Главная Признаки Хирургический сепсис. Хирургический сепсис: современное состояние проблемы Критерии диагностики сепсиса

Хирургический сепсис. Хирургический сепсис: современное состояние проблемы Критерии диагностики сепсиса

Содержание статьи

Сепсис (заражение крови) - общая неспецифическая гнойная инфекция, вызываемая различными возбудителями, в частности микроорганизмами, присутствующими в первичном местном гнойном очаге. Сепсис имеет типичные клинические проявления, не зависящие от вида возбудителя, тяжелое течение, для него характерны преобладание интоксикационных проявлений над локальными анатомоморфологическими изменениями и высокая летальность. Современное понимание сепсиса в значительной мере основывается на определениях этой патологии и относящихся к ней состояний, согласованных Чикагским консенсусом экспертов (1991, США) и рекомендованных II Конгрессом хирургов Украины (1998, Донецк) для практического применения в государственном здравоохранении.

Определения сепсиса и вызванных им состояний (Чикагский консенсус экспертов, 1991, США):

Инфекция - свойственный человеку феномен, заключающийся в воспалительном ответе организма на вторжение микроорганизмов в его ткани, которые в норме являются стерильными.
Бактериемия - наличие в крови визуализированных (обнаруживаемых визуально под микроскопом) бактерий.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление которого происходит как минимум по двум из следующих путей:
- температура тела повышается более чем 38 °С или снижается ниже 36 °С;
- тахикардия составляет более 90 ударов в 1 мин;
- частота дыхательных движений составляет более 20 в 1 мин, или РСо2 32 - количество лейкоцитов в крови составляет более 12 109/л или менее 4 109/л, или более 10 % их незрелых форм в лейкоцитной формуле крови.
Сепсис - ССВО, обусловленный возникновением в организме очага инфекции.
Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся органной дисфункцией, гипоперфузией и артериальной гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные расстройства могут сопровождаться (но не ограничиваться) лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной системы.
Септический шок - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, которая не устраняется даже интенсивной адекватной инфузионной терапиией, и перфузионными расстройствами, которые не ограничиваются лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной вистемы. У пациентов, получающих инотропные или вазопрессорные препараты, несмотря на наличие перфузионных расстройств, гипотензия может отсутствовать.
Гипотензия (артериальная гипотензия)- состояние кровообращения, при котором систолическое артериальное давление составляет 90 мм рт. ст. или оно снижается на 40 мм рт. ст. от базового уровня (при отсутствии других очевидных причин для гипотензии).
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - расстройства функций органов у пациентов с острыми заболеваниями, которые делают невозможным поддержание гомеостаза без медицинского вмешательства.
Точная статистика случаев сепсиса в Украине неизвестна. В США каждый год регистрируется 300-400 тыс. случаев этого заболевания. Септический шок остается наиболее частой причиной смерти пациентов в отделениях интенсивной терапии, он развивается у 40 % больных. Несмотря на интенсивное лечение, летальность при сепсисе достигает 50-60 %, поскольку сепсис развивается в результате взаимодействия трех главных факторов - микроорганизма, а также местного и системного защитных механизмов макроорганизма. Главными факторами, с которыми связывают учащение случаев этого заболевания, являются:
- ненадлежащая ранняя обработка ран - потенциальных входных ворот для инфекции и неадекватное лечение гнойной хирургической инфекции (фурункулов, абсцессов, панариция и т. п.) и острой или хирургической патологии (аппендицита, холецистита, панкреатита и др.);
- применение все более интенсивной онкологической химио-, гормоно- и лучевой терапии, ослабляющих иммунитет;
- использование кортикостероидов и иммуносупрессивной терапии при трансплантации органов и лечении воспалительных заболеваний;
- увеличение выживаемости пациентов с дефектами иммунной защиты, а именно: проблемных новорожденных, лиц пожилого и старческого возраста, диабетических и онкологических больных, реципиентов донорских органов, больных со СПОН или гранулоцитопенией;
- интенсивное применение инвазивных медицинских изделий - протезов, ингаляционных приборов, внутрисосудистых и урологических катетеров;
- зачастую бесконтрольное употребление амбулаторными больными антибиотиков, что создает благоприятные условия для возникновения и развития в их организмах агрессивной антибиотикорезистентной флоры (путем как модификаций, так и мутаций).
Сепсис не имеет инкубационного периода, но обязательно имеет входные ворота для инфекции, представляющие собой повреждения кожи и слизистых оболочек, через которые она проникает в организм, и первичный очаг (участок воспаления, возникший в результате проникновения в ткани инфекции, - абсцессы, флегмоны, фурункулы, острая хирургическая патология). О наличии сепсиса можно утверждать в том случае, если, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты макроорганизма, большое количество высоковирулентных возбудителей размножаются в тканях и постоянно выделяют в кровоток новые бактерии и токсины (вызывая септицемию) или, использовав кровообращение в качестве транспорта, образуют новые гнойные очаги в других органах (вызывая метастазирующую инфекцию - септикопиемию).
В обоих случаях тяжесть клинического течения заболевания обусловлена токсемией, т. е. наличием в крови больного бактериальных токсинов.
Несмотря на то что любой тип микроорганизмов может являться причиной развития септического синдрома или септического шока, чаще всего эта патология предопределяется грамотрицательными бактериями. У пациентов отделений интенсивной терапии триада главных септических факторов представлена Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и коагулазонегативными стафилококками. Из мочевого канала у этих больных чаще всего высеивается Escherichia coli. Современные исследователи указывают и на учащение случаев сепсиса, вызванного грамположительной, преимущественно стафилококковой, флоры. Анаэробные инфекции реже служат причиной возникновения сепсиса. Анаэробный сепсис возникает, как правило, у лиц с тяжелыми поражениями организма вследствие наличия интраабдоминальных или тазовых инфекционных очагов.

Патогенез сепсиса

Патогенез сепсиса является чрезвычайно сложным. Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки человеческого организма (лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты), которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа, симптомами которого являются гипо- или гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции крови во всех важных системах и органах, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии или нарушении функции отдельных или нескольких важных для жизни систем организма. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности, а часто и к смерти больного. Большинство исследователей полагают, что запоздалое или неадекватное лечение сепсиса приводит к тому, что эти механизмы начинают прогрессировать независимо от состояния первичного очага воспаления и выработки эндотоксина патогенными микроорганизмами.

Классификация сепсиса

Классификация сепсиса основывается на его этиологии (бактериальный грамположительный, бактериальный грамотрицательный, бактериальный анаэробный, грибковый), наличии очага инфекции (первичный криптогенный, при котором очаг нельзя выявить, и вторичный, при котором первичный очаг выявляется), локализации этого очага (хирургическая, акушерско-гинекологическая, урологическая, отогенная и пр.), причине его возникновения (раневой, послеоперационный, послеродовой и др.), времени появления (ранний - развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага, поздний - развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага), клиническом течении (молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок) и форме (токсемия, септицемия, септикопиемия).

Клиника сепсиса

Клиническая картина сепсиса крайне разнообразна, она зависит от формы заболевания и его клинического течения, этиологии и вирулентности его возбудителя. Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.
Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).
Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз). При бактериологическом исследовании (посеве) крови в ней обнаруживаются бактерии-возбудители.
Единственным условием выживаемости пациента с сепсисом является раннее адекватное лечение.

Диагностика сепсиса

Главной задачей медиков является постоянная бдительность в отношении сепсиса и его ранняя диагностика. Главные направления диагностики сепсиса:
1. Выявление у больного хотя бы двух критериев ССВО из классических четырех (гипо- или гипертермии; тахикардии; тахипноэ; лейкопении, лейкоцитоза или сдвига лейкоцитной формулы влево).
2. Выявление у больного первичного очага инфекции (гнойной раны, фурункула, флегмоны, абсцесса и т. п.).
Выявление у больного критериев ССВО и первичного очага инфекции дают основания заподозрить у него сепсис, а следовательно, срочно госпитализировать его в хирургическое отделение и начать интенсивное лечение.
Отсутствие клинических критериев ССВО у пациента с воспалительным или гнойным заболеванием свидетельствует о его контролируемом течении и о том, что генерализация инфекции не состоится.
Тяжелее всего диагностировать сепсис в тех случаях, когда у пациента хирургического профиля (с хирургическими заболеваниями или после операций) обнаруживают признаки ССВО, но признаки наличия очага инфекции отсутствуют.
В этом случае диагностика должна быть комплексной и срочной. Под комплексностью следует подразумевать применение самого широкого диапазона исследований с целью определения локализации первичного очага инфекции - как приборных (рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, эхокардиографии, ультразвукового исследования), так и инвазивных (пункций подозрительных участков тела и полостей, вагинального и ректального исследований, лапароскопии, эндоскопии, диагностических операций). Срочность подразумевает выполнение этих исследований в максимально сжатые сроки. Лабораторные и функциональные исследования для диагностики сепсиса самостоятельного значения не имеют, тем не менее они позволяют определить степень поражения систем и органов, глубину интоксикации и ряд параметров, необходимых для выбора соответствующего лечения. Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у 60 % пациентов. Материал для посева необходимо брать в разное время суток, желательно на пике лихорадки. Для бактериологической диагностики кровь следует отбирать трижды. Вместе с тем следует помнить, что отсутствие в крови бактерий-возбудителей не исключает развития сепсиса - так называемого сепсиса без бактериемии по Нистрому (Nystrom, 1998).
Основанием для начала полноценного лечения сепсиса является выявление двух из четырех его признаков. Дальнейшее, более глубокое обследование больного следует производить в процессе его интенсивного лечения.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса необходимо проводить только в условиях хирургического стационара. Оно должно вестись параллельно в двух направлениях:
- лечение собственно сепсиса, которое предусматривает как хирургическую обработку первичных локальных очагов инфекции, так и медикаментозное лечение генерализованной инфекции с помощью антибиотиков и иммуностимуляторов;
- устранение симптомов и синдромов, возникающих при сепсисе (гипо- и гипертермии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы и т. п.).

Лечение пациентов с сепсисом

Стандартная терапия:
Антибактериальная терапия, направленная на уничтожение возбудителей сепсиса
(моно-, двойная или тройная антибиотикотерапия).
Иммунотерапия (введение больному специфических антибактериальных сывороток и иммуностимуляторов).
Хирургическое лечение:
вскрытие и дренирование гнойников;
удаление инфицированных имплантантов, протезов и катетеров;
некрэктомия.
Лечение при шоке и органной недостаточности:
устранение сердечно-сосудистых и метаболических нарушений;
соответствующая по объему и составу инфузионная терапия (введение солевых растворов, кровезаменителей, переливание крови);
введение сердечно-сосудистых и противовоспалительных препаратов, дезагрегантов, витаминов и антиоксидантов);
оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация);
детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез, энтеросорбция).
Препараты, применяемые для лечения сепсиса:
Специфические к возбудителям:
антиэндотоксин;
поликлональная антиэндотоксическая сыворотка;
антиграмположительная субстанция клеточной стенки;
антигрибковая субстанция клеточной стенки.
Антибиотики, специфические к возбудителям:
Специфические к медиаторам:
антимедиаторы (антигистаминные и антисеротониновые препараты, анти- TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональные антитела;
антагонисты рецепторов.
Препараты поливалентного противосептического действия:
ибупрофен;
пентоксифиллин;
ацетилцистеин (АЦЦ);
лактоферрин;
полимиксин В.
Несмотря на значительный прогресс в лечении сепсиса, пациенты с сепсисом, септическим шоком и полиорганной недостаточностью продолжают оставаться клинической группой с крайне высоким показателем смертности. Быстрое выявление ССВО и применение ранней интенсивной комплексной терапии уменьшают летальность при сепсисе приблизительно на 25 %. Дальнейшее улучшение результатов лечения больных сепсисом связано главным образом с разработкой новых эффективных лекарств, позволяющих блокировать отрицательное действие главных патогенетических факторов сепсиса - токсинов и медиаторов воспаления.

Лекция 12

Проблема гнойной инфекции, а вместе с ней и сепсиса, имеет большую актуальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, увеличением количества больных с гнойной инфекцией, частотой ее генерализации, а также связанной с ней чрезвычайно высокой (до 35-69%) летальностью.

Причины создавшегося положения хорошо известны и многими специалистами связываются с изменением, как реактивности макроорганизма, так и биологических свойств микробов под влиянием антибактериальной терапии.

По данным литературы до настоящего времени еще не выработано единство взглядов на важнейшие вопросы проблемы сепсиса. В частности:

Имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса;

Не решено окончательно, что такое сепсис – заболевание или осложнение гнойного процесса;

Разноречиво классифицируется клиническое течение сепсиса.

Все выше изложенное со всей очевидностью подчеркивает, что многие стороны проблемы сепсиса требуют дальнейшего изучения.

История. Термин «сепсис» введен в медицинскую практику в IV веке нашей эры Аристотелем, который в понятие сепсиса вкладывал отравление организма продуктами гниения собственной ткани. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые достижения медицинской науки.

В 1865 году Н.И.Пирогов, еще до наступления эры антисептики, высказал предположение об обязательном участии в развитии септического процесса определенных активных факторов, при проникновении которых в организм в нем может развиться септицемия.

Конец XIX века ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали выделять гнилостное отравление (сапремия или ихоремия), вызываемое исключительно химическими веществами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного химическими веществами, образовавшимися в самой крови от попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано название «септикэмия», а если в крови находились еще и гнойные бактерии – «септикопиемия».

В начале ХХ века было выдвинуто понятие о септическом очаге (Шотмюллер), рассматривавшее под этим углом зрения патогенетические основы учения о сепсисе. Однако Шотмюллер сводил весь процесс развития сепсиса к образованию первичного очага и к воздействию поступающих из него микробов на пассивно существующий макроорганизм.

В 1928 году И.В.Давыдовский разработал макробиологическую теорию, в соответствии с которой сепсис представлялся как общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов.

Середина ХХ века ознаменовалась разработкой бактериологической теории сепсиса, которая считала сепсис «клинико-бактериологическим» понятием. Эту теорию поддерживал Н.Д.Стражеско (1947). Приверженцы бактериологической концепции считали бактериемию либо постоянным, либо непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Последователи токсической концепции, не отвергая роли микробной инвазии, причину тяжести клинических проявлений заболевания видели, прежде всего. В отравлении организма токсинами и предлагали заменить термин «сепсис» термином «токсическая септицемия».

На состоявшейся в мае 1984 года в г. Тбилиси республиканской конференции Грузинской ССР по сепсису было высказано мнение о необходимости создания науки «сепсисология». На этой конференции острую дискуссию вызвало определение самого понятия сепсис. Предлагалось определять сепсис как декомпенсацию лимфоидной системы организма (С.П.Гуревич), как несоответствие интенсивности поступления в организм токсинов и детоксицирующей способности организма (А.Н.Ардамацкий). М.И.Лыткин дал следующее определение сепсиса: сепсис – это такая генерализованная инфекция, при которой в связи с понижением сил противоинфекционной защиты организм теряет способность подавить инфекцию вне первичного очага.

Большинство исследователей считают, что сепсис – это генерализованная форма инфекционного заболевания, вызванная микроорганизмами и их токсинами на фоне выраженного вторичного иммунодефицита. Вопросы антибактериальной терапии этих больных на сегодня считаются в какой-то степени отработанными, тогда как многие критерии иммунокоррекции остаются недостаточно ясными.

На наш взгляд данному патологическому процессу можно дать следующее определение: сепсис – тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание всего организма, возникающее при попадании в кровь большого количества токсических элементов (микробов или их токсинов) в результате резкого нарушения его защитных сил.

Возбудители сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее часто в развитии сепсиса принимает участие стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протейные бактерии, бактерии анаэробной флоры и бактероиды. По сводной статистике стафилококки в развитии сепсиса участвуют в 39-45% всех случае сепсиса. Это обусловлено выраженностью патогенных свойств стафилококков, что связано с их способностью вырабатывать различные токсические вещества – комплекс гемолизинов, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин.

Входными воротами при сепсисе считают место внедрения в ткани организма микробного фактора. Обычно это повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани организма, микроорганизмы вызывают развитие воспалительного процесса в зоне их внедрения, что принято называть первичным септическим очагом . Таким первичными очагами могут быть различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы мягких тканей (фурункулы, карбункулы, абсцессы). Реже первичным очагом для развития сепсиса являются хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и пр.).

Чаще всего первичный очаг располагается в месте внедрения микробного фактора, но иногда он может располагаться и вдали от места внедрения микробов (гематогенный остеомиелит – очаг в кости далеко от места внедрения микроба).

Как показали исследования последних лет, при возникновении общей воспалительной реакции организма на местный патологический процесс, особенно когда бактерии попадают в кровь, в различных тканях организма возникают различные участки некроза, которые становятся местами оседания отдельных микробов и микробных ассоциаций, что приводит к развитию вторичных гнойных очагов , т.е. развитию септических метастазов .

Такое развитие патологического процесса при сепсисе – первичный септический очаг – внедрение токсических веществ в кровь – сепсис дало основание для обозначения сепсиса, как вторичного заболевания, а некоторые специалисты на основании этого считают сепсис осложнением основного гнойного заболевания.

В то же время у некоторых больных септический процесс развивается без видимого внешне первичного очага, что не может объяснить механизм развития сепсиса. Такой сепсис называют первичным или криптогенным. Этот вид сепсиса в клинической практике встречается редко.

Поскольку сепсис чаще встречается при заболеваниях, относящихся по своим этио-патогенетическим признакам к группе хирургических, в литературе утвердилось понятие хирургический сепсис .

Данные литературы показывают, что этиологическая характеристика сепсиса дополняется рядом названий. Так, в связи с тем, что сепсис может развиться после осложнений, возникающих после хирургических операций, реанимационных пособий и диагностических процедур, предлагают называть такой сепсис назокомиальным (приобретенным внутри больничного учреждения) или ятрогенным.

Классификация сепсиса. Ввиду того, в развитии сепсиса главную роль играет микробный фактор, в литературе, особенно иностранной, принято различать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Такое деление сепсиса имеет важное практическое значение, т.к. определяет характер терапии этого процесса. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда удается, а в некоторых случаях удается выявить наличие в крови больного ассоциации нескольких микроорганизмов. И, наконец, клиническое течение сепсиса зависит не только от возбудителя и его дозы, но в значительной мере и от характера реакции организма больного на эту инфекцию (прежде всего степенью нарушения его иммунных сил), а также от ряда других факторов – сопутствующих заболеваний, возраста больного, исходного состояния макроорганизма. Все это позволяет сказать, что классифицировать сепсис только по виду возбудителя нерационально.

В основе классификации сепсиса лежит фактор скорости развития клинических признаков болезни и остроты их проявления. По типу клинического течения патологического процесса сепсис принято делить на: молниеносный, острый, подострый и хронический.

Поскольку при сепсисе возможны два вида течения патологического процесса – сепсис без образования вторичных гнойных очагов и с образованием гнойных метастазов в различных органах и тканях организма, в клинической практике принято это учитывать для определения тяжести течения сепсиса. Поэтому различают сепсис без метастазов – септицемию , и сепсис с метастазами – септикопиемию .

Таким образом, классификационная структура сепсиса может быть представлена в следующей схеме. Такая классификация дает возможность врачу в каждом отдельном случае сепсиса представить этио-патогенез заболевания и правильно выбрать план его лечения.

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что для развития сепсиса большое значение имеет: 1-состояние нервной системы организма больного; 2- состояние его реактивности и 3- анатомо-физиологические условия распространения патологического процесса.

Так, было установлено, что при целом ряде состояний, где имеется ослабление нервно-регуляторных процессов, отмечается особое предрасположение к развитию сепсиса. У лиц с глубокими изменениями со стороны центральной нервной системы сепсис развивается значительно чаще, чем у лиц без нарушения функции нервной системы.

Развитию сепсиса способствует ряд факторов, которые снижают реактивность организма больного. К этим факторам относятся:

Состояние шока, развившееся в результате травмы и сопровождающееся нарушением функции ЦНС;

Значительная кровопотеря, сопровождающая травму;

Различные инфекционные заболевания, предшествующие развитию воспалительного процесса в организме больного или травме;

Недостаточность питания, авитаминоз;

Эндокринные заболевания и болезни обмена веществ;

Возраст больного (дети, лица преклонного возраста легче поражаются септическим процессом и хуже его переносят).

Говоря об анатомо-физиологических условиях, играющих роль в развитии сепсиса, следует указать на следующие факторы:

1 – величина первичного очага (чем больше первичный очаг, тем больше вероятность развитие интоксикации организма, внедрения инфекции в ток крови, а также воздействие на ЦНС);

2 – локализация первичного очага (расположение очага в непосредственной близости к крупным венозным магистралям способствует развитию сепсиса – мягкие ткани головы, шеи);

3 – характер кровоснабжения зоны расположения первичного очага (чем хуже кровоснабжаются ткани, где расположен первичный очаг, тем чаще возникает возможность развития сепсиса);

4 – развитие ретикулоэндотелиальной системы в органах (органы с развитой РЭС быстрее освобождаются от инфекционного начала, в них реже развивается гнойная инфекция).

Наличие указанных факторов у больного с гнойным заболеванием должно насторожить врача на возможность развития у этого больного сепсиса. По общему мнению, нарушение реактивности организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция легко может перейти в ее генерализованную форму – сепсис.

Для того чтобы эффективно лечить больного с сепсисом, необходимо хорошо знать те изменения, которые происходят в его организме при этом патологическом процессе (схема).

Основные изменения при сепсисе связаны с:

1- гемодинамическими нарушениями;

2- нарушениями дыхания;

3- нарушениями функции печени и почек;

4- развитием физико-химических сдвигов во внутренней среде организма;

5- нарушениями в периферической крови;

6- сдвигами в иммунологической системе организма.

Гемодинамические нарушения. Нарушения гемодинамики при сепсисе занимают одно из центральных мест. Первые клинические признаки сепсиса связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Степень выраженности и тяжести этих расстройств определяются бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, степенью гиповолемии, компенсаторно-приспособительными реакциями организма.

Механизмы бактериальной интоксикации при сепсисе объединены в понятие «синдром малого выброса», который характеризуется быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме больного, частым малым пульсом, бледностью и мраморным оттенком кожных покровов, понижением АД. Причиной тому являются снижение сократительной функции миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и снижение тонуса сосудов. Нарушения кровообращения при общей гнойной интоксикации организма могут развиваться настолько быстро, что клинически это выражается своеобразной шоковой реакцией–«токсико-инфекционный шок».

Появлению сосудистой ареактивности способствует и потеря нейрогуморального контроля, связанного с влиянием микробов и продуктов микробного распада на ЦНС и периферические регуляторные механизмы.

Расстройства гемодинамики (малый сердечный выброс, стаз в системе микроциркуляции) на фоне клеточной гипоксии и метаболических нарушений, приводит к повышению вязкости крови, первичному тромбообразованию, что в свою очередь вызывает развитие микроциркуляторных расстройств – синдрома ДВС, которые наиболее выражены в легких и в почках. Развивается картина «шокового легкого» и «шоковой почки».

Нарушение дыхания . Прогрессирующая дыхательная недостаточность, вплоть до развития «шокового легкого», характерна для всех клинических форм сепсиса. Наиболее выраженными признаками дыхательной недостаточности являются одышка с учащенным дыханием и цианоз кожных покровов. Они обусловлены прежде всего расстройствами механизма дыхания.

Чаще всего к развитию дыхательной недостаточности при сепсисе приводит пневмония, которая встречается у 96% больных, а также развитие диффузной внутрисосудистой коагуляции с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах (синдром ДВС). Более редко причиной дыхательной недостаточности является развитие отека легкого вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии.

К этому следует добавить, что дыхательная недостаточность может развиться вследствие образования в легких вторичных гнойников в тех случаях, когда сепсис протекает в виде септикопиемии.

Нарушение внешнего дыхания обуславливают изменения газового состава крови при сепсисе – развивается артериальная гипоксия и снижается рСО 2 .

Изменения в печени и в почках при сепсисе имеют выраженный характер и классифицируются как токсико-инфекционный гепатит и нефрит.

Токсико-инфекционный гепатит встречается в 50-60% случаях сепсиса и клинически проявляется развитием желтухи, Летальность при сепсисе, осложненном развитием желтухи, достигает 47,6%. Поражение печени при сепсисе объясняется действием токсинов на печеночную паренхиму, а также нарушением перфузии печени.

Большое значения для патогенеза и клинических проявлений сепсиса имеет нарушение функции почек. Токсический нефрит встречается у 72% больных сепсисом. Кроме воспалительного процесса, развивающегося в ткани почек при сепсисе, к нарушению функции почек приводит развивающийся в них синдром ДВС, а также расширение сосудов в юкстомедулярной зоне, что снижает скорость выделения мочи в почечном клубочке.

Нарушение функции жизненно важных органов и систем организма больного при сепсисе и возникающие при этом нарушения обменных процессов в нем приводят к появлению физико-химических сдвигов во внутренней среде организма больного.

При этом имеет место:

а) Изменение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону, как ацидоза, так и алкалоза.

б) Развитие выраженной гипопротеинемии, приводящей к нарушению функции буферной емкости плазмы.

в) Развивающаяся печеночная недостаточность усугубляет развитие гипопротеинемии, вызывает гипербилирубинемию, расстройство углеводного обмена, проявляющегося в гипергликемии. Гипопротеинемия обуславливает снижение уровня протромбина и фибриногена, что проявляется развитием коагулопатического синдрома (синдрома ДВС).

г) Нарушение функции почек способствует нарушению КЩС и влияет на водно-электролитный обмен. Особенно страдает калиево-натриевый обмен.

Нарушения в периферической крови считаются объективным диагностическим критерием сепсиса. При этом характерные изменения обнаруживаются в формуле, как красной, так и белой крови.

У больных с сепсисом отмечается выраженная анемия. Причиной снижения количества эритроцитов в крови больных сепсисом является, как непосредственный распад (гемолиз) эритроцитов под действием токсинов, так и угнетение эритропоэза в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

Характерные изменения при сепсисе отмечаются в формуле белой крови больных. К ним относятся: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. Известно, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию. Выраженные изменения в лейкоцитарной формуле имеют и определенное прогностическое значение – чем лейкоцитоз меньше, тем более вероятен неблагоприятный исход при сепсисе.

Рассматривая изменения периферической крови при сепсисе, необходимо остановиться на синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). В основе его лежит внутрисосудистое свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.

Пусковым механизмом развития синдрома ДВС при сепсисе являются экзогенные (бактериальные токсины) и эндогенные (тканевые тромбобласты, продукты тканевого распада и пр.) факторы. Большая роль отводится также активации тканевых и плазменных ферментных систем.

В развитии синдрома ДВС различают две фазы, каждая из которых имеет свою клинико-лабораторную картину.

Первая фаза характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией ее форменных элементов (гиперкоагуляция, активация плазменных ферментных систем и блокада микроциркуляторного русла). При исследовании крови отмечается укорочение времени свертываемости, увеличивается толерантность плазмы к гепарину и протромбиновый индекс, возрастает концентрация фибриногена.

Во второй фазе происходит истощение механизмов свертывания. Кровь в этот период содержит большое количество активаторов фибринолиза, но не за счет появления в крови антикоагуляторов, а за счет истощения противосвертывающих механизмов. Клинически это проявляется отчетливой гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертываемости крови, снижением количества фибриногена и величины протромбинового индекса. Отмечается разрушение тромбоцитов и эритроцитов.

Иммунные сдвиги. Рассматривая сепсис как результат сложного взаимоотношения макро- и микроорганизма, необходимо подчеркнуть, что ведущая роль в генезе и генерализации инфекции отводится состоянию защитных сил организма. Из различных механизмов защиты организма от инфекции важная роль принадлежит иммунной системе.

Как показывают многочисленные исследования, острый септический процесс развивается на фоне значительных количественных и качественных изменений в различных звеньях иммунитета. Этот факт требует проведения направленной иммунотерапии при лечении сепсиса.

В публикациях последних лет появились сведения о колебании уровня неспецифической резистентности и избирательной поражаемости некоторыми инфекционными заболеваниями лиц с определенными группами крови по системе АВО. По данным литературы сепсис наиболее часто развивается у людей с группами крови А(II) и АВ(IV) и реже у лиц с группами крови О(1) и В(Ш). При этом отмечается, что у людей с группой крови А(II) и АВ(IV) имеет место низкая бактерицидная активность сыворотки крови.

Выявленная коррелятивная зависимость предполагает клиническую зависимость определения групповой принадлежности крови людей в целях прогнозирования предрасположенности их к развитию инфекции и тяжести ее течения.

Клиника и диагностика сепсиса. Диагноз хирургического сепсиса должен основываться на следующих пунктах: наличие септического очага, клинической картины и посева крови.

Как правило, сепсис без первичного очага встречается крайне редко. Поэтому наличие любого воспалительного процесса в организме при определенной клинической картине должно заставить врача предположить возможность развития у больного сепсиса.

Для острого сепсиса характерны следующие клинические проявления: высокая температура тела (до 40-41 0 С) с небольшими колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие повышение температуры тела; увеличение размеров печени, селезенки; нередко появление желтушной окрашенности кожных покровов и склер и анемии. Первоначально имеющий место лейкоцитоз в дальнейшем может смениться уменьшением количества лейкоцитов в крови. В посевах крови обнаруживаются бактериальные клетки.

Обнаружение у больного метастатических пиемических очагов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в фазу септикопиемии.

Одним из частых симптомов при сепсисе является высокая температура тела больного, которая бывает трех типов: волнообразной, ремитирующей и непрерывно высокой. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

Непрерывно высокая температура характерна для тяжелого течения септического процесса, встречается при прогрессировании его, при молниеносном сепсисе, септическом шоке или крайне тяжелом остром сепсисе.

Ремитирующий тип температурной кривой отмечается при сепсисе с гнойными метастазами. Температура тела больного снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага и повышается при его образовании.

Волнообразный тип температурной кривой бывает при подостром течении сепсиса, когда не удается контролировать инфекционный процесс и радикально удалять гнойные очаги.

Говоря о таком симптоме сепсиса, как высокая температура, следует учитывать, что этот симптом характерен и для общей гнойной интоксикации, которая сопровождает любой местный воспалительный процесс, протекающий достаточно активно при слабой защитной реакции организма больного. Об этом подробно говорилось в предыдущей лекции.

В данной лекции необходимо остановиться на таком вопросе: когда у больного с гнойным воспалительным процессом, сопровождающимся общей реакцией организма, состояние интоксикации переходит в септическое состояние?

Разобраться в этом вопросе позволяет концепция И.В.Давыдовского (1944,1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке как о нормальной общей реакции «нормального организма» на очаг местной гнойной инфекции, в то время как при сепсисе эта реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.

Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага (гнойная рана, гнойный воспалительный очаг) продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (температура выше 38 0 С, ознобы, признаки общей интоксикации и пр.). При этом для гнойно-резорбтивной лихорадке характерно полное соответствие общих явлений тяжести патологических изменений в местном очаге. Чем более выражены последние, тем активнее проявление общих признаков воспаления. Гнойно-резорбтивная лихорадка протекает обычно без ухудшений общего состояния, если нет усиления воспалительного процесса в зоне местного очага. В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки очага местной инфекции (обычно до 7 суток), если удалены очаги некроза, раскрыты затеки и карманы с гноем, общие явления воспаления резко уменьшаются или полностью проходят.

В тех случаях, когда после радикального хирургического вмешательства и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в указанный срок, держится тахикардия, надо думать о начальной фазе сепсиса. Посев крови подтвердит данное предположение.

Если, несмотря на интенсивную общую и местную терапию гнойного воспалительного процесса, высокая температура, тахикардия, общее тяжелое состояние больного и явления интоксикации держаться более 15-20 дней, следует думать о переходе начальной фазы сепсиса в стадию активного процесса – септицемию.

Таким образом, гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма больного на нее и сепсисом.

Описывая симптомы сепсиса, следует более подробно остановиться на симптоме появления вторичных, метастатических гнойных очагов , который окончательно подтверждают диагноз сепсиса, если даже не удается обнаружить бактерии в крови больного.

Характер гнойных метастазов и их локализация во многом влияют на клиническую картину заболевания. В то же время, локализация гнойных метастазов в организме больного, в определенной мере зависит от вида возбудителя. Так, если золотистый стафилококк может метастазировать из первичного очага в кожные покровы, мозг, почки, эндокард, кости, печень, яички, то энтерококки и зеленящие стрептококки – только в эндокард.

Метастатические гнойники диагностируются на основании клинической картины заболевания, лабораторных данных и результатов специальных методов исследования. Гнойные очаги в мягких тканях распознаются сравнительно просто. Для выявления гнойников в легких, в брюшной полости широко применяются методы рентгеновского и ультразвукового исследования.

Посевы крови. Высевание возбудителя гнойной инфекции из крови больного является важнейшим моментом верификации сепсиса. Процент высеваемости микробов из крови по данным разных авторов колеблется от 22,5% до 87,5%.

Осложнения сепсиса . Хирургический сепсис протекает крайне многообразно и патологический процесс при нем затрагивает почти все органы и системы организма больного. Поражение сердца, легких, печени, почек и других органов встречается настолько часто, что считается синдромом сепсиса. Развитие дыхательной, печеночно-почечной недостаточности скорее логический конец тяжелого заболевания, чем осложнение. Тем не менее, при сепсисе могут быть и осложнения, к которым большинство специалистов относят септический шок, токсическую кахексию, эрозивные кровотечения и кровотечения, возникающие на фоне развития второй фазы синдрома ДВС.

Септический шок – наиболее тяжелое и грозное осложнение сепсиса, летальность при котором достигает 60-80% случаев. Он может развиться в любой фазе сепсиса и его возникновение зависит от: а) усиления гнойного воспалительного процесса в первичном очаге; б) присоединения другой флоры микроорганизмов к первичной инфекции; в) возникновения в организме больного другого воспалительного процесса (обострения хронического).

Клиническая картина септического шока достаточно яркая. Она характеризуется внезапностью появления клинических признаков и крайней степенью их выраженности. Суммируя данные литературы, можно выделить следующие симптомы, которые позволяют заподозрить развитие у больного септического шока: 1- внезапное резкое ухудшение общего состояние больного; 2 – снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; 3 –появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксии; 4 – резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5 – появление у больного нервно-психических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6 – возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожных покровов; 7 – развитие диспепсических расстройств – тошноты, рвоты, диареи.

Другим тяжелым осложнением сепсиса является «раневое истощение », описанное еще Н.И.Пироговым как «травматическое истощение». В основе этого осложнения лежит длительно протекающий при сепсисе гнойно-некротический процесс, из которого продолжается всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов. При этом в результате распада тканей и гноетечения происходит потеря белка тканями.

Эрозивное кровотечение возникает, как правило, в септическом очаге, в котором происходит разрушение стенки сосуда.

Появление того или иного осложнения при сепсисе говорит либо о неадекватной терапии патологического процесса, либо о резком нарушении защитных сил организма при высокой вирулентности микробного фактора и предполагает неблагоприятный исход заболевания.

Лечение хирургического сепсиса – представляет одну из трудных задач хирургии, а результаты его до настоящего времени мало удовлетворяют хирургов. Летальность при сепсисе составляет 35-69%.

Учитывая сложность и разнообразие патофизиологических нарушений, происходящих в организме больного при сепсисе, лечение данного патологического процесса должно проводиться комплексно с учетом этиологии и патогенеза развития болезни. Этот комплекс мероприятий обязательно должен состоять из двух моментов: местного лечения первичного очага, основанного главным образом на хирургическом лечении, и общего лечения , направленного на нормализацию функции жизненно важных органов и систем организма, борьбу с инфекцией, восстановление систем гомеостаза, повышение иммунных процессов в организме (таблица).

Институт хирургии им. А. В. Вишневского РАМН, Москва

URL

Анализ современных литературных данных показывает, что в подавляющем большинстве случаев под сепсисом подразумевают те воспалительные осложнения оперативных вмешательств и травматических повреждений, при которых выраженность системных проявлений прямо пропорциональна распространенности воспалительного процесса или площади поражения, иными словами, отмечается прямая зависимость реакции макроорганизма от очага инфекции. Следует подчеркнуть, что в подобных ситуациях возбудителями инфекции, как правило, являются грамоотрицательные микроорганизмы, и крайне редко отмечается возникновение вторичных пиемических очагов, за исключением, пожалуй, случаев образования солитарных метастазов в легкие или метастазирования в терминальном периоде заболевания в условиях марантического кровообращения умирающего организма (“терминальные пиемии” по А. Н. Авцыну ). В то же время септикопиемия в большинстве случаев развивается на фоне острых гнойных хирургических заболеваний (фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, эндометрит, мастит и т. п.), а возбудителем, высеваемым из гнойных очагов и крови, при этом, как правило, является золотистый стафилококк. Таким образом, общность этиологии, патогенеза и клиники позволяет выделить отдельную нозологическую единицу - острую стафилококковую септикопиемию, заболевание, встречающееся значительно реже, чем гнойно-резорбтивная лихорадка - ГРЛ (или сепсис согласно классификации согласительной конференции ). Частота септикопиемии за 20-летний период в специализированном отделении гнойной хирургии составила всего 0,1% от общего числа гнойных заболеваний, тогда как различная степень выраженности общих проявлений инфекции отмечалась у большинства пациентов с обширными ранами или гнойными очагами, что давало основание к постановке диагноза ГРЛ или сепсиса. Учитывая, что в отличие от ГРЛ при стафилококковой септикопиемии, как правило, не наблюдается соответствия общей или системной реакции макроорганизма первичному очагу инфекции (площади и распространенности поражения), можно предполагать в данной ситуации необычную реакцию организма на обычные возбудители гнойной инфекции.

Следует подчеркнуть, что, хотя классификация сепсиса, предложенная согласительной конференцией 1991 г., не совсем укладывается в исторически сложившуюся в нашей стране трактовку общей гнойной инфекции, в целом она несомненно отражает последовательное развитие фаз или стадий хирургической инфекции.

Целесообразна также оценка тяжести состояния больных по балльным системам, что определяет необходимость того или иного уровня интенсивных лечебных мероприятий. Такой подход представляется наиболее рациональным при проведении научных исследований и тем более при публикации их результатов.

По-видимому, на сегодняшний день целесообразно рассматривать два варианта сепсиса.

Первый, часто встречающийся вариант - сепсис как осложнение хирургической инфекции , когда “чем хуже местно (в гнойном очаге), тем хуже общее состояние пациента”. В этой ситуации сепсис по существу отражает достижение определенной степени тяжести состояния пациента . В таких случаях в формулировке диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: например, панкреонекроз, забрюшинная флегмона, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую тактику и лечение - приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага.

Второй вариант - сепсис как редкое заболевание - септикопиемия, когда определяющим критерием является возникновение метастатических (пиемических) гнойных очагов. Тогда в формулировке диагноза после слова “сепсис” должно следовать обозначение первичного очага инфекции с последующим перечислением локализаций пиемических (вторичных) гнойных очагов.

Клиника и диагностика хирургического сепсиса

Первичным очагом сепсиса могут быть не только воспалительные процессы в органах и тканях, но и инфицированные инородные тела, имплантированные протезы, устройства (эндопластит), а также сосудистые катетеры (катетерный сепсис). Кроме того, источником сепсиса при тяжелых заболеваниях может быть транслокация кишечных бактерий.

Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можно разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в начальной фазе сепсиса, и поздние, характеризующие последующие фазы развития сепсиса и его осложнения. К ранним симптомам можно отнести первичный (100% наблюдений) и (или) метастатические гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями, свойственными токсико-инфекционному синдрому, и бактериемию (78,6%). Под токсико-инфекционным синдромом подразумевается ряд наиболее часто встречающихся признаков, характеризующих общее состояние больного сепсисом (см. таблицу), которые выявляются суммарно в 100% наблюдений .

Частота выявления (в %) некоторых признаков при токсико-инфекционном синдроме

К поздним симптомам сепсиса относятся признаки, свидетельствующие о развитии суб- или декомпенсации функций различных органов и систем больного, обусловленные интоксикацией или септическими метастазами и бактериемией либо их сочетанием. Наиболее частые поздние симптомы сепсиса - сердечно-сосудистая, дыхательная, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы (нарушение сознания), полиорганная недостаточность.

Таким образом, клиническая картина сепсиса является основой для его диагностики.

Большое значение для клинического течения и исхода сепсиса имеют его осложнения, к которым относят проявления недостаточности функции жизненно важных органов и систем больного, септический шок, истощение, кровотечения, тромбофлебит и т. д.

К особенностям обследования больного сепсисом относится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего состояния, характера изменений (локализация, объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гнойных (метастатических) очагов. С этой же целью целесообразно использование всего имеющегося арсенала современных методов диагностики (рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография и др.).

Лабораторные признаки сепсиса

Несмотря на попытки выявить специфичные для сепсиса лабораторные критерии, в настоящее время патогномоничных для сепсиса тестов нет. Тем не менее лабораторные данные, несомненно, являются ценным дополнением клинической картины.

Известно, что для сепсиса характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50-100 тыс/мкл и выше. Бактериемия, особенно у детей, пожилых, больных алкоголизмом, может вызвать развитие нейтропении. Ранним проявлением скрытой инфекции может быть тромбоцитопения. Надо отметить, что, по данным литературы, частота синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при бактериемии довольно низка и составляет всего 11%, тогда как тромбоцитопения при сепсисе может встречаться у 56% больных. Морфологические изменения нейтрофилов при сепсисе включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию. Продукция эритроцитов при сепсисе снижена. По данным М. И. Кузина и Л. Л. Шимкевича , анемия при сепсисе наблюдается во всех случаях, причем у 45% больных содержание гемоглобина ниже 80 г/л.

Рутинное определение концентрации электролитов сыворотки, уровня мочевины, креатинина, печеночных показателей помогает установить источник инфекции.

Важнейшим методом подтверждения диагноза при сепсисе является микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора, мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Существенное значение имеет не только идентификация обнаруженных микроорганизмов, но и их количественная оценка (степень обсемененности).

Для выявления бактериемии посев крови предпочтительно осуществлять либо как можно раньше после начала подъема температуры тела или озноба, либо за 1 ч до ожидаемого подъема температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Целесообразно производить от 2 до 4 заборов крови с интервалом не менее 20 мин, так как увеличение частоты посевов повышает вероятность выделения возбудителя. Забор крови осуществляется из периферической вены (не из подключичного катетера). Как правило, рекомендуется брать 10-20 мл крови при каждом заборе, у детей до 12 лет - 1-5 мл. Кровь рекомендуют распределять в 2 флакона для аэробной и анаэробной инкубации в течение 7 дней .

К новым методам быстрого выделения возбудителей из крови относятся различные варианты системы Bactec, основанной на обнаружении в ионизационной камере радиоактивных продуктов метаболизма после инкубации микроорганизмов в меченной изотопами среде (так как количество среды остается постоянным, концентрацию бактерий в исследуемом объеме крови высчитывают по времени, затраченному для достижения определенного уровня радиоактивности), система Isolator, известная также как лизис-центрифугирование (после добавления лизирующих агентов во флакон с кровью производят центрифугирование с последующей инокуляцией концентрата в обычную питательную среду), а также Septi-Cheсk и др.

Современные скрининговые методы обнаружения бактерий и/или их антигенов в крови включают окраску акридиновым желтым (позволяет микроскопически обнаруживать рост микроорганизмов в концентрации 104/мл); реакцию коагглютинации и латексагглютинации (для получения результата требуется несколько минут); иммунологические методы (встречный иммуноэлектрофорез, иммунофлюоресценцию, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ), позволяющие определить минимальные количества бактериальных антигенов, а также молекулярную диагностику с помощью полимеразной цепной реакции , основанную на выявлении специфических макромолекул, уникальных для возбудителя инфекции (последовательность ДНК и РНК).

Лечение

Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.

Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга .

Лечение первичного и вторичных гнойных очагов

Краеугольным камнем лечения сепсиса по-прежнему остается дренирование гнойного очага и удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без этого антибиотики и другие методы лечения будут неэффективны. Тем не менее именно дренированию гнойного очага уделяется наименьшее внимание. Необходимо подчеркнуть, что простое “вскрытие” гнойника или рассечение гнойной раны, как правило, не приводит к быстрой ликвидации очагов инфекции. К тому же гнойные очаги при хирургическом сепсисе играют ведущую роль в патогенезе и клиническом течении заболевания, так как тяжесть состояния больного обычно прямо коррелирует с состоянием гнойных очагов (первичного и вторичных). Исходя из вышеизложенного, оптимальным следует считать активное хирургическое лечение гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики. Правомерность такого подхода подтверждается результатами лечения.

Общее лечение

Общим правилом при сепсисе считается назначение (еще до получения данных посевов) антибиотиков широкого спектра действия, охватывающего грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Локализация инфекции помогает клиницисту предположить характер потенциальных возбудителей: у больных с внутрибрюшинным источником следует думать об энтеробактериях и бактероидах, при легочном источнике можно ориентироваться на последние данные исследования мокроты и т. д. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6-8 дней и более. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4-7 дней и появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбора являются b-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы .

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.

Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения оксигенирующей функции легких. Метаболическая коррекция при сепсисе заключается в удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и/или парентерального питания (в сутки 40-50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).

Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000-20 000 МЕ, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) - специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс . Существуют данные об эффективности применения поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндотоксина в плазме у больных сепсисом . Изучается возможность использования при лечении больных сепсисом моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам, а также антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активирующего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли .

Детоксикация

В многочисленных публикациях рекомендуются экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция, аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации, по мнению И. И. Шиманко (1990), являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).

В перспективе одним из основных направлений в лечении сепсиса, возможно, станет блокирование отрицательных и сохранение положительных эффектов цитокинов за счет введения “коктейля” из антицитокиновых антител, растворимых рецепторов, действующих как ловушки-приманки для медиаторов, агентов, блокирующих рецепторы, и ингибиторов синтеза медиаторов . Тем не менее совершенно очевидно, что основу успешного лечения хирургического сепсиса составляют его ранняя диагностика, выявление и активное хирургическое лечение первичного и/или вторичных гнойных очагов.

Литература:

Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7-31.
Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. В. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992;101:1644-55.
Светухин А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореф. дис. ... докт. мед. наук М., 1989.
Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. Под ред. М. И. Кузина, Б. М. Костюченок. М., 1990.
Shanson D. C. Вlood culture technique: current controversies.J Antimic Chem 1990; 25(Suppl):17-29.
Hoeffel D. P., Hinrichts S. H., Garvin K. L. Molekular diagnostics for the detection of musculoskeletal infection. Clin Orthopaed Red Res 1999;360:37-47.
Marik P. E., Varon J. Sepsis. Ch. 189b in intensiv care medicine. Eds. R. S. Irvin et al. Philadelphia 1999;2031-47.
Dellinger R. P. Current Therapy for sepsis. Infect Dis Clin N Am 1999:13(2):495-509.
Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином - иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4-9.
Sanderesan R., Sheagren J. N. Current undestanding and treatment of sepsis. Infect Med 1995; 274,12(6):261-8.
Wheeler A. P., Bernard G. A. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340(3):207-14.
Michie H. R., Wilmore D. W. Sepsis, signal and surgical sequelae. Arch Aurg 1990;125:531-6.
Wolf S. M. Monoclonal antibodies and the treanment of gram-negativ bacteremia and shock. New Engl J Med 1991;324(7):486-8.

От редакции
Программы антибактериальной терапии сепсиса

Эмпирическая антибактериальная терапия сепсиса. С. В. Яковлев, В. П. Яковлев
("Краткий справочник по антимикробной химиотерапии", М., 1998)

Характеристика сепсиса	Возбудители	Средства 1-го ряда	Альтернативные средства
*С неустановленным первичным очагом*
В хирургических отделениях	Различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы	Цефотаксим (цефтриаксон)+ гентамицин	Цефуроксим + аминогликозид; фторхинолон; ванкомицин (тейкопланин) + цефалоспорин III; ТИК/КК или ПИП/ТАЗ; имипенем или меропенем
В отделениях реанимации и интенсивной терапии	Те же, + P. aeruginosa	Цефтазидим+ амикацин	Ципрофлоксацин; цефоперазон+ амикацин; цефепим+ аминогликозид; ТИК/КК + аминогликозид; имипенем или меропенем
*С установленным первичным очагом*
Абдоминальный	Enterobacteriaceae Enterococcus spp. Staphylococcus spp Анаэробы	ЦС III + клиндамицин (линкомицин) Фторхинолон + метронидазол	ТИК/КК или ПИП/ТАЗ; цефепим + линкомицин (или метронидазол); имипенем или меропенем; линкомицин (клиндамицин) + гентамицин
После спленэктомии	S. pneumoniae H. influenzae	Цефотаксим или цефтриаксон	АМО/КК; цефуроксим;фторхинолон
При внутривенном катетере	S. epidermidis S. aureus	Ванкомицин или тейкопланин	Оксациллин 1 (или цефазолин или цефуроксим) + аминогликозид; рифампицин + ко-тримоксазол
Примечание. Цефалоспорин III - цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон); ПИП/ТАЗ - пиперациллин/тазобактам; АМО/КК - амоксициллин/клавуланат; ТИК/КК - тикарциллин/клавуланат 1 в случае выделения штаммов, чувствительных к оксациллину.

Программа антибактериальной терапии сепсиса с установленным возбудителем

Микроорганизмы	Средства 1-го ряда	Альтернативные средства
*Грамположительные*
Staphylococcus spp. MS	Оксациллин; цефазолин	Линкомицин; эритромицин; АМО/КК
Staphylococcus spp. MR	Ванкомицин; тейкопланин	Рифампицин + ко-тримоксазол; фузидин + ко-тримоксазол
Streptococcus viridans	Бензилпенициллин	Линкомицин; клиндамицин; ванкомицин; тейкопланин, цефтриаксон; цефотаксим
Streptococcus pneumoniae	Бензилпенициллин	Цефтриаксон; цефотаксим; имипенем; ванкомицин; тейкопланин
Enterococcus faecalis	Ампициллин + гентамицин	Ванкомицин; тейкопланин; ТИК/КК + гентамицин
*Грамотрицательные*
E. coli, P. mirabilis	Цефуроксим; АМО/КК; ЦС III	Ампициллин + гентамицин; фторхинолон
K. pneumoniae, Enterobacter spp., Serratia spp., Citrobacter, P. vulgaris	Фторхинолон	Цефепим; амикацин; имипенем; меропенем; ПИП/ТАЗ; ТИК/КК
H. influenzae	Цефтриаксон; цефотаксим	Цефуроксим; АМО/КК; фторхинолон
Acinetobacter spp.	Ципрофлоксацин; офлоксацин	Имипенем; меропенем; цефепим; амикацин
P. aeruginosa	Цефтазидим + аминогликозид Ципрофлоксацин + аминогликозид	Цефоперазон + аминогликозид; цефепим + аминогликозид; имипенем +/- аминогликозид; меропенем; ТИК/КК (ПИП/ТАЗ) + амикацин;
S. maltophilia	Ко-тримоксазол; ТИК/КК	Ципрофлоксацин; офлоксацин; цефтазидим; хлорамфеникол

имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса;

не решено окончательно, что такое сепсис – заболевание или осложнение гнойного процесса;

разноречиво классифицируется клиническое течение сепсиса.

История. Термин «сепсис» введен в медицинскую практику вIVвеке нашей эры Аристотелем, который в понятие сепсиса вкладывал отравление организма продуктами гниения собственной ткани. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые достижения медицинской науки.

Конец XIXвека ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали выделять гнилостное отравление (сапремия или ихоремия), вызываемое исключительно химическими веществами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного химическими веществами, образовавшимися в самой крови от попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано название «септикэмия», а если в крови находились еще и гнойные бактерии – «септикопиемия».

Входными воротами при сепсисе считают место внедрения в ткани организма микробного фактора. Обычно это повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани организма, микроорганизмы вызывают развитие воспалительного процесса в зоне их внедрения, что принято называтьпервичным септическим очагом . Таким первичными очагами могут быть различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы мягких тканей (фурункулы, карбункулы, абсцессы). Реже первичным очагом для развития сепсиса являются хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и пр.).

Такое развитие патологического процесса при сепсисе – первичный септический очаг – внедрение токсических веществ в кровь – сепсис дало основание для обозначения сепсиса, каквторичного заболевания, а некоторые специалисты на основании этого считают сепсисосложнением основного гнойного заболевания.

В то же время у некоторых больных септический процесс развивается без видимого внешне первичного очага, что не может объяснить механизм развития сепсиса. Такой сепсис называют первичным иликриптогенным. Этот вид сепсиса в клинической практике встречается редко.

состояние шока, развившееся в результате травмы и сопровождающееся нарушением функции ЦНС;

значительная кровопотеря, сопровождающая травму;

различные инфекционные заболевания, предшествующие развитию воспалительного процесса в организме больного или травме;

недостаточность питания, авитаминоз;

эндокринные заболевания и болезни обмена веществ;

возраст больного (дети, лица преклонного возраста легче поражаются септическим процессом и хуже его переносят).

Основные изменения при сепсисе связаны с:

гемодинамическими нарушениями;

нарушениями дыхания;

нарушениями функции печени и почек;

развитием физико-химических сдвигов во внутренней среде организма;

нарушениями в периферической крови;

сдвигами в иммунологической системе организма.

Нарушение функции жизненно важных органов и систем организма больного при сепсисе и возникающие при этом нарушения обменных процессов в нем приводят к появлениюфизико-химических сдвигов во внутренней среде организма больного.

При этом имеет место:

а) Изменение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону, как ацидоза, так и алкалоза.

б) Развитие выраженной гипопротеинемии, приводящей к нарушению функции буферной емкости плазмы.

В развитии синдрома ДВС различают две фазы, каждая из которых имеет свою клинико-лабораторную картину.

Одним из частых симптомов при сепсисе является высокая температура тела больного, которая бывает трех типов: волнообразной, ремитирующей и непрерывно высокой. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

Учитывая сложность и разнообразие патофизиологических нарушений, происходящих в организме больного при сепсисе, лечение данного патологического процесса должно проводиться комплексно с учетом этиологии и патогенеза развития болезни. Этот комплекс мероприятий обязательно должен состоять из двух моментов: местного лечения первичного очага, основанного главным образом на хирургическом лечении, иобщего лечения , направленного на нормализацию функции жизненно важных органов и систем организма, борьбу с инфекцией, восстановление систем гомеостаза, повышение иммунных процессов в организме (таблица).

Общие принципы лечения сепсиса

Л Е Ч Е Н И Е С Е П С И С А
м е с т н о е	о б щ е е
1.Немедленное вскрытие гнойника широким разрезом; максимальное иссечение некротизированных тканей гнойной раны.	1.Целенаправленное применение современных антибиотиков и химиопрепаратов.
2.Активное дренирование полости гнойника.	2. Пассивная и активная иммунотерапия.
3.Ранне закрытие дефекта тканей : наложение швов, кожная пластика.	3.Длительная инфузионная терапия
4. Проведение лечения в условиях управляемой абактериальной среды.	4.Гормонотерапия
	5.Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция.
	6.Применение гипербарической оксигенации (ГБО)

Хирургическое лечение гнойных очагов (первичных и вторичных) заключается в следующем:

все гнойные очаги и гнойные раны независимо от срока их возникновения должны подвергаться хирургической обработке (иссечение некротизированных тканей или вскрытие полости гнойника с широким рассечением тканей над ним). При множественных очагах хирургическому вмешательству подвергаются все первичные очаги.

после хирургического вмешательства необходимо обеспечить активное дренирование раны, используя активную промывную дренирующую систему; активное промывание раны необходимо проводить не менее 7-12 дней по 6-12-24 часа;

при возможности хирургическую обработку раны лучше закончить зашиванием раны. Если это не показано, в послеоперационном периоде необходимо как можно быстрее подготовить рану к наложению вторичных швов или кожной пластике.

Лечение раневого процесса лучше проводить в условиях абактериальной среды, как это предлагает Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.

Общее лечение при сепсисе должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии и включать в себя следующие моменты:

целенаправленное использование разных современных антибиотиков и химиопрепаратов;

активную и пассивную иммунотерапию (применение вакцин и сывороток);

длительную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на коррекцию нарушенных функций жизненно важных органов и систем организма больного. Эта терапия должна обеспечить коррекцию гомеостаза - нормализацию электролитного баланса и КЩС; коррекцию гипопротеинемии и анемии, восстановление ОЦК. К тому же задачей инфузионной терапии является нормализация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, функции печени и почек, а также детоксикация организма с использованием форсированного диуреза. Большое значение в инфузионной терапии отводится поддержанию энергетического обеспечения тканей организма – парентеральному питанию

Антибиотико - и химиотерапии при сепсисе уделяется много внимания. В настоящее время мнение клиницистов единодушно в том, что выбор антибиотика должен основываться на данных антибиотикограмм. Вместе с тем настоятельно подчеркивается необходимость немедленно начинать антибактериальное лечение при первых же подозрениях на развитие сепсиса, не дожидаясь ответа лабораторного исследования. Как быть?

Выход из данной ситуации заключается в назначении сразу нескольких (двух-трех) препаратов широкого спектра действия. Обычно с этой целью рекомендуется назначать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и диоксидин. Когда же будут известны данные бактериологических исследований о чувствительности микрофлоры к антибиотикам, производят необходимую коррекцию в их назначении.

При лечении сепсиса антибиотиками большое значение имеет доза препарата и пути его введения в организм. Доза препарата должна быть близкой к максимальной, обеспечивающей создание в крови больного такой концентрации препарата, которая надежно будет подавлять жизнедеятельность микрофлоры. Клиническая практика показала, что хороший эффект может быть получен, если антибиотик вводить внутривенно в сочетании с диоксидином. Чувствительность микрофлоры к диоксидину колеблется от 76,1 до 83%. При расположении очага инфекции в нижних конечностях антибиотики можно вводить внутриартериально. При поражении легких следует использовать эндотрахеальный путь введения препарата. В отдельных случаях антибиотики добавляются в раствор новокаина при выполнении новокаиновых блокад.

Для антибиотикотерапии следует использовать антибиотики, обладающие бактерицидным свойством, т.к. антибиотики, обладающие бактериостатическим свойством, не обеспечивают хороший лечебный эффект. Длительность лечения антибактериальными препаратами 10-12 дней (до полной нормализации температуры).

Иммунотерапия имеет большое значение в терапии сепсиса. Принято использовать препараты, оказывающие как неспецифическое, так и специфическое действие.

Неспецифическая иммунотерапия – восполнение клеточных элементов крови и белков, стимуляция их воспроизводства организмом самого больного. Она включает переливание свежецитратной крови и ее компонентов – лейко- тромбоцитарной массы, белковых препаратов – аминокислот, альбумина, протеина, а также введение в организм больного биогенных стимуляторов – пентоксила, метилурацила.

Специфическая иммунотерапия – введение в организм больного различных сывороток и анатоксина (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин). Введение плазмы обеспечивает пассивную иммунизацию организма больного, анатоксина – активную. К средствам активной иммунизации относится и аутовакцина – иммунопрепарат против возбудителя, вызывающего данный инфекционный процесс. При низком уровне Т-лимфоцитов и недостаточной их активности показано введение лимфоцитов (лейковзвеси) иммунного донора или стимуляция системы Т-лимфоцитов препаратами типа декарис (левамизон).

Кортикостероиды в лечении сепсиса. Основываясь на противовоспалительном и положительном гемодинамическом действии кортикостероидов, их рекомендуют применять при тяжелых формах сепсиса и особенно при септическом шоке. При лечении больных с сепсисом назначают преднизолон и гидрокортизон. Кроме этого показано назначение анаболических гормонов – нерабола, нераболила, ретаболила, которые усиливают белковый анаболизм, удерживают в организме азотистые вещества, а также необходимы для синтеза белка, калия, серы и фосфора в организме. Для достижения желаемого лечебного эффекта при проведении гормонотерапии необходимо вливать белковые препараты, жиры, углеводы.

Методы экстракорпоральной детоксикации организма . Для активизации дезинтоксикационной терапии при сепсисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: гемосорбцию, плазмоферез, лимфосорбцию.

Гемосорбция – удаление из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным и соавт.(1973). При этом методе в артериовенозный шунт между лучевой артерией и веной предплечья включается система, состоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с адсорбентами.

Плазмосорбция – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также преложен Ю.М.Лопухиным и соавт.(1977,1978,1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специального аппарата производится разделение крови, протекающей в артериальном колене артериовенозного шунта, на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсические вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку сорбента, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличии от гемосорбции при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.

Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно в организм больного.

Предпосылкой методу послужило использование в последнее время для детоксикации организма наружного дренирования лимфатического протока и выведения лимфы, которая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма крови. Однако выведение из организма больного большого количества лимфы приводило его к потере большого количества белка, жиров, электролитов, ферментов, клеточных элементов, что требовало их восполнения после проведения процедуры.

В 1976 году Р.Т.Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови. В последнее время для лечения больных с сепсисом стали применять внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специальной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 минут, курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами два дня.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает возможность уменьшить эндогенную интоксикацию и корригировать иммунный ответ.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснование для применения ГБО при сепсисе явилось развивающаяся при нем выраженная полиэтиологическая гипоксия организма: нарушение тканевого дыхания, нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровотока, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Использование ГБО приводит к значительному улучшению показателей внешнего дыхания, улучшению газообмена, что приводит к уменьшению одышки, урежению пульса и снижению температуры.

Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученного персонала. Это в равной мере относится и к методам экстракорпоральной детоксикации организма.

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра клинической иммунологии и аллергологии

Зав. Кафедрой: Хабаров А.С

Выполнил: Калиниченко А.С

Проверил:

История болезни

Клинический диагноз: острый сепсис, септицемия.

Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность клеточного типа

Барнаул 2006

Паспортные данные:

Ф.И.О. ______________--

Дата рождения - 01.09.1972 г, Возраст - 34

Место жительства______________

Дата поступления: 27.09.2006 г

Диагноз при поступлении: гипертермический синдром не ясного генеза.

Ж алобы на: слабость, потливость, повышение температуры до 38,5 С, озноб. Все эти симптомы появились впервые в этом году.

A namnesis morbi

Считает себя больной с 2.09.2006г когда появилась слабость повысилась температура до 38,5 С, озноб, принимала парацетамол и аспирин температура снизилась до 37,5 С

4.09. обратилась к гинекологу по поводу длительного ношения внутри маточной спирали (11 лет), спираль была удалена и назначено амбулаторное лечение (трихопол) 18.09. температура вновь повысилась до 40,5 С обратилась в Бийскую ЦРБ после обследования был поставлен диагноз: острый сепсис, септицемия. была направлена в АККБ на лечение.

Anamnesis vitae

Родилась в Киргизии на Алтае с 1993г. Росла и развивалась соответственно возрасту. Живет в частном доме санитарно-гигиенические условия соответствуют принятым нормам. Питание регулярное, качество и количество полноценное. Менархе с 14 лет, половая жизнь регулярная, были одни роды без осложнения. Туберкулез, сифилис отрицает. Гемотрансфузии не проводилось. Психические заболевания отрицает. Травм и операций не было.

Аллергилогический анамнез не отягощен. Непереносимость лекарственных препаратов - нет. Алкоголь употребляет редко, не курит, других вредных привычек нет. Наследственность не отягощена.

Status present communis

Общее состояние удовлетворительное, положение в пастели активное, сознание ясное. Телосложение правильное, конституция нормостенического типа, рост - 162 см масса - 60 кг. Кожа нормальной окраски, тургор, эластичность в норме, патологических элементов на коже нет. Подкожно жировая клетчатка развита умеренно. Лимфатические узлы не увеличены при пальпации безболезненны.

Органы дыхания: грудная клетка правильной формы, симметричная тип дыхания грудной, дыхание ритмичное, одышки нет, ЧДД - 16

Нарушение носового дыхания нет. Границы легких в норме.

Сердечно - сосудистая система: пульс 86 ударов в минуту, ритмичный. АД 110/70 мм рт ст. при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены.

Органы пищеварения: при осмотре полости рта язык розового цвета, влажный, трещин, язв нет. Живот правильной формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации живот безболезненный, напряжения мышц брюшной стенки нет, опухолевидные образования и грыжи отсутствуют, симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Печень по краю реберной дуги. Стул один раз в сутки.

Система мочевыделения: осмотр: припухлость, отек в поясничной области отсутствуют, наличие выпячивании над лобковой областью не определяется. Пальпаторно: почки не определяются. Пальпация болезненности не вызывает, симптом поколачивания - отрицательный.

Эндокринная система: щитовидная железа не пальпируется. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу

Результаты обследования

Результат исследования ИФА

HBsАГ - отрицательно

Сифилис - отрицательно

Общий анализ крови

Гемоглобин - 81

Общий анализ крови

Гемоглобин - 84

Биохимический анализ крови

Общий билирубин - 12,5

Тимоловая проба хол - 2,3

Сиаловая проба - 18

Осмотр гинеколога

Исследование влагалищного мазка

Лейкоциты - 0-1 в поле зрения

Ур. Грибки - не обнаружены

Гонококки - не обнаружены

Трихомонады - не обнаружены

И ммунопатогенез

I. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций -- «септический каскад».

II. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейши-ми из которых являются цитокины: фактор некроза опухоле (ФНО-сс), ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6), у-интерферон (ИФН-у).

Ш. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1) в тканях и кровотоке, состоянием механизмов, контролирующих их освобождение, тяжестью возникших органных повреждений, Снижение секреции провоспалительных цитокинов и их нейтра-лизация в кровотоке достигается, в частности, за счёт противо-воспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13), растворимых рецепторов к ФНО. Нейтрализация эндотоксина осуществляется естественными AT к общему Аг всех грамотрицательных микро-организмов.

IV. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метабо-лизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кининкалликреиновая система.

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время выделены следующие направления в терапии сепсиса:

Рациональная антибактериальная химиотерапия.

Терапия иммуноглобулином.

Терапия цитокинами (ИЛ-2)

Эфферентная гемоиммунокоррекция.

Антицитокиновая и антиэндотоксиновая терапия моноклональными AT.

6. Применение различных иммуномодуляторов.

Определяют несколько целей иммунокоррекции при тяжёлых бактериальных хирургических инфекциях, осложняющихся сепсисом: «нейтрализация» бактериального возбудителя; элиминация бактериальных токсинов; модуляция воспалительного ответа; профилактика и устранение гемодинамических нарушений, опосредованных эндотоксинами и продуктами жизнедеятельности септической микрофлоры. Это в конечном итоге будет реализовано в предотвращении и купировании органных дисфункций.

С целью заместительной иммунотерапии рекомендуют переливание гипериммунной донорской плазмы и использование препаратов иммуноглобулинов. Из этих препаратов наиболее эффективным оказался пентаглобин фирмы BioTest: содержит 50 мг протеина (6 мг IgM, 6 мг IgA, 38 мг IgG), применяется в дозе 5 мл/кг веса в течение 2 дней подряд (350 мл в сут. со скоростью 28 мл в час в течение 12,5 ч). Пентаглобин в дозе 0,4 мл/кг массы тела в час с последующей инфузией 0,2 мл/кг в час в течение 72 ч высокоэффективен в комплексном лечении септических больных.

Среди иммуномодуляторов, применяющихся для лечения сепси-са, с успехом используют активаторы синтеза ИЛ-2 и стимуляторы накрофагально-фагоцитарного звена иммунной системы. Среди пре-паратов, активирующих синтез ИЛ-2, известны следующие: такти-вин, тимоген, имунофан, полиоксидоний. Хирургическим больным так-тивин следует вводить в течение 2--5--7 дней подряд перед операцией и 3--7 дней после операции (в дозе 1 мл 0,01 % раствора, п/к). Инте-ресен метод параперитонеальной иммунокоррекции больных с пе-ритонитом. Т-активин вводят в параперитонеальную клетчатку по 1 мл 0,01% раствора подкожно 2--5 дней.

Тимоген применяют по 500 мкг внутримышечно 5--10 дней. Тимоптин может применятся при первичных и вторичных расстройствах иммунной системы организма, при недостаточности или аплазии вилочковой железы, иммунодефицитных состояниях медикаментоз-ного происхождения, при тяжёлых вирусных и бактериальных инфек-циях для повышения эффективности антибактериальной терапии, при неинфекционных заболеваниях, сопровождающихся снижени-ем количества или нарушением функциональной активности Т-лим-фоцитов. Вводят тимоптин по 100 мкг подкожно через день или че-рез 2 дня (70 мкг/м 2 поверхности тела).

Применяют имунофан в схеме комплексной терапии больных с сепсисом по 1 мл 0,005% раствора внутримышечно 1 раз в сутки, сум-марное число инъекций составляет 7--10.

Медицинский портал - SvbIn