стекловидное тело; вены расширены, извиты, артерии несколько сужены.

При выраженном застойном соске ДЗН гиперемирован, значительно увеличен в диаметре, проминирует в стекловидное тело, его границы размыты. Сосуды резко изменены и прикрыты отечной тканью ДЗН. Возможно появление кровоизлияний в ткань диска и окружающую сетчатку. Возникают белесоватые очажки - участки перерожденных нервных волокон.

В стадии резко выраженного застойного соска вышеперечисленные симптомы резко нарастают.

При переходе в стадию атрофии появляется сначала легкий, а затем более выраженный сероватый оттенок ДЗН. Явления отека и кровоизлияния постепенно исчезают.

При застойных сосках острота зрения несколько месяцев остается нормальной, а затем начинает постепенно снижаться. При переходе процесса в стадию атрофии снижение зрения быстро прогрессирует. Также медленно развиваются и изменения поля зрения. При атрофии развивается концентрическое равномерное сужение поля зрения. Следует отметить, что при осложненном застойном соске, который возникает при повышении внутричерепного давления, возможны и другие изменения поля зрения - гемианопсии, центральные скотомы.

Кроме того, для этого вида застойного соска характерны:

• высокая острота зрения при выраженном изменении поля зрения;
• асимметрия офтальмоскопической картины и степени снижения остроты зрения;
• более выраженное снижение зрения до развития атрофии зрительного нерва.

Миелинизация нервных волокон

В норме волокна зрительного нерва внутри глазного яблока лишены миелина. При их миелинизации на глазном дне образуются белые пористые пятна, часто прикрывающие сосуды сетчатки и зрительного нерва и создающие картину отека последнего.

Друзы диска зрительного нерва обоих глаз

Друзы образованы отложением гиалина под сетчаткой; создается впечатление отека диска (псевдозастойный диск). Если видна спонтанная пульсация вен сетчатки, то это почти исключает отек диска зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва (ЗН) характеризуется его отеком вследствие повышенного ВЧД.

Отек, не связанный с повышением ВЧД, не является застоем диска. Не существует ранних симптомов, нарушение зрения может возникнуть лишь на несколько секунд. При застое диска необходимо безотлагательно производить диагностику его этиологии.

Застойный диск - это признак повышенного ВЧД, почти всегда носит двусторонний характер поражения. Среди причин можно выделить следующие:

• опухоль ГМ или абсцесс,
• травма ГМ или кровотечение,
• менингит,
• спаечный процесс паутинной оболочки,
• тромбоз кавернозного синуса,
• энцефалит,
• идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль ГМ) - состояние повышенного давления цереброспинальной жидкости при отсутствии очаговых поражений.

Стадии развития застойного диска зрительного нерва

В процессе возникновения и течения застойного диска, в динамике его развития клинически определяют несколько стадий. Однако мнения ряда авторов о количестве стадий развития застойного диска и особенностей его клинических проявлений в каждой стадии расходятся. Е. Ж. Трон выделяет пять стадий: начальную стадию отека, выраженную стадию отека, резко выраженную стадию отека, отек с переходом в атрофию и стадию атрофии после отека. О. Н. Соколова, основываясь на данных флюоресцентной ангиографии, выделяет три стадии развития застойного диска: начальную, стадию выраженных изменений, стадию перехода в атрофию зрительного нерва.
Обычно же в офтальмологической и нейроофтальмологической практике в зависимости от характера выраженности изменений глазного дна пользуются пятью последовательными стадиями развития застойного диска зрительного нерва.

В зависимости от причин возникновения особенностей развития и, главным образом, от скорости развития застойного диска в клиническом течении процесса условно различают пять стадий:

• начальная стадия;
• выраженная стадия;
• резко выраженная (далеко зашедшая стадия);
• предтерминальная стадия;
• терминальная стадия.

Начальная стадия характеризуется появлением незначительного краевого отека диска, легкой стушеванностью его границ, незначительным выстоянием диска в сторону стекловидного тела. Отек первоначально возникает в верхнем и нижнем краях диска, затем распространяется в назальную сторону. Высокий край диска дольше остается свободным от отека, потом отек захватывает и височный отдел диска. Постепенно отек распространяется на всю поверхность диска, захватывая и зону сосудистой воронки. В результате распространения отека на слой нервных волокон сетчатки сетчатка вокруг диска приобретает слабовыраженную радиальную исчерченность. Артерии в зоне диска не изменены, вены слегка расширены, но извитость вен не наблюдается.

Выраженная стадия проявляется дальнейшим увеличением размеров диска по плоскости глазного дна, его проминенцией и более выраженной стушеванностью границ. Отмечается некоторое сужение артерий и большее расширение вен. Появляется извитость вен. Местами сосуды перекрываются отечной тканью. Начинают появляться мелкие кровоизлияния в краевой зоне диска, а также вокруг диска в результате венозного застоя, сдавления вен и нарушения целостности стенок мелких сосудов. Наблюдается образование белых очагов транссудации в зоне отечной ткани диска.

В резко выраженной стадии продолжают нарастать явления застоя. Продолжает увеличиваться выстояние диска, достигая иногда 2-2,5 мм (что соответствует гиперметропической рефракции в 6,0-7,0 дптр, определяемой рефрактометрически). Значительно увеличивается диаметр диска, отмечается выраженная гиперемия диска в результате дальнейшего ухудшения оттока венозной крови. Сосуды на диске плохо просматриваются в результате погружения в отечную ткань. На поверхности диска и в его зоне появляются различных размеров кровоизлияния и реже беловатые очажки. Беловатые очажки являются проявлением начинающейся дистрофии нервных волокон (аксонов ганглиозных клеток сетчатки). Довольно редко эти очажки возникают в перипапиллярной зоне диска и даже в макулярной зоне сетчатки, имея радиальную направленность наподобие фигуры звезды, как и при почечной ретинопатии. Возникает так называемый псевдоальбуминурический нейроретинит.

Предтерминальная стадия (отек с переходом в атрофию) при длительном существовании отека характеризуется возникновением первых признаков атрофии зрительного нерва, видимых офтальмоскопически. Появляется сероватый оттенок диска на фоне уменьшающегося отека. Калибр вен становится меньше, их извитость уменьшается. Рассасываются кровоизлияния, белые очажки почти полностью исчезают. Уменьшаются границы диска, он приобретает грязно-белый оттенок, границы диска остаются нечеткими. Определяется атрофия зрительного нерва с частично сохранившейся отечностью по его границам.

Терминальная стадия - это стадия вторичной атрофии зрительного нерва. Диск зрительного нерва приобретает бледно-серый цвет с нечеткими границами. Артерии на диске сужены, их количество уменьшено (по сравнению с нормой), венозная сеть имеет тенденцию приближения к нормальному состоянию. Степень побледнения Диска зрительного нерва находится в зависимости от уменьшения количества кровеносных сосудов на диске, а также от разрастания глиальной и соединительной ткани.

Симптомы застойного диска зрительного нерва

Изначально нарушения зрения могут не манифестировать, но возможны кратковременное помутнение зрения, блики, размытие силуэтов, диплопия или потеря цветового зрения на несколько секунд. У пациента могут наблюдаться и другие симптомы повышенного ВЧД.

При офтальмоскопии можно увидеть утолщенные, гиперемированный и отечный ДЗН и кровоизлияния в сетчатке вокруг диска, но не на периферии. Просто отек диска, не сопровождающийся характерными для повышенного ВЧД изменениями на сетчатке, не может считаться застойным явлением.

На ранних стадиях заболевания острота зрения и реакция зрачка на свет не страдают, поэтому их изменения говорят о запущенности состояния. Проверка полей зрения может выявить обширные нарушения в виде слепых пятен (скотом). На поздних стадиях при периметрии можно выявить типичные дефекты, связанные с поражением нервных волокон (выпадение секторов полей зрения) и потерю периферического зрения.

Диагностика застойного диска зрительного нерва

• Клиническое обследование.
• Немедленная визуализация ГМ.

Степень отека диска можно определить сравнивая оптическую силу линз, необходимую для фокусировки офтальмоскопа на наиболее приподнятом участке диска и на интактных участках сетчатки.

Для дифференцировки застойных явлений от других причин отека ДЗН, таких как неврит ЗН, ишемическая нейропатия, гипотония, увеит или псевдоотек диска (например, друзы ЗН), необходимо провести доскональное офтальмологическое обследование. Если данные клинического обследования предполагают наличие застойных явлений, необходимо безотлагательно провести МРТ с гадолинием или КТ с контрастом для исключения внутричерепных объемных образований. Люмбальную пункцию и измерение давления ЦВЖ можно делать только в случае, если внутричерепные объемные образования не были обнаружены, в противном случае велик риск вклинивания ствола головного мозга. Методом выбора для диагностики псевдоотека диска из-за друз ЗН является УЗИ в (3-режиме.

Лечение застойного диска зрительного нерва

Срочное лечение, направленное на первопричину заболевания, поможет снизить ВЧД. Если оно не уменьшится, возможна вторичная атрофия ЗН и ухудшение зрения, а также другие серьезные неврологические нарушения.

Ключевые моменты

• Застойный диск ЗН указывает на увеличение внутричерепного давления.
• Кроме гиперемированного отечного диска, у пациента обычно можно наблюдать кровоизлияния в сетчатку вокруг диска, но не на периферии.
• Патологическая картина дна сетчатки обычно предваряет нарушения зрения. Необходимо безотлагательно провести визуализацию структур ГМ.

Если объемных образований не найдено, можно сделать люмбальную пункцию с измерением давления ЦСЖ.

• Терапия направлена на первопричину заболевания.

  Пример 1.

Больная относительно молодая, 55 лет, перенесла год назад инсульт, осмотрена окулистами в офтальмологическом центре. С тех пор и до настоящего времени качество зрения не изменилось - острота зрения 100% на оба глаза. По состоянию глазного дна был выставлен дежурный диагноз: гипертензивная ангиопатия сетчатки . Катаракты не было. Нет и сейчас. А вот деструкция стекловидного тела на сегодня уже заметна.
  Изменения на сетчатке характерные : застойный диск зрительного нерва слева, справа - в пределах нормы.
  На радужке у этой пациентки есть пигменты, местами "кладки", но их не много и они размытые. Мелкого пигмента, типа "презентного табака" мало. Видимо, здесь играет роль то, что она не озлобилась .
 После такой пигментации остаются как бы пустоты в веществе радужки, обесцвеченные вообще. Империл выжигает ткани , разрушает их.
 Империл - есть яд раздражения, откладывающийся на стенках нервных каналов в виде кристаллов, разрушая их.
 Наступлению одержания предшествует, как правило, состояние особо повышенной раздражительности у человека, который является целью одержателя.
 В основной массе люди, у которых наступает в конце концов одержание, всегда, в течение длительного срока, наполнены раздражением .
 У данной пациентки, в силу её религиозности, состояние недовольства, раздражения все же поставлено было под какой-никакой , а контроль сознания.
 Отложений империла в нужном количестве для того, чтобы произошла кристаллизация его в виде особого пигмента на самом высоком "аккорде" психического отравления - наступлении одержания, у неё набралось немного.
 Достаточно редкий случай среди общей массы.
  Женщина верующая, причем с молоду, постоянно читает молитвослов. В церковь ходит не регулярно, сейчас батюшка сменился (пришел новый батюшка, обладающий сильной и чистой энргетикой). У нее нет с ним контакта (как она говорит). Что "на нее давит" постоянно она почти понимает.

Пример 2.

Осматривал на щелевой лампе молодого человека,28 лет, пришел на медкомиссию - устраивался на работу.
  Острота зрения нормальная, радужка коричневатая, вся обсыпана мелким коричневым пигментом "презентный табак", очень характерным. Под одержанием. Расспросил его немного : частые головные боли, сон с кошмарами, несдержанность, периодически сильно выраженная, до бесконтрольности.

Пример 3 .

  Молодой человек, 23 года. Профессия - юрист. Недавно закончил институт.
 Жалоб не предъявляет. Направлен терапевтом для стандартного обследования. Пять лет страдает подъемами артериального давления (АД) до 180/100 мм. рт. ст. Не лечился. При наводящих вопросах утверждает, что контрастность левого глаза ниже, чем правого . Последние 5 лет периодически сильная потливость . Молодой человек - рослый, крепко сложен. Держится спокойно. Запаха разложения от тела нет, но выдыхаемый воздух - явственный трупный запах (я не оговорился - это, в самом деле, так). Когда почувствовал этот запах, насторожился и взял его в работу.
  Острота зрения (Visus) = 1.0/1.0 (норма)
  Поля зрения: концентрическое сужение равномерно на 10-12 градусов.
  Биомикроскопия: Дефекты зрачковой каймы на 5-7 часах на правой радужке. Видны глыбки зрачкового пигмента, лежащего свободно на зрачковом поясе - как тертый шоколад , и частично на цилиарном поясе - немного. Остаточные пигменты на цилиарном поясе - немного.
  Уплощение радужки от 3час. 30мин до 4час.30мин. слева и справа от 8час.00мин до 9час.00мин. Грубые деформации автономного кольца . Децентрация зрачка .
 Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, контуры размытые. Вены несколько расширены .
  Диагноз: застойные диски зрительных нервов .
 

Пример 4.

Пожилой мужчина, 71 год,
 
 Жалобы на снижение зрения. Направлен терапевтом - ежегодный диспансерный осмотр. Постоянно носит темные очки .
 Острота зрения = 0.6/0.2 с коррекцией справа +1.25 Д до 0.7, с коррекцией слева -1.0 Д до 0.3 .
 Хрусталик в проходящем свете - ИОЛ (интраокулярная линза - искусственный хрусталик).
 БМС: Много "слущенного" пигмента по радужке - темно-коричневого , разного размера. Имеются коричневые пигменты типа "кладки яиц" в цилиарном и зрачковом поясе обоих глаз. Зрачок деформирован, децентрован.
 Зрачковая кайма истончена ("лысая" ). Деформирована .
 Выраженное холестерольное кольцо .
 
 Глазное дно не визуализируется из-за катаракты .
 Диагноз:вторичная катаракта обоих глаз .
  На периметрии значительное сужение полей зрения - до трубчатого..
 

Рисунок 11.

 
 От тела, выдыхаемый воздух - запах тления, разложения
 
  Мои комментарии:
 Можно отметить характерные особенности: плохая переносимость яркого света - даже телевизор смотрит в темных очках .
 В таких случаях блокируется световой поток из вне, так как идет ускоренная деструкция стекловидного тела , разрастается рубцовая ткань - идет развитие вторичной катаракты . Появляется несоответствие внутренней, духовной "светимости" (снижена или отсутствует) свету внешнему, поэтому возникает болезненная реакция всего организма на внешний свет у таких "людей". Болезнь (светобоязнь) в данном случае - защитное действие одержателя . Как тараканы и прочая мерзость разбегается от солнечного света , так и астральная нечисть обжигается чистым светом , будь то Солнечный свет плотного мира , свет чистой ауры другого человека или сильная энергия его глаз .
  Такие люди испытывают желание постоянно прятать глаза под темными очками, иногда не столько из-за выраженной светобоязни, сколько из-за необъяснимой внутренней тяги скрыть в тень свое нутро . Желание одержателя "быть в тени и действовать из неё" они ощущают как собственное , дающее им ощущение комфорта .
 
  Его жене 66 лет. Тоже - ж.м. Тоже катаракта обоих глаз. Гипертоник . От неё так же ощущается тяжелый характерный запах.
 
 
 

Пример 5.

Девушка 23-х лет, не замужем, медсестра.
  Живет у родителей.
Одержание наступило в 14 лет (моя прикидка). Стресса не помнит. Но утверждает, что с этого возраста стали беспокоить приступообразные головные боли длительностью до 1-2 дней. Сильные в одной половине головы - слева. И во время приступа болит вся левая рука и лопатка, лекарства не помогают . Обследовалась в 14-15 лет. Был поставлен диагноз : мигрень. Боли от года в год очень постепенно нарастают . С тех пор не обследовалась, не лечилась . Курит.
  Замещение наступило, примерно, около 3 лет назад .
  Жалоб на зрение нет.
  Visus = 1.0/1.0, цветоощущение не нарушено .
  На периметрии - концентрическое сужение полей зрения от 10-12 до 20 градусов.
  Оптические среды прозрачные .
  БМС: дефекты зрачковой каймы с обеих сторон . Уплощение радужки.
  Гетерохромия по типу кокарды 1 типа . Остаточные пигменты и пигменты типа "кладки яиц мух" в зрачковом поясе и отчасти цилиарном.
  Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, контуры размытые - умеренно. Макула не изменена. Перераспределение пигмента на сетчатке . Артерии сужены, извиты . Вены расширены. Калибр - 1:3, Сосуды двухконтурные (характерный признак изменений сосудов при гипертонии, а она не гипертоник !).
  Диагноз: Ангиосклероз сетчатки .
 
  Интересно, что 23 года всего, а на глазном дне - уже хорошо видимый атеросклероз сетчатки , как у гипертоника со стажем .
 Это в таком-то возрасте выраженный атеросклероз сосудов !
 
  Диагностические критерии ж.м. для данной пациентки - "слущивание" эпителия зрачковой каймы.
  Уплощение радужки. Характерные пигменты на радужке. Концентрическое сужение полей зрения на периметрии. Видны глыбки зрачкового пигмента, лежащего свободно на зрачковом поясе.
  Грубые деформации автономного кольца . Децентрация зрачка .
 
  Уплощения радужки с децентарацией зрачка и его деформацией (например, овально-вертикальной или др.) и их нарастание во времени, может быть индикатором (!) состояния ж.м. или достаточно длительного по времени одержания.
 
 
  При закапывании в глаза расширяющих зрачок средств (тропикамид) эти деформации усиливаются .

Пример 6.

Пациентка, 51 год. Жалобы на заметное снижение зрения за последние 8 месяцев и особенно последние 3 месяца и вдаль (перестала различать лица), и вблизи. Ранее очки не носила. Светобоязнь. Дневной свет стал ярким , режет глаза. Правый глаз видит предметы менее яркими, чем левый. Со слов больной уменьшена выносливость и "количество" жизненных сил .
  В течение восьми месяцев и, особенно, последние три месяца , стала часто и надолго простывать - кашель держится по три недели . Ранее такого не было.
  Восемь месяцев назад перенесла жуткий стресс: сын студент приехал домой с приятелем на мотоцикле из отдаленного городка "в дым пьяный", мать от гнева и ярости за такое безрассудство отлупила его палкой. И с тех пор стало ухудшаться зрение, чаще стала болеть . Около 5 месяцев беспокоила сильная потливость. Последние месяцы потливость почти прекратилась.
  Резко активизировался остеохондроз позвоночника - поясница, крестец. Последние 3 месяца постоянно болят ноги.
  Visus = 0.5/0.5 с коррекцией справа +1.5Д до 1.0, слева: с коррекцией +1.0 до 1.0
  Очки для близи:+3.5 Д./+2.5 Д.
  БМС: Птеригиум с двух сторон.
 Прямой связи этого заболевания с одержанием нет, опосредованно - как нарушение трофики тканей глаза при нарушении нормального функционирования всего организма.
 
 В проходящем свете: хрусталики прозрачные . В стекловидном теле справа-плавающие тени в виде точек, запятых .
 Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, контуры несколько размытые . Незначительное перераспределение пигмента на сетчатке, артерии сужены .
  Диагноз. Гиперметропия слабой степени обоих глаз. Деструкция стекловидного тела справа. Птеригиум обоих глаз.

 
  Муж больной тоже стал чаще болеть последние 3 месяца и чаще простывать, злостный алкоголик и дебошир.
 Поля зрения у больной тоже сужены на 15-20 градусов на оба глаза.
  Интересно, что у пациентки разница в уровне рефракции между правым и левым глазом минус (близорукость) , но величина разная. Уровень рефракции у неё может меняться с минуса на плюс, за короткое время (две недели). При эмоциональном неравновесии у неё как бы "занавешивает" зрение .
  Больная может по своему желанию влиять на этот процесс , до какой-то степени, конечно. Все это появилось после наступления одержания (последняя капля для разрушения собственной защиты - история с сыном ) и продолжается в стадии ж.м.

Пример 7.

Пациентка - девочка 12 лет. Имеет брата 7 лет.
  Направлена на осмотр окулиста педиатром. Находится на лечении в педиатрическом отделении с диагнозом: Обострение хр. Гастродуоденита; ДЖВП (дискинезия желчевыводящих путей), ВСД (вегетососудистая дистония) пубертатного периода.
 Год назад диагноз гастрита подтвержден на ФГДС
 
  УЗИ печени, желчного пузыря , селезенки, поджелудочной железы, почек от 24.01.08 - без видимой патологии . Кл. ан. крови от 24.01.08. - HB -156г/л, Тромбоцитов-266Г/л, лейкоцитов - 8.3Г/л, СОЭ 2 мм. час. Биох. ан. крови от 24.01.08. Холестерин - 2,3ммоль/л.
 
  Жалобы на периодические снижения зрения, проходит само. Часто беспокоят боли в эпигастрии, дискомфорт после еды. Выраженные головные боли в лобно-теменной области, больше к вечеру. Головокружения, временами сильные. Нарушения сна: поверхностный, с тяжелыми сновидениями, вялостью, отсутствие свежести по утрам. Беспокоят перепады настроения.
  Вышеперечисленные жалобы появились 3 года назад, после серии сильных стрессов , её постоянно провоцировал на драки брат.
  Интересно, что тогда же, в возрасте около 10 лет, начались месячные, что, со слов девочки, повергло маму в "шок". У самой матери месячные начались в 14 лет. В норме у дочерей месячные начинаются , в том же возрасте, что и у матери.
  Девочка отмечает, что тогда же сильно нарушился почерк, стал "корявый", за что мама не один раз выговаривала дочери. Учится во вторую смену, спит до поздна. В школе успевает средне - учится на 3, и 4. Не всегда сразу понимает заданный вопрос, и объяснение учителя в школе понимает не сразу. Так же девочка отмечает , за эти три года она стала сильно отставать от сверстниц в физическом развитии. Если 3 года назад она была крупнее многих в классе , то сейчас сверстницы ее уже значительно "перегнали".
 
  Мама: 32 года. Домохозяйка, ж.м. - характерный запах от тела и дыхания. Со слов матери около 4 лет назад у нее самой появилась забывчивость - в это время, (мое предположение), наступило одержание с исходом в ж.м. Зрение у матери 1.0\1.0, но левый глаз, примерно, тоже 3-4 года как стал слабеть, "расплывается" перед глазами - временами.
 
  При беглом осмотре глаз мамы девочки на щелевой лампе: овально горизонтальные деформации зрачка справа. Видимые, начальные, умеренные разрушения зрачковой каймы с двух сторон. Небольшое количество крупных пигментов типа "презентного табака" на цилиарной части радужки с двух сторон.
 
  Девочка Аня от первой беременности и родов, на момент родов матери было 20 лет.
 
 Осмотр окулиста: Visus = 1.0\1.0 При определении цветоощущения не смогла правильно распознать две таблицы, в основном коричневый цвет.
 БМС: Овально-вертикальные деформации зрачка, умеренно выраженные с двух сторон. Уплощения радужки .
 
 При расширении зрачка тропикамидом, остается неравномерность ширины радужки по периметру с двух сторон . Дефекты зрачковой каймы на обеих радужках.
 Глазное дно: ДЗН бледно-розовый, контуры размытые с двух сторон . Вены расширены . Артерии сужены , извитые , двухконтурные . Сетчатка не изменена .
 Диагноз: Ангиопатия сетчатки обоих глаз с явлениями ангиосклероза сетчатки .
 
 
  "Когда поражение сосудов носит органический характер (гипертонический ангиосклероз сетчатки), тогда офтальмоскопически по ходу уплотнений артериальной стенки видны полосы, в результате чего сосуд кажется двухконтурным . Ретинальные артерии суживаются, увеличивается их извитость и неравномерность калибра". [С.Н. Федоров, Н.С. Ярцева, А.О. Исманкулов. "Глазные болезни" Москва, 2000, стр.226]
 
 Запись в амбулаторной карте - осмотрена окулистом 17.07-06 (полтора года назад): обратилась с жалобами на снижение зрения , головные боли . Врач посмотрел только остроту зрения , она оказалось нормальной Visus = 1.0\1.0. Глазное дно не осматривалось , поля зрения не определялись. Заключение окулиста: Здорова.
 От девочки явственно ощущается запах "тления" на расстоянии полутора-двух метров - напоминает запах перепревших лежалых тряпок.
 Вот такая старушенция в неполных 13 лет, с уже видимыми проявлениями склероза, и начинающейся деменции . Конечно, ничего такого маме сказать нельзя , да и в семье, надо полагать, не все благополучно , если такое происходит с ребенком и его мамой…
 
  Данный случай показывает, что наступление одержания и замещение с исходом в ж.м. нарушает и гормональный баланс (раньше на три года, чем у матери, начались месячные ), и замедляет рост массы тела у подростков.

Данное состояние – конечная стадия повреждения зрительного нерва. Это - не болезнь, а, скорее, признак наличия более серьезного заболевания. К возможным причинам относятся прямая травма, давление на зрительный нерв или его токсическое повреждение, дефицит питательных веществ.

Причины атрофии зрительного нерва

Зрительный нерв состоит из нервных волокон, которые передают импульсы от глаза в мозг. Он содержит примерно 1,2 млн. аксонов, берущих свое начало в клетках сетчатки. Эти аксоны имеют толстую миелиновую оболочку и не могут регенерироваться после повреждения.

В случае дегенерации волокон в любом из отделов зрительного нерва нарушается его способность передавать сигналы в мозг.

Относительно причин АЗН, научные исследования установили, что:

• Примерно 2/3 случаев были двусторонними.
• Самой частой причиной двусторонней АЗН являются внутричерепные новообразования.
• Самой частой причиной одностороннего поражения является черепно-мозговая травма.
• Сосудистые факторы – распространенная причина АЗН в возрасте после 40 лет.

У детей причины АЗН включают врожденные, воспалительные, инфекционные, травматические и сосудистые факторы, в том числе перинатальные инсульты, объемные образования и гипоксическая энцефалопатия.

Расмотрим наиболее распространенные причины АЗН:

1. Первичные заболевания, поражающие зрительный нерв: хроническая глаукома, ретробульбарный неврит, травматическая нейропатия зрительного нерва, образования, сдавливающие зрительный нерв (например, опухоли, аневризмы).
2. Первичные заболевания сетчатки, например, окклюзия центральной артерии или центральной вены сетчатки.
3. Вторичные заболевания зрительного нерва: ишемическая нейропатия зрительного нерва, хронический неврит или отек зрительного нерва.

Менее распространенные причины АЗН:

1. Наследственная нейропатия зрительного нерва (например, нейропатия зрительного нерва Лебера).
2. Токсическая нейропатия, которая может быть вызваны воздействием метанола, определенных лекарственных средств (дисульфирама, этамбутола, изониазида, хлорамфеникола, винкристина, циклоспорина и циметидина), злоупотреблением спиртными напитками и табачными изделиями, метаболическими нарушениями (например, тяжелая почечная недостаточность).
3. Дегенерация сетчатки (например, пигментный ретинит).
4. Ретинальные болезни накопления (например, болезнь Тея-Сакса)
5. Радиационная нейропатия.
6. Сифилис.

Классификация атрофии зрительного нерва

Существует несколько классификаций АЗН.

По патологической классификации выделяют восходящую (антероградную) и нисходящую (ретроградную) атрофию зрительного нерва.

Восходящая АЗН выглядит следующим образом:

• При заболеваниях с антероградной дегенерацией (например, при токсической ретинопатии, хронической глаукоме), процесс атрофии начинается в сетчатке и распространяется в направлении к головному мозгу.
• Скорость дегенерации определяется толщиной аксонов. Более крупные аксоны распадаются быстрее, чем меньшие.

Нисходящая атрофия зрительного нерва характеризуется тем, что процесс атрофии начинается в проксимальном участке аксона и распространяется в направлении диска зрительного нерва.

По офтальмоскопической классификации выделяют:

• Первичную АЗН. При заболеваниях с первичной атрофией (например, опухоль гипофиза, зрительного нерва, травматическая нейропатия, рассеянный склероз), дегенерация волокон зрительного нерва приводит к их замене на колонки глиальных клеток. При офтальмоскопии диск зрительного нерва имеет белый цвет и четкие края, а кровеносные сосуды сетчатки – нормальные.
• Вторичную АЗН. При заболеваниях со вторичной атрофией (например, отек или воспаление диска зрительного нерва) дегенерация нервных волокон является вторичной по отношению к отеку зрительного нерва. При офтальмоскопии диск зрительного нерва имеет серый или грязно-серый цвет, его края нечетки; кровеносные сосуды сетчатки могут быть измененными.
• Последовательная АЗН. При этой форме атрофии (например, при пигментном ретините, миопии, окклюзии центральный артерии сетчатки) диск имеет восково-бледный цвет с четкими краями.
• Глаукомная атрофия характеризуется чашеобразной формой диска зрительного нерва.
• Временная бледность диска зрительного нерва может наблюдаться при травматической нейропатии или дефиците питательных веществ, а чаще всего встречается у пациентов с рассеянным склерозом. Диск имеет бледный цвет с четкими краями и нормальными сосудами.

По степени поражения нервных волокон выделяют:

• Частичную атрофию зрительного нерва – процесс дегенерации поражает не все волокна, а определенную их часть. Эта форма субатрофии зрительного нерва характеризуется неполной потерей зрения.
• Полную атрофию зрительного нерва – процесс дегенерации поражает все нервные волокна, приводя к слепоте.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Главным симптомом атрофии зрительного нерва является нарушение зрения. Клиническая картина зависит от причины и степени выраженности патологии. Например, при частичной атрофии зрительных нервов обоих глаз наблюдаются двусторонние симптомы ухудшения зрения без его полной потери, проявляясь сперва утратой четкости и нарушением цветовосприятия. При сдавливании зрительных нервов опухолью могут уменьшаться поля зрения. При отсутствии лечения частичной атрофии зрительного нерва нарушения зрения часто прогрессируют до полной его утраты.

В зависимости от этиологических факторов, у пациентов с АЗН могут наблюдаться и другие признаки, не связанные напрямую с этой патологией. Например, при глаукоме человек может страдать от боли в глазах.

Характеристика клинической картины АЗН имеет важное значение в определении причины нейропатии. Быстрое начало характерно для неврита, ишемической, воспалительной и травматической нейропатии. Постепенное прогрессирование в течение нескольких месяцев характерно для токсической нейропатии и атрофии вследствие дефицита питательных веществ. Еще медленнее (в течение нескольких лет) патологический процесс развивается при компрессивной и наследственной АЗН.

Если пациент молодого возраста жалуется на боль в глазах, связанную с их движением, наличие неврологических симптомов (например, парестезия, атаксия, слабость в конечностях), это может указывать на наличие демиелинизирующих заболеваний.

У пожилых людей с признаками АЗН наличие временной потери зрения, двоения в глазах (диплопии), усталости, снижения веса и боли в мышцах может натолкнуть на мысль об ишемической нейропатии вследствие гигантоклеточного артериита.

У детей наличие в недалеком прошлом гриппоподобных симптомов или недавняя вакцинация указывает на параинфекционный или поствакцинальный неврит зрительного нерва.

Диплопия и боль в лице позволяют заподозрить множественную нейропатию черепно-мозговых нервов, наблюдаемую при воспалительных или опухолевых поражениях задней части орбиты и анатомической области вокруг турецкого седла.

Кратковременные затемнения зрения, диплопия и головные боли указывают на возможность повышения внутричерепного давления.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Описанная клиническая картина может наблюдаться не только при АЗН, но и при других заболеваниях. Для установления правильного диагноза при появлении проблем со зрением нужно обратиться к врачу-офтальмологу. Он проведет комплексное обследование глаз, включающее офтальмоскопию, с помощью которой можно изучить диск зрительного нерва. При атрофии этот диск имеет бледный цвет, что связано с изменением кровотока в его сосудах.

Для подтверждения диагноза можно провести оптическую когерентную томографию – обследование глазного яблока, использующее для визуализации световые волны инфракрасного диапазона. Также офтальмолог оценивает цветовое зрение, реакцию зрачков на свет, определяет остроту и нарушение полей зрения и проводит измерение внутриглазного давления.

Очень важно определить причину АЗН. С этой целью пациенту могут проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию орбит и головного мозга, лабораторное обследование на наличие генетических аномалий или диагностику токсической нейропатии.

Как лечить атрофию зрительного нерва?

Как лечить атрофию зрительного нерва? Важность зрения для человека переоценить невозможно. Поэтому при наличии любых симптомов атрофии зрительного нерва ни в коем случае не следует самостоятельно прибегать к лечению народными средствами, необходимо немедленно обратиться к квалифицированному офтальмологу.

Начинать лечение необходимо на стадии частичной атрофии зрительного нерва, что позволяет у многих пациентов сохранить некоторое зрение и уменьшить степень инвалидности. К сожалению, при полной дегенерации нервных волокон восстановить зрение практически невозможно.

Выбор метода лечения зависит от причины нарушений, например:

• Лечение нисходящей атрофии зрительного нерва, вызванной внутричерепной опухолью или гидроцефалией, направлено на устранение сдавливания нервных волокон новообразованием.
• В случае воспалительных заболеваний зрительного нерва (неврита) или ишемической нейропатии применяется внутривенное введение кортикостероидов.
• При токсической нейропатии назначают антидоты к тем веществам, которые вызвали повреждение зрительных нервов. В случае если атрофия вызвана лекарственными средствами, их прием прекращают или проводят коррекцию дозы.
• Нейропатию вследствие дефицита питательных веществ лечат с помощью коррекции рациона питания и назначения поливитаминных препаратов, которые содержат необходимые для хорошего зрения микроэлементы.
• При глаукоме возможно консервативное лечение, направленное на снижение внутриглазного давления, или проведение хирургической операции.

Кроме этого, существуют методики физиотерапевтической, магнитной, лазерной и электрической стимуляции зрительного нерва, которые направлены на максимально возможное сохранение функций нервных волокон.

Также существуют научные работы, показавшие эффективность лечения АЗН с помощью введения стволовых клеток. С помощью этой пока еще экспериментальной методики удается частично восстановить зрение.

Прогноз при АЗН

Зрительный нерв – это часть центральной, а не периферической нервной системы, из-за чего невозможна его регенерация после повреждения. Таким образом, АЗН необратима. Лечение этой патологии направлено на замедление и ограничение прогрессирования процесса дегенерации. Поэтому каждому пациенту с атрофией зрительного нерва следует помнить, что единственным местом, где можно вылечить эту патологию или приостановить ее развитие, являются отделения офтальмологии в лечебных учреждениях.

Прогноз для зрения и жизни при АЗН зависит от того, какой причиной она вызвана, и от степени поражения нервных волокон. Например, при неврите после стихания воспалительного процесса зрение может улучшиться.

Профилактика

В некоторых случаях развитие и прогрессирование АЗН можно предотвратить, проводя правильное лечение глаукомы, токсической, алкогольной и табачной нейропатии, соблюдая полноценную и богатую питательными веществами диету.

Атрофия зрительного нерва является следствием дегенерации его волокон. Она может быть вызвана многими заболеваниями, от глаукомы и нарушений кровоснабжения (ишемическая нейропатия) до воспалительных процессов (например, рассеянный склероз) и сдавливающих нерв образований (например, внутричерепные опухоли). Эффективное лечение возможно только на стадии частичной атрофии зрительного нерва. Выбор метода терапии зависит от этиологических факторов. В связи с этим необходимо вовремя установить правильный диагноз и направить все усилия на сохранение зрения.

Полезное видео об атрофии зрительного нерва

Глаз - тот орган чувств, который приносит нам более всего удовлетворения, ибо позволяет постичь суть природы.

Аристотель

16.1. Аномалии развития диска зрительного нерва 1

Аплазия зрительного нерва - редко встречающаяся, очень тяжелая патология, при которой зрительный нерв вообще не формируется и зрительные функции отсутствуют вследствие запаздывания врастания аксонов II нейрона в ножку глазного бокала или в связи с преждевременным закрытием зародышевой щели. Одновременно наблюдается недоразвитие или отсутствие ганглиозного слоя сетчатки. При офтальмоскопии обнаруживают отсутствие диска зрительного нерва и сосудов сетчатки на глазном дне. На месте диска определяют зону атрофии или углубление, окруженное пигментным ободком. Процесс может быть односторонним и двусторонним

Гипоплазия зрительного нерва - недоразвитие диска зрительного нерва, обусловленное неполной дифференциацией ганглиозных клеток сетчатки и уменьшением числа аксонов II нейрона, причем формирование мезодермальных и глиальных элементов обычно нормальное. При офтальмоскопии выявляют уменьшение диаметра диска до 1 / 2 - 1 /зего величины, монотонную бледность диска, узкие, иногда нитевидные сосуды сетчатки. Зрение низкое, редко 0,1-0,2.

Аплазия и гипоплазия часто сочетаются с микрофтальмом, нистаг-

1 Данные о строении зрительного нерва и анатомия зрительного пути представлены в разделе 3.1.5.

мом, косоглазием и дефектами развития других органов.

Колобомы зрительного нерва -

кратерообразные углубления бледно-серого цвета, округлой или овальной формы, обычно с неровным ступенчатым дном. Колобомы могут локализоваться в центре или по краю диска и сочетаться с колобомой хориоидеи. При центральной локализации колобомы резко сдвигается сосудистый пучок диска и все сосуды выходят по краю колобомы, чаще по нижнему. От величины и локализации колобомы зависят зрительные функции: если колобома сформировалась в зоне проекции папилломакулярного пучка (нижнетемпоральный квадрант), зрение низкое; если колобома небольшая и располагается в носовой половине диска, зрение высокое, вплоть до 1,0. Поля зрения при небольших колобомах сохраняются без изменений, при больших выявляют соответствующие дефекты.

Ямочки зрительного нерва представляют собой небольшие по диаметру, но значительные по глубине образования (до 4-5 мм) темно-серого цвета, хорошо видимые при биомикроскопии. При щелевом освещении луч света, проходя над ямочкой, «ныряет» в это углубление, делая клювовидный изгиб. Механизм формирования ямочки состоит в следующем. В норме сетчатка обрывается у края диска и в глубь ткани зрительного нерва не проникает, при данной же патологии сегмент сетчатки внедряется в зрительный нерв и на этом месте

формируется ямочка. Другими словами, на дне ямочки находится рудимент сетчатки. Аномалия может не оказывать влияния на зрительные функции и быть случайной находкой при обследовании пациента. Однако при локализации ямочки в темпоральной половине диска возможно развитие центральной серозной хориоретинопатии и вторичных дистрофических изменений макулы со значительным снижением зрения. Центральная серозная хориоретинопатия может проявиться в юношеском или более зрелом возрасте. Аномалия односторонняя.

Наклонные диски. Данная патология обусловлена косым ходом склерального канала зрительного нерва. При офтальмоскопии зрительный нерв имеет вытянутую овальную форму, причем с темпоральной стороны виден склеральный конус, напоминающий миопический, а с противоположной - диск насыщенной окраски, выстоящий над уровнем сетчатки, имеющий стушеванные границы. Вся ткань диска как бы сдвинута в сторону носа. Рефракция глаза чаще гиперметропическая с астигматизмом. Зрительные функции с коррекцией могут быть высокими. Дифференциальную диагностику проводят с невритами и начальными застойными дисками. Аномалия в большинстве случаев двусторонняя.

Пигментация диска зрительного нерва. В норме в ткани диска зрительного нерва нет пигментсодержащих клеток и диск имеет характерный желто-розовый цвет. При патологических состояниях пигментные образования выявляют и в ткани зрительного нерва. Они имеют вид пигментных пятен, точек, дорожек, дугообразных полос. Описан случай диффузной пигментации диска, который был окрашен в серовато-черный цвет [Трон Е. Ж., 1968]. Такие больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

Миелиновые волокна. Миелиновые волокна в норме располагаются

в ретробульбарном, а именно интраорбитальном, отделе зрительного нерва, не проникая внутрь глазного яблока. При аномалиях развития часть миелиновых волокон заходит внутрь глаза, следуя по ходу аксонов ганглиозных клеток. На глазном дне они определяются как блестящие молочно-белого цвета волокна, располагающиеся по краю диска. Обычно эти волокна описывают как «языки белого пламени»

Рис. 16.1. Аномалии развития диска

зрительного нерва.

а - миелиновые волокна; б - друзы.

разной степени выраженности и плотности (рис. 16.1, а).

Друзы диска зрительного нерва.

Друзы отмечаются в одном или, чаще, в двух глазах и представляют собой светло-желтые образования округлой формы, напоминающие зерна саго. Они могут быть единичными и поверхностными, тогда их легко диагностировать, но иногда друзы располагаются глубоко в ткани и весь диск как бы нафарширован ими (рис. 16.1, б). В таких случаях диск имеет смазанные или фестончатые границы, проминирует, физиологическая экскавация отсутствует. Функции глаза могут быть не нарушены.

Двойной (разделенный) диск зрительного нерва. Аномалия встречается крайне редко. Во всех описанных случаях процесс был односторонним. Два диска могут только соприкасаться («тонкая талия») или почти сливаться («широкая талия»). Каждый диск имеет собственную сосудистую систему с аномальными вариациями. Один диск по размерам и виду может приближаться к нормальному, а другой - значительно меньше или оба небольшие (гипоплазия). Разделение зрительного нерва касается не только его видимой части - диска, но и интракраниальных отделов. Зрение, как правило, низкое (в пределах сотых).

Увеличенные диски (megalopapilla). Врожденная патология, чаще двусторонняя. В норме диаметр диска зрительного нерва варьирует от 1,2 до 1,9 мм, в среднем 1,5-1,6 мм. При данной патологии выявляют увеличение диаметра диска до 2,2-2,5 мм независимо от рефракции глаза. При офтальмоскопии наблюдается характерная картина: большие диски насыщенного серо-розового цвета значительно проминируют над уровнем сетчатки, края диска стушеваны, «расчесаны», окружающая сетчатка имеет радиарную исчерченность. Сосуды как бы сползают с диска, делая характерный изгиб. Артериовенозное соотношение не изменено, но

часто отмечается повышенная извитость вен. В ряде случаев выявляют аномалию ветвления сосудов на диске - рассыпной тип деления, тогда как в норме - дихотомический. В основе лежит избыточное разрастание глиальной ткани - гиперплазия глии. Возможно, это последствие недостаточного обратного развития эмбриональных процессов формирования диска зрительного нерва.

Псевдозастойные диски. Данная патология - разновидность megalopapilla. Офтальмоскопическая картина стабильна в течение всей жизни пациента.

Псевдоневриты. Это также разновидность глиоза зрительного нерва, но степень развития глиальной ткани еще ниже, чем при псевдозастое. В отличие от неврита экссудативного выпота и кровоизлияний нет. Офтальмоскопическая картина также стабильна в течение всей жизни.

Аномалии развития сосудов зрительного нерва. Описаны различные варианты аномалий артериальной и венозной систем зрительного нерва: спиралевидный и петлеобразный ход сосудов с формированием артериовенозных и вено-венозных анастомозов, обвитие зрительного нерва сосудами.

Препапиллярные мембраны. Над диском зрительного нерва формируются полупрозрачные пленки, иногда связанные с остатками артерии стекловидного тела. Степень плотности мембраны может быть разной. При выраженном уплотнении диск зрительного нерва просматривается нечетко. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативным выпотом в задние слои стекловидного тела.

16.2. Воспаление зрительного нерва

Воспалительный процесс в зрительном нерве - неврит - может развиться как в его волокнах, так и

в оболочках. По клиническому течению выделяют две формы неврита зрительного нерва - интрабульбарную и ретробульбарную.

16.2.1. Интрабулъбарный неврит

Интрабульбарный неврит (папиллит) - воспаление внутриглазной части зрительного нерва, от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры. Этот отдел называют также головкой зрительного нерва. При офтальмоскопии данная часть зрительного нерва доступна для осмотра, и врач в деталях может проследить весь ход воспалительного процесса.

Этиология. Причины развития заболевания многообразны. Возбудителями воспаления могут быть:

Стафило- и стрептококки;

Возбудители специфических инфекций - гонореи, сифилиса, дифтерии, бруцеллеза, токсоплазмоза, малярии, оспы, сыпного тифа и др.;

Вирусы гриппа, парагриппа, опоясывающего герпеса (herpes zoster) и др.

Воспалительный процесс в зрительном нерве всегда вторичный, т. е. является осложнением общей инфекции или фокального воспаления какого-либо органа, поэтому при возникновении неврита зрительного нерва всегда нужна консультация терапевта. К развитию заболевания могут привести:

Воспалительные состояния глаза (кератит, иридоциклит, хориоидит, увеопапиллит - воспаление сосудистого тракта и головки зрительного нерва);

Заболевания орбиты (целлюлит, периостит) и ее травма;

Воспалительные процессы в околоносовых пазухах (гайморит, фронтит, синусит и др.);

Тонзиллит и фаринголарингит;

Кариес;

Воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит, арахноидит);

Общие острые и хронические инфекции.

Из последних причиной развития неврита зрительного нерва наиболее часто являются острая респираторно-вирусная инфекция (ОРВИ), грипп и парагрипп. Очень характерен анамнез таких больных: через 5-6 дней после ОРВИ или гриппа, сопровождавшегося повышением температуры тела, кашлем, насморком, недомоганием, появляется «пятно» или «туман» перед глазом и резко снижается зрение, т. е. возникает симптоматика неврита зрительного нерва.

Клиническая картина. Начало заболевания острое. Инфекция проникает через периваскулярные пространства и стекловидное тело. Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва. При тотальном поражении зрение снижается до сотых и даже может наступить слепота, при частичном зрение может быть высоким, вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной формы. Снижаются темновая адаптация и цветовосприятие. Показатели критической частоты слияния мельканий и лабильности зрительного нерва низкие. Функции глаза определяются степенью вовлечения в воспалительный процесс папилломакулярного пучка.

Офтальмоскопическая картина: все патологические изменения сосредоточены в области диска зрительного нерва. Диск гиперемирован, по цвету может сливаться с фоном сетчатки, ткань его отечна, отек имеет экссудативный характер. Границы диска стушеваны, но большой проминенции, как при застойных дисках, не наблюдается. Экссудат может заполнять сосудистую воронку диска и имбибировать задние

слои стекловидного тела. Глазное дно в этих случаях просматривается нечетко. На диске или около него видны полосчатые и штрихообразные кровоизлияния. Артерии и вены умеренно расширены.

При флюоресцентной ангиографии отмечается гиперфлюоресценция: при тотальном поражении всего диска, при частичном - соответствующих зон.

Продолжительность острого периода 3-5 нед. Затем отек постепенно спадает, границы диска становятся четкими, кровоизлияния рассасываются. Процесс может закончиться полным выздоровлением и восстановлением зрительных функций, даже если изначально они были очень низкими. При тяжелой форме неврита в зависимости от вида инфекции и тяжести ее течения наступает гибель нервных волокон, их фрагментарный распад и замещение глиальной тканью, т. е. процесс заканчивается атрофией зрительного нерва. Степень выраженности атрофии разная - от незначительной до полной, что и определяет функции глаза. Таким образом, исход неврита - это диапазон от полного выздоровления до абсолютной слепоты. При атрофии зрительного нерва на глазном дне виден монотонно-бледный диск с четкими границами и узкими нитевидными сосудами.

16.2.2. Ретробулъбарный неврит

Ретробульбарный неврит - это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы.

Причины развития ретробульбарного неврита те же, что и интрабульбарного, к которым присоединяется нисходящая инфекция при заболеваниях головного мозга и его оболочек. В последние годы одной из наиболее частых причин возникновения данной формы неврита зрительного нерва стали демиели-

низирующие заболевания нервной системы и рассеянный склероз. Хотя последний не относится к истинным воспалительным процессам, во всей мировой офтальмологической литературе поражения органа зрения при данном заболевании описывают в разделе, посвященном ретробульбарному невриту, так как клинические проявления поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе характерны для ретробульбарных невритов.

Клиническая картина. Различают три формы ретробульбарного неврита - периферическую, аксиальную и трансверсальную.

При периферической форме воспалительный процесс начинается с оболочек зрительного нерва и по перегородкам распространяется на его ткань. Воспалительный процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидальном пространствах зрительного нерва. Основные жалобы больных при периферическом неврите - боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока (оболочечные боли). Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ на 20-40 o . Функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

При аксиальной форме (наблюдающейся наиболее часто) воспалительный процесс развивается преимущественно в аксиальном пучке, сопровождаясь резким снижением центрального зрения и появлением центральных скотом в поле зрения. Функциональные тесты значительно снижены.

Трансверсальная форма - наиболее тяжелая: воспалительный процесс захватывает всю ткань зрительного нерва. Зрение снижается до сотых и даже до слепоты. Воспаление может начаться на периферии или в аксиальном пучке, а затем по

септам распространяется на остальную ткань, обусловливая соответствующую картину воспаления зрительного нерва. Функциональные тесты крайне низкие.

При всех формах ретробульбарного неврита в остром периоде заболевания отсутствуют какие-либо изменения на глазном дне, лишь спустя 3-4 нед появляется деколорация височной половины или всего диска - нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва. Исход ретробульбарного неврита, так же как и интрабульбарного, колеблется от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза.

Лечение. Основное направление терапии неврита (интра- и ретробульбарного) должно быть этиопатогенетическим в зависимости от выявленной причины заболевания, однако на практике установить ее удается далеко не всегда. Прежде всего назначают:

Антибиотики широкого спектра действия, нежелательно применять стрептомицин и другие антибиотики данной группы;

Сульфаниламидные препараты;

Антигистаминные средства;

Местную гормональную (пара- и ретробульбарную) терапию, в тяжелых случаях - общую;

Комплексную антивирусную терапию при вирусной этиологии заболевания: противовирусные препараты и индукторы интерфероногенеза; применение кортикостероидов является спорным вопросом;

Симптоматическую терапию: дезинтоксиционные средства (глюкоза, гемодез, реополиглюкин); препараты, улучшающие окислительно-восстановительные и обменные процессы; витамины С и группы В.

В поздних стадиях при появлении симптомов атрофии зрительного нерва назначают спазмолитики, действующие на уровень микроцир-

куляции (трентал, сермион, ницерголин, никотиновая кислота, ксантинол). Целесообразно проведение магнитотерапии, электро- и лазерстимуляции.

16.3. Токсические поражения зрительного нерва

Многие токсические поражения зрительного нерва протекают, как ретробульбарный неврит, но в основе патологии лежит не воспалительный процесс, а дистрофический. В результате токсического воздействия на нервные волокна нарушается их трофика вплоть до распада нервной ткани и замещения ее глиальной. Такие состояния могут возникать в результате экзогенной или эндогенной интоксикации.

Метилалкогольная интоксикация. Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нерва - отравления чистым метиловым спиртом или его производными (денатурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивидуальна - от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества токсичного вещества.

В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, желудочнокишечные расстройства, кома. Иногда через несколько часов, но чаще через 2-3 дня значительно снижается центральное зрение обоих глаз. При осмотре пациента прежде всего обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены.

Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних случаях первоначальное снижение зрения сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.

Через 4-5 нед развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. Появляется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом исследовании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве, особенно выраженные в интраканаликулярной зоне.

При оказании помощи пострадавшему прежде всего нужно постараться вывести яд из организма (промывание желудка, солевое слабительное) и ввести антидот - этиловый спирт. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10 % раствор этилового спирта из расчета 1 г на 1 кг массы тела, в среднем 700- 800 мл при массе тела 70-80 кг. Внутрь - 50- 80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 сут). Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. В 1-е сутки введение окислителей метилового спирта (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.

Алкогольно-табачная интоксикация. Токсические поражения зрительного нерва развиваются при злоупотреблении спиртными напитками и курением. Заболевание протекает как двусторонний хронический ретробульбарный неврит. В основе его развития лежит не только прямое токсическое воздействие алкоголя и никотина, но и возникновение эндогенного авитаминоза группы В: вследствие поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и печени витамины группы В не усваиваются.

Заболевание начинается исподволь, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1-0,2. В поле зрения выявляют центральную скотому и увеличенное слепое пятно. Постепенно расширяясь, они сливаются, образуя характерную центрацекаль-

ную скотому. Характерная жалоба больных - снижение зрения при ярком освещении: в сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, идущих от ганглиозных клеток, располагающихся на периферии сетчатки. На глазном дне в начале заболевания изменений не выявляют, позднее развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, возникает выраженная деколорация височной половины, а затем и всего диска. При морфологическом исследовании констатируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папилломакулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного тракта. В последующем происходит замещение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения, 2-3 раза в год проводят курсы лечения с применением витаминов группы В (парентерально), препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы, антиоксидантов и других симптоматических средств.

Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфаниламидных препаратов.

16.4. Ишемическая нейропатия

В основе заболевания лежит острое нарушение артериального кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв. В развитии данной патологии основную роль играют следующие три фактора: нарушение общей гемодинамики,

Рис. 16.2. Передняя ишемическая нейропатия.

локальные изменения в стенке сосудов, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Нарушения общей гемодинамики чаще всего обусловлены гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, возникновением стрессовых ситуаций и обильных кровотечений, атероматозом сонных артерий, окклюзирующими заболе-

Рис. 16.3. Клиновидное выпадение поля зрения при ишемической нейропатии.

ваниями брахиоцефальных артерий, болезнями крови, развитием гигантоклеточного артериита.

Локальные факторы. В настоящее время придают большое значение местным локальным факторам, обусловливающимформирование тромбов. Среди них - изменение эндотелия стенки сосудов, наличие атероматозных бляшек и участков стеноза с образованием завихрения кровотока. Представленные факторы определяют патогенетически ориентированную терапию этого тяжелого заболевания.

Выделяют две формы ишемической нейропатии - переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

Передняя ишемическая нейропатия - острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва (рис. 16.2).

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном - сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фикса-

Рис. 16.4. Нижняя гемианопсия при ишемической нейропатии.

ции взора (рис. 16.3). Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва (см. рис. 3.9). Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения (рис. 16.4). Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

Задняя ишемическая нейропатия. Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком - в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при час-

тичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижненосовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У 1 / 3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней до 10-15 лет.

Лечение ишемической нейропатии должно быть комплексным, патогенетически обусловленным с учетом общей сосудистой патологии больного. Прежде всего предусматривается применение:

Спазмолитических средств (сермион, ницерголин, трентал, ксантинол, никотиновая кислота идр.);

Тромболитических препаратов - плазмина (фибринолизин) и его активаторов (урокиназа, гемаза, кавикиназа);

Антикоагулянтов;

Симптоматических средств;

Витаминов группы В.

Проводят также магнитотерапию, электро- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Больные, перенесшие ишемическую нейропатию одного глаза, должны находиться под диспансерным наблюдением, им необходимо проводить соответствующую профилактическую терапию.

16.5. Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва - невоспалительный отек, являющийся признаком повышенного внутричерепного давления.

Процессов, которые приводят к повышенному внутричерепному давлению, достаточно много. Первое место среди них занимают внутричерепные опухоли: они являются причиной возникновения застойных дисков зрительных нервов в 2 / 3 случаев. Среди других, менее значимых, причин повышения внутричерепного давления, а следовательно, и развития застойных дисков зрительных нервов следует назвать черепно-мозговую травму, посттравматическую субдуральную гематому, воспалительное поражение головного мозга и его оболочек, объемные образования неопухолевой природы, поражение сосудов и синусов головного мозга, гидроцефалию, внутричерепную гипертензию неясного генеза, опухоль спинного мозга. Выраженность застойных дисков зрительных нервов отражает степень повышения внутричерепного давления, но не зависит от величины объемного образования в полости черепа. Скорость развития застойного диска в большей степени обусловлена локализацией новообразования по отношению к ликворной системе головного мозга и венозным коллекторам, в частности к синусам головного мозга: чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока и синусам, тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.

Клинически застойный диск проявляется его отеком, который обусловливает нечеткость рисунка и границ диска, а также гиперемию его ткани. Как правило, процесс двусторонний, но в редких случаях застойный диск может развиться только на одном глазу. Иногда односторонний застойный диск зрительного нерва сочетается с атрофией диска и низкими зрительными функциями на другом глазу (симптом Фостера-Кеннеди).

Отек возникает сначала по нижней границе диска, потом по верхней, затем последовательно отекают

Рис. 16.5. Застойный диск зрительного нерва.

носовая и височная половины диска. Различают начальную стадию развития застойного диска, стадию максимального отека и стадию обратного развития отека.

По мере нарастания отека диск зрительного нерва начинает проминировать в стекловидное тело, отек распространяется на окружающую перипапиллярную сетчатку. Диск увеличивается в размерах (рис. 16.5), происходит расширение слепого пятна, выявляемое при исследовании поля зрения.

Зрительные функции могут сохраняться нормальными в течение достаточно длительного периода времени, что является характерным симптомом застойного диска зрительного нерва и важным дифференциально-диагностическим признаком. Таких пациентов к окулисту направляют терапевты и невропатологи для исследования глазного дна в связи с жалобами на головную боль.

Другой симптом застойного диска - внезапное кратковременное резкое ухудшение зрения вплоть до слепоты. Этот симптом связывают с преходящим спазмом артерий, питающих зрительный нерв (см. рис. 3.9). Частота возникновения таких

приступов зависит от нескольких факторов, в том числе от степени выраженности отека диска, и может составлять до нескольких приступов в течение 1 ч.

По мере развития застойного диска увеличивается калибр вен сетчатки, свидетельствуя о затруднении венозного оттока. В определенных случаях возникают кровоизлияния, характерной локализацией которых являются область диска и окружающая его сетчатка. Кровоизлияния могут появляться при выраженном отеке диска и свидетельствовать о значительном нарушении венозного оттока. Однако возможны кровоизлияния и при начальном или нерезко выраженном отеке. Причиной их развития в подобных случаях может быть быстрое, порой молниеносное, развитие внутричерепной гипертензии, например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии, а также при злокачественной опухоли и токсическом воздействии на сосудистую стенку.

В стадии развитого отека, помимо описанных выше симптомов, могут появляться ватообразные белесые очаги и мелкие кровоизлияния в парамакулярной области на фоне отечной ткани, которые могут стать причиной понижения остроты зрения.

Выраженное понижение остроты зрения отмечается в случае развития атрофического процесса в зрительном нерве и перехода застойного диска зрительного нерва во вторичную (постзастойную) атрофию зрительного нерва, при которой офтальмоскопическая картина характеризуется бледным диском зрительного нерва с нечетким рисунком (рис. 16.6) и границами, без отека или со следами отека. Вены сохраняют свое полнокровие и извитость, артерии сужены. Кровоизлияний и белесых очагов на этом этапе развития процесса, как правило, уже не бывает. Как и всякий ат-

Рис. 16.6. Вторичная (постзастойная) атрофия зрительного нерва.

рофический процесс, вторичная атрофия зрительного нерва сопровождается утратой зрительных функций. Помимо понижения остроты зрения, выявляют дефекты в поле зрения различного характера, которые могут быть обусловлены и непосредственно внутричерепным очагом поражения, но чаще начинаются в нижненосовом квадранте.

Поскольку застойный диск зрительного нерва является признаком внутричерепной гипертензии, очень важны его своевременное распознание и дифференциальная диагностика с другими сходными процессами в глазу. В первую очередь следует различать истинный отек диска зрительного нерва и псевдозастойный диск, при котором офтальмоскопическая картина напоминает таковую при застойном диске зрительного нерва, но обусловлена данная патология врожденной аномалией строения диска, наличием друз диска, часто сочетается с аномалией рефракции и выявляется уже в детском возрасте. Нельзя полностью полагаться на такой симптом, как наличие или отсутствие венного пульса, особенно в случаях аномального раз-

вития диска. Одним из основных симптомов, облегчающих дифференциальную диагностику, является стабильная офтальмоскопическая картина в процессе динамического наблюдения за пациентом при псевдозастойном диске зрительного нерва. Проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна также помогает уточнить диагноз.

Однако в некоторых случаях очень сложно дифференцировать застойный диск зрительного нерва от таких заболеваний, как неврит зрительного нерва, начинающийся тромбоз центральной вены сетчатки, передняя ишемическая нейропатия, менингиома зрительного нерва. При этих заболеваниях также возникает отек диска зрительного нерва, но природа его иная. Он обусловлен патологическими процессами, развивающимися непосредственно в зрительном нерве, и сопровождается понижением зрительных функций разной степени выраженности.

В некоторых случаях в связи с затруднениями, возникающими при установлении диагноза, неизбежно проведение пункции спинного мозга с измерением давления цереброспинальной жидкости и исследованием ее состава.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или невропатологу. Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга.

16.6. Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушение зрительных функций (понижение остроты зрения и разви-

тие дефектов поля зрения) и побледнение диска зрительного нерва, выявляемое при офтальмоскопии. Она не является самостоятельным заболеванием, а развивается в результате патологического процесса в аксонах зрительного нерва либо в ганглиозных клетках сетчатки. Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов и их демиелинизации.

Атрофия зрительного нерва может быть приобретенной и врожденной.

Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне зрительного пути (глазница, зрительный канал, полость черепа).

Природа повреждения зрительных волокон различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, снабжающих зрительный нерв кровью, нарушение метаболизма, опухоль зрительного нерва, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и др.

Различные этиологические факторы могут привести к атрофии зрительного нерва с определенными офтальмоскопическими особенностями, такими как глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, снабжающих зрительный нерв кровью. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения зависят от процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную и вторичную атрофию. Первичная (простая) атрофия характеризуется побледнением диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено количество мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также немного сужены. Атрофия зрительного нерва, развившаяся на фоне отека диска зрительного нерва различной природы, характеризуется тем, что даже после исчезновения отека границы диска остаются нечеткими. Такая офтальмоскопическая картина соответствует вторичной (постотечной) атрофии зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены, в то время как вены расширены и извиты (рис. 16.7).

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную (частичную) и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, при нарушении кровообращения в сосудах зрительного нерва изменения в его диске наступают сразу же. При воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней или несколько недель от начала заболевания либо от момента травмы.

Рис. 16.7. Первичная атрофия зрительного нерва.

В то же время воздействие объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале проявляется только расстройствами зрения, а изменения на глазном дне, характерные для атрофии зрительного нерва, возникают спустя многие недели и даже месяцы.

Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным медленным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, приводящую к быстрому снижению остроты зрения нередко до полной слепоты уже в раннем детском возрасте.

При обнаружении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо тщательное общее клиническое обследование пациента. Для того чтобы установить причину развития этого процесса и место повреждения зрительных волокон, проводят КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц. При оценке офтальмоскопического статуса особое внимание уделяют исследованию остроты зрения и границ поля зрения

на белый, красный и зеленый цвета.

Данные о состоянии диска зрительного нерва позволяют получить такие высокоточные методы исследования, как флюоресцентная ангиография (ФАГ), сканирование диска с помощью лазерного (HRTII) или оптико-когерентного (ОКТ) томографа.

Кроме этиологически обусловленного лечения проводят симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины группы В и С, препараты, улучшающие метаболизм тканей. Если атрофия зрительного нерва не вызвана опухолевым процессом, показаны различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Вопросы для самоконтроля

1.Перечислите основные виды аномалий развития диска зрительного нерва.

2.Назовите основные причины развития невритов.

3.Перечислите основные клинические проявления интрабульбарных и ретробульбарных невритов.

4.Лечение невритов.

5.Перечислите основные симптомы поражения зрительных нервов при метилалкогольной интоксикации.

6.Неотложная помощь при метилалкогольной интоксикации.

7.Особенности поражения зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации.

8.Лечение алкогольно-табачной интоксикации.

9.Назовите основные факторы патогенеза ишемической нейропатии.

10.Клиническая характеристика передней и задней ишемической нейропатии.

11.Назовите основные моменты лечения ишемической нейропатии.

12.О чем свидетельствует наличие застойного диска зрительного нерва?

13.Дифференциальная диагностика застойного диска зрительного нерва и неврита.

14.Где локализуются кровоизлияния при застойном диске зрительного нерва?

15.Каково состояние зрительных функций в ранней стадии развития застойного диска зрительного нерва?

16.Основные симптомы атрофии зрительного нерва.

17.Каковы различия в офтальмоскопической картине первичной и вторичной атрофии?