Количество химических веществ, обладающих ядовитыми свойствами, по существу, безгранично, и отравления многими из них встречаются в судебно-медицинской практике. Одни ядовитые вещества и отравления ими встречаются преимущественно в судебно-медицинской экспертизе, отравления другими веществами представляют собой казуистику.
В настоящем учебнике можно ограничиться рассмотрением отравлений только теми ядовитыми веществами, которые предусмотрены программой по судебной медицине для юридических вузов.

Отравления кислотами

Неорганические кислоты (серная, соляная, азотная) и органические (уксусная) оказывают прежде всего резко выраженное местное действие, разрушая ткани. Возникающие при этом болевые раздражения чувствительных нервов нередко вызывают шок и быструю смерть, что наблюдается при приеме большой дозы концентрированных кислот. При переживании организма кислоты, всасываясь в кровь, оказывают и общее действие.
Серная кислота представляет собой маслянистую жидкость. Очищенная серная кислота - это бесцветная прозрачная жидкость, не очищенная - желтоватая или буро-желтая. Серная кислота обладает сильным разрушительным действием. Смертельная доза - 5 мл.
Немедленно после приема кислоты появляются резкие боли в области рта и всего пищеварительного тракта, сильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами (вследствие того, что кровь под действием кислоты принимает бурый цвет). Одновременно с рвотой возникает сильный кашель из-за вдыхания паров кислоты или попадания ее капель в дыхательные пути.
От действия паров или самой кислоты на надгортанник и дыхательные пути развивается резкий отек гортани, голосовых связок, вызывающий резкое затруднение дыхания, в связи с чем иногда требуется даже трахеотомия. Лицо отравившегося становится синюшным, зрачки расширяются. Отмечаются падение и ослабление сердечной деятельности. Смерть наступает в первые 1-2 ч и иногда очень быстро.
При затянувшихся отравлениях развиваются кровавый понос, судороги, икота, прекращение отделения мочи, глубокое обморочное состояние и смерть.
При приеме менее концентрированных растворов кислоты смерть может не наступить. Ожог пищевода заживает. При этом наблюдаются рубцевание и последующее сужение и даже полная непроходимость пищевода, что в дальнейшем приводит к смерти от истощения.
Случайные отравления встречаются при ошибочном приеме кислоты вместо, например, спиртных напитков, когда она хранится в бутылках из-под вина. Редко, но встречаются и само¬убийства серной кислотой.

Соляная кислота - это водный раствор хлористого водорода. Разведенная соляная кислота применяется в медицинской практике. Смертельная доза неразведенной соляной кислоты - 15-20 мл.
Клиническая картина сходна с клинической картиной при отравлении серной кислотой, отличается только меньшей выраженностью симптомов. Смерть обычно наступает от шока в первые часы или даже минуты. При переживании организма в нем возникают тяжелые рубцовые изменения по ходу пищевода и в желудке.
Отравления соляной кислотой бывают главным образом случайного происхождения, когда кислоту принимают или дают вместо другой жидкости, но встречаются и случаи самоубийства.

Азотная кислота применяется в промышленности. Концентрированная азотная кислота обладает едким запахом. Смертельная доза 8-10 мл.
Клиническая картина начинается с резких болей в области рта, глотки, пищевода, желудка. Быстро появляется рвота бурыми массами вследствие присоединения крови. Рвотные массы содержат иногда обрывки слизистой желудка. В этот период обычно и наступает смерть. Если больной переживает острый период, то к имеющимся симптомам присоединяются понос бурыми массами, затем отек дыхательных путей от действия паров азотной кислоты. Развиваются отек надгортанника и слизистой у входа в гортань. После затухания острых явлений развивается процесс регенерации слизистой пищевода и желудка с рубцовыми изменениями, что может привести к непроходимости и смерти от истощения.
Диагноз отравления азотной кислотой может быть поставлен на основании желтой окраски кожи в окружности рта и на подбородке. В дальнейшем течение отравления такое же, как и при отравлениях серной и соляной кислотами.
Уксусная кислота чаще встречается в быту в виде уксусной эссенции. Она содержит 50-80% уксусной кислоты. Столовый уксус содержит 6% уксусной кислоты. Смертельная доза - 15 мл уксусной эссенции или стакан столового уксуса.
После приема кислоты появляется сильная рвота бурыми массами, издающими характерный запах уксуса. Появляются сильные боли по ходу пищеварительного тракта, отек слизистой верхних дыхательных путей, иногда резкий кашель при отравлении концентрированной кислотой. Смерть наступает быстро. При переживании у отравившегося развивается желтуха вследствие гемолиза эритроцитов, присоединяется понос бурыми массами с примесью алой крови, повышается температура, в моче обнаруживается кровь, у женщин также могут появиться кровянистые выделения из влагалища. Смерть может наступить в первые часы от шока, при переживании - от различных осложнений, а иногда через продолжительный срок после отравления. Исход может быть такой же, как и при отравлениях неорганическими кислотами.

Отравления едкими щелочами.

Едкие щелочи широко применяются в различных отраслях промышленности и в быту (для стирки, мытья полов, чистки посуды). Для хозяйственных целей употребляется каустическая сода - это 15%-ный раствор едкого натра. Смертельная доза каустического натра - около 20 мл.
Клиническая картина ярко выражена. Немедленно после приема едкой щелочи появляется сильная неукротимая рвота. Позднее присоединяется и кровавый понос. Появляются резкие боли по ходу пищеварительного тракта, сильный кашель, вследствие попадания щелочи в дыхательные пути. Смерть может наступить в ближайшие часы от шока. При затянувшемся отравлении возникают язвы в слизистой пищевода, желудка и кишок с последующими рубцовыми изменениями, сужением пищевода и смертью от истощения.
Преимущественно встречаются бытовые отравления взрослых в результате ошибочного приема едкой щелочи вместо, например, алкоголя, у детей, случайно глотающих едкую щелочь, приготовленную для стирки белья или мытья полов.

Отравления мышьяком

Важнейшим из препаратов мышьяка является мышьяковистый ангидрид. Смертельная доза его при приеме составляет 0,1-0,2 г.
При поступлении мышьяковистого ангидрида внутрь чаще наблюдается желудочно-кишечная форма отравления. У пострадавшего появляются металлический вкус во рту, рвота, сильная боль в животе. Рвотные массы - зеленоватого цвета. Стул жидкий, напоминающий рисовый отвар. Резкое обезвоживание организма сопровождается судорогами. Далее в результате гемолиза эритроцитов развиваются желтуха, гемолитическая анемия, острая почечно-печеночная недостаточность. Смерть может наступить в ближайшие часы после отравления.
Убийство и самоубийство посредством отравления мышьяком в настоящее время встречаются редко. Наблюдаются случайные отравления при попадании мышьяка в пищевые продукты, преимущественно растительного происхождения.

Отравление препаратами ртути

Отравления могут вызвать неорганические препараты ртути (сулема, каломель, цианид ртути) и органические препараты (гранозан, диэтилртуть и др.). Из ядовитых соединений ртути практическое значение имеет сулема. Ее смертельная доза - 0,3-0,5 г.
При приеме сулемы внутрь развиваются симптомы острого отравления, клиническая картина которого зависит также и от того, в каком виде принята сулема - в виде раствора или таблеток. Во рту появляется металлический вкус, затем тошнота и рвота. Если были приняты таблетки, то рвота иногда бывает кровавая. Появляются боли в животе, затем понос с кровью.
Слизистые оболочки рта и глотки приобретают медно-красную окраску. Развивается анурия, смерть наступает от уремической комы чаще через 6-8 дней. Кроме этого, отмечается разрыхление и изъязвление десен, сопровождаемое дурным запахом изо рта. В некоторых случаях смерть наступает в первые сутки от ослабления сердечной деятельности.
Убийство встречается редко. Чаще встречаются самоубийства среди лиц, имеющих доступ к сулеме. Имеют место также случайные отравления раствором сулемы, принимаемым ошибочно вместо воды.

Отравление окисью углерода

Окись углерода (СО) представляет собой бесцветный газ без запаха, и в чистом виде бывает только в лабораторных условиях. Чаще образуется при неполном сгорании органических веществ. Обычно окись углерода встречается в смеси с различными газами в виде угарного газа, образующегося при топке неисправных печей или выхлопных газов двигателей внутреннего сгорания автомобилей.
Окись углерода обладает повышенным избирательным действием на гемоглобин крови. Она вытесняет кислород из оксигемоглобина и образует карбоксигемоглобин. Замещая кислород, окись кислорода вызывает гипоксию. Кроме того, она оказывает токсическое действие и непосредственно на ткани, угнетая тканевое дыхание вследствие соединения с железосодержащим дыхательным ферментом. Специфическое действие окись углерода оказывает и на центральную нервную систему, вызывая тяжелые изменения нервной ткани.
При вдыхании больших концентраций окиси углерода наблюдается молниеносная форма отравления. При этой форме мгновенно теряется сознание, исчезают рефлексы и наступает смерть от паралича дыхательного центра. И все-таки при остром отравлении ведущим симптомом является поражение центральной нервной системы. Вначале появляются тяжесть в голове, переходящая в усиливающуюся головную боль, головокружение и мелькание в глазах, тошнота и рвота. Ощущается пульсация в висках, развивающаяся слабость переходит в безволие, отсутствует стремление принять меры к избежанию опасности, а затем теряется сознание. В бессознательном состоянии происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Коматозное состояние может продолжаться несколько дней.
Однако нужно иметь в виду, что индивидуальное отношение к окиси углерода у отдельных лиц различно, что выявляется при групповых отравлениях, когда одна и та же концентрация и экспозиция окиси углерода дает различные степени отравления у разных людей.
При вскрытии трупа кровь в сердце, сосудах, пазухах твердой оболочки имеет ярко-красный цвет, что передается и всем органам и тканям, имеющим такую же окраску. Особенно ярко окрашивается мышечная ткань.

Пример.
Гражданин Б., 52 лет, 12 января 1998 г. найден мертвым в стороже¬вой будке.
Судебно-медицинский диагноз: отравление окисью углерода (акт судебно-химического исследования № 16 от 12 января 1998 г.): жидкая алая кровь в сосудах и полостях сердца, полнокровие и ярко-красное окрашивание внутренних органов и мышц, интенсивно выраженные трупные пятна светло-розового цвета. Умеренно выраженный атеросклероз аорты и венечных артерий сердца.

Отравления окисью углерода в большинстве случаев представляют собой случайность. Это - отравления угарным газом при несвоевременном закрытии протопленных печей. Встречаются отравления в автомашинах, когда выхлопные газы поступают в кабину и вызывают тяжелые, даже смертельные отравле¬ния. Иногда встречаются и самоубийства.

Отравление этиловым алкоголем

Этиловый алкоголь содержится в спиртных напитках различной концентрации, иногда он употребляется в чистом виде. По своей распространенности интоксикации алкоголем в настоящее время занимают первое место среди других отравлений в Российской Федерации.
Токсические свойства алкоголя в первую очередь связаны с его преимущественным действием на центральную нервную систему. Под влиянием алкоголя происходит торможение коры головного мозга с освобождением подкорковых центров из-под ее контроля. Это влечет за собой вначале снижение внимания, критического отношения к своему поведению, к состоянию эйфории, нарушению координации и т.д. Затем состояние возбуждения постепенно сменяется угнетением, помрачением сознания, мозжечковыми расстройствами, нарушением теплового баланса.
Торможение постепенно захватывает непосредственно подкорковые узлы, мозжечок и центры продолговатого и спинного мозга, что приводит к коматозному состоянию, а иногда и смерти.
Токсические дозы алкоголя весьма вариабельны, что зависит в первую очередь от возраста и веса человека, количества и качества принятой им пищи, его физического и психического состояния (настроения), привыкания и т.д. Действием этих многообразных факторов можно объяснить неодинаковую степень опьянения у различных лиц, выпивших равное количество алкоголя. На степень интоксикации существенно влияет и качество спиртных напитков. Различные примеси, в первую очередь сивушные масла, усиливают токсическое действие алкоголя. Они медленнее окисляются («сгорают») в организме, что вызывает состояние тяжелого похмелья (головная боль, дрожание рук, потливость, тошнота, угнетенность и т.д.). Поэтому приём алкогольных напитков, изготовленных кустарным способом (самогон, брага и др.), при прочих равных условиях сопровождается большей интоксикацией. Для «повышения крепости» в напитки кустарного изготовления иногда добавляют настой табака, различные коренья и травы, барбитураты и даже различные аэрозоли от насекомых.
Степень интоксикации алкоголем зависит и от токсичности продуктов его окисления. Плохо очищенные алкогольные напитки дают много продуктов неполного сгорания алкоголя, и в первую очередь ацетальдегида. Кроме того, интенсивность интоксикации алкоголем зависит от быстроты всасывания и поступления его в кровь. Если алкоголь принимается не на пустой желудок, то около 20% его всасывается в желудке, а остальные 80% - в тонком кишечнике. В таких случаях алкоголь частично адсорбируется пищей и неполностью поступает в кровь, или его поступление происходит медленнее.
Из желудка и кишечника алкоголь путем диффузии проникает в стенки этих органов, поступая в неизменном виде в кровяное русло. Некоторое количество алкоголя через стенки этих органов попадает в полость брюшины, откуда он может также всасываться в кровь. Скорость диффузии алкоголя пропорциональна количеству и концентрации напитка, площади соприкосновения алкоголя со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта, степени наполнения желудка, состоянию моторной функции и тонуса желудочно-кишечного тракта и т.д. Период всасывания, распространения алкоголя и установление диффузионного равновесия в тканях организма именуется периодом резорбции. Длительность этого периода продолжается в сред¬нем от 1 до 1,5 ч., а при наполнении желудка пищей - до 2 ч.
Если алкоголь принимается на пустой желудок, то максимальный подъем его в крови может отмечаться уже через 40 мин., реже через 30 мин. и в очень редких случаях через 15 мин. У лиц, имеющих привыкание к алкоголю, резорбция протекает быстрее, чем у непривычных или мало привычных к алкоголю людей. На скорость резорбции алкоголя влияет состояние основного обмена. Например, физическая нагрузка, способствующая повышению основного обмена, влечет за собой повышение скорости резорбции. Травмы головы и мозга сопровождаются понижением обмена веществ и снижением скорости резорбции. На скорость резорбции оказывают влияние некоторые примеси к алкогольным напиткам. Так, шипучие шампанские вина содержат углекислоту, которая резко сокращает срок всасывания алкоголя.
После того как уровень алкоголя в крови достигнет наивысшей точки, начинается период элиминации (окисления). Он сопровождается понижением уровня алкоголя в крови за счет окисления и выделения из организма. Период элиминации наступает после всасывания из желудочно-кишечного тракта 90- 98% принятого алкоголя, а при наполненном желудке и ниже. Длительность периода элиминации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя. Около 90-95% принятого алкоголя окисляется, а примерно 5-10% выводится в неизмененном виде с мочой, выдыхаемым воздухом, потом, слюной, калом и т.д. Исследования последних лет показали, что окисление алкоголя происходит главным образом в печени и в незначительной степени в почках, при этом количество алкоголя, окисляемого за единицу времени, пропорционально весу тела, а количество алкоголя в выдыхаемом воздухе пропорционально со¬держанию алкоголя в крови, циркулирующей в легких. Обычно около 90% алкоголя окисляется в печени под воздействием фермента алкогольдегидразы и примерно 10% - каталазы других тканей. У привычных к алкоголю людей алкоголь разрушается в значительной степени под воздействием каталазы в мышцах, легких и других тканях, минуя печень. У таких лиц существует определенная «натренированность» системы каталазы, которая обусловливает окисление основного количества алкоголя. Если алкогольдегидраза печени окисляет определенное количество алкоголя, то каталаза может увеличивать разрушение алкоголя в несколько раз и в ускоренном темпе. Этим можно объяснить возможность приема большого количества алкоголя людьми, имеющими к нему привыкание.
В фазе элиминации количество алкоголя в крови понижается, а в моче повышается. То есть в крови может быть очень низкий процент алкоголя, в то время как в моче - весьма значительным, что указывает на предшествующий прием алкоголя. Таким образом, соотношение содержания алкоголя в моче и крови будет неодинаковым на различных этапах алкогольной интоксикации.
Содержание (сохранность) алкоголя в трупе подвержено изменениям в зависимости от срока, прошедшего после наступления смерти, температуры окружающей среды, характера бактериальной флоры, развивающейся в трупе, и т.д. Посмертный распад алкоголя происходит также под действием фермента алкогольдегидразы, который сохраняет свою активность в течение нескольких дней после смерти.
Количественное определение алкоголя в крови, моче или других объектах производится различными методами судебно-химического исследования.
Медицинская экспертиза лиц, подозреваемых в опьянении, производится, как правило, в лечебных учреждениях Министерства здравоохранения РФ. Такая экспертиза по направлению административных, следственных и судебных органов, а также руководителей учреждений и предприятий производится врачами-психиатрами или психиатрами-наркологами, а в случае их отсутствия - врачами других специальностей. Факт опьянения и его степень устанавливаются на основании клинической картины (поведение, ориентировка, состояние соматической, психической и неврологической сфер и т.д.), а также лабораторных данных.
Следует подчеркнуть, что никакой единственный вид исследования при экспертизе алкогольной интоксикации, особенно у живых лиц, не может иметь во всех случаях исчерпывающего значения. Хотя наиболее объективным критерием является количественное содержание алкоголя в организме. Но и оно не всегда точно соответствует наблюдающейся степени опьянения. Поэтому научно обоснованное заключение о степени алкогольной интоксикации может быть дано только в результате комплексного исследования путем сопоставления данных клинического исследования и лабораторных анализов.
Отказ от количественного определения алкоголя в организме может быть источником серьезных врачебных ошибок в диагностике случаев тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, уремии, комы и т.д. И наоборот, определение состояния свидетельствуемого только по результатам количественного исследования может привести к тому, что это лицо будет признано трезвым и способным к выполнению работы, в то время как у него будут отмечаться значительные функциональные расстройства, связанные с тяжелым похмельем(абстиненцией).
При судебно-медицинском исследовании трупов эксперту иногда приходится высказывать мнение о степени алкогольного опьянения покойного перед смертью, руководствуясь лишь данными о количественном содержании алкоголя в крови трупа. Для этого могут быть использованы специально разработанные ориентировочные данные о функциональной оценке различных концентраций алкоголя в крови. Например, через 1 час после приема содержание алкоголя в крови в количестве 0,5-1,5%о свидетельствует о слабом опьянении и характеризуется утомляемостью, эмоциональной лабильностью, некоторым нарушением координации как при мелких, так при грубых движениях. При 1,5-2,5%о имеет место опьянение средней степени - значительная эмоциональная неустойчивость, иногда опасная для окружающих, скандированная речь, шатающаяся походка, нарушение психики, ориентировки, порой резкая сонливость. Содержание 2,5-3,0%о алкоголя в крови сопровождается сильным опьянением, при котором иногда возможен смертельный исход. При 3,0-5,0%о алкоголя в крови отмечается острое отравление (кома), опасное для жизни, при концентрации алкоголя в крови свыше 5%о - обычно наступает смерть.
Диагностика смерти от отравления алкоголем затрудняется еще и тем обстоятельством, что морфологические изменения при этом немногочисленны и весьма неспецифичны. Подозрение на отравление алкоголем может возникать, когда обнаруживаются признаки острой смерти и ощущается запах алкоголя от органов и полостей тела. Сильнее всего запах ощущается при вскрытии мягких тканей груди и от поверхности разрезов легких и мозга. При вскрытии желудка запах алкоголя определяется не всегда, особенно если желудок переполнен пищей, находящейся в процессе брожения. Запах алкоголя может быть отмечен и от невскрытого трупа. Следует подчеркнуть, что запах алкоголя иногда может почти не ощущаться, в то время как в крови и моче трупа обнаруживается большое количество спирта и, наоборот, при резком запахе часто в крови и моче находят небольшое количество алкоголя. Это зависит от быстроты наступления смерти после приёма алкоголя. Например, при быстром наступлении смерти после приема больших доз алкоголя (стадия резорбции) запах его от трупа может быть незначительным.
Среди других косвенных признаков отравления алкоголем, выявляемых при наружном осмотре трупа, можно назвать резкий цианоз, отек век, пастозность лица, морфологическую картину острой смерти (интенсивные сине-фиолетовые трупные пятна, субконъюктивальные кровоизлияния, следы мочеиспускания и дефекации). При внутреннем исследовании отмечаются полнокровие внутренних органов, отек легких, мозговых оболочек и мозга, наличие жидкой темной крови, мелкоточечные кровоизлияния под легочной плеврой и эпикардом. Часто наблюдается переполнение мочой мочевого пузыря.
Переполнение мочевого пузыря на фоне морфологических признаков острой смерти при наличии запаха алкоголя многие эксперты рассматривают как важный признак смерти от алкогольного отравления. Он позволяет эксперту по совокупности с другими признаками заподозрить отравление алкоголем и послать внутренние органы на судебно-химическое исследование. В то же время необходимо иметь в виду, что переполнение мочевого пузыря отмечается и в случаях смерти от черепно-мозговой травмы.
Смертельной концентрацией этилового алкоголя в крови принято считать в среднем 3-4%о. Вместе с тем в судебно-медицинской практике встречаются случаи смерти не от отравления алкоголем, а от черепно-мозговой травмы, механической асфиксии, когда в крови покойных обнаруживаются очень высокие концентрации спирта (6%о и более). Анализ обстоятельств дела в таких случаях показывает, что иногда погибшие совершали перед смертью активные целенаправленные действия (бежали, стреляли и т.д.). Это объясняется тем, что у этих лиц была высокая степень привыкания к алкоголю.
Наибольшую трудность для экспертной диагностики причин смерти представляют случаи обнаружения в крови умерших недостаточно высоких концентраций алкоголя. Если в таких случаях одновременно усиливаются признаки какого-либо заболевания, чаще сердечно-сосудистой системы, то возникает вопрос, что явилось причиной смерти: соматическое заболевание или отравление алкоголем. Большое значение в этом отношении имеют результаты гистологического исследования, анализ медицинских документов и других материалов дела, свидетельствующих о предшествующем состоянии здоровья умершего и о степени привыкания его к алкоголю.
При оценке всех данных следует иметь в виду, что смерть от отравления алкоголем чаще наступает в стадии элиминации, когда в крови и даже моче может наблюдаться значительно меньшее количество алкоголя по сравнению с периодом резорбции и началом элиминации.
В настоящее время установлено, что смерть от отравления алкоголем, наступающая через большой промежуток времени после приема спиртных напитков, является результатом ослабления сердечной деятельности, а не угнетения дыхательного центра, как это бывает в случаях смерти на более ранних этапах алкогольной интоксикации. Такие исходы могут наблюдаться и у практически здоровых молодых лиц, особенно при отсутствии привыкания к алкоголю.

Пример.
В январе 1998 г. в городе М. имел место случай смерти гражданки Р., 17 лет, которая накануне смерти вечером, отмечая день рождения подруги, выпила около 0,5 л водки. Алкоголь принимался на голодный желудок и почти без закуски. Раньше она принимала спиртные напитки редко и в очень малых дозах. В этот раз она сильно захмелела, но с помощью подруги Т. добралась домой, где плотно поужинала и легла спать. Ночью неоднократно вставала по поводу рвоты. Утром, через 12-13 ч после приема алкоголя, обнаружена в своей постели мертвой.
При вскрытии трупа Р., произведенном в день смерти, выявлены полнокровие внутренних органов, отек мозговых оболочек, множественные точечные кровоизлияния под плевру и эпикард. В мочевом пузыре обнаружено около 150 мл мочи. При судебно-химическом исследовании в крови трупа найден этиловый спирт в количестве 0,6%о, в моче 1,4%о. При гистологическом и бактериологическом исследовании болезненных изменений не обнаружено.
Анализ всех данных позволил прийти к заключению, что смерть гражданки Р. последовала в конце фазы элиминации вследствие острой сердечной слабости, развившейся на почве тяжелого отравления организма этиловым алкоголем.

Иногда встречаются случаи смерти вскоре после приема (стадия резорбции) относительно небольших количеств алкогольных напитков. В крови трупов таких умерших обнаруживаются небольшие количества алкоголя, что вызывает значительные затруднения у эксперта, особенно если на вскрытии не найдено болезненных изменений.
В таких случаях объяснить генез смерти можно рефлекторной остановкой сердечной деятельности вследствие раздражающего влияния алкоголя на нервные окончания слизистой оболочки желудка посредством висцеро-висцеральных связей. Большое значение в наступлении смертельного исхода при этом имеют эмоциональное напряжение перед приёмом алкоголя и предшествующая физическая нагрузка. Немалую роль играет переедание, переполнение пищей и газами желудка, подъем диафрагмы и смещение сердца. Естественно, что у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы перечисленные неблагоприятные факторы, сопровождающие алкогольную интоксикацию, чаще приводят к смерти, чем у здоровых людей.

Пример.
Гражданин Г., 20 лет, 13 января 1998 г., выпив около 600 г водки, затеял драку, во время которой получил удар в челюсть и упал. Через 2-4 минуты поднялся и пошел домой. Через час был подобран на улице и доставлен в больницу № 43 в состоянии сильного алкогольного опьянения с жалобами на разлитые боли в животе и неоднократную рвоту. Объективно: живот напряжен, болезнен при ощупывании, особенно в верхнем отделе правой подвздошной области. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Возникло предложение, что у Г. имеется какой-то острый процесс в брюшной полости. Каких-либо патологических изменений обнаружить не удалось. В послеоперационный период развился парез кишечника. Не выходя из тяжелого состояния, Г. через 19 часов после операции умер.
Судебно-медицинский диагноз: алкогольная интоксикация. Операция лапаротомии (13 января 1998 г.) по поводу предполагаемой прободной язвы желудка. Вздутие газами петель тонкого и толстого кишечника и желудка. Геморрагическая жидкость в брюшной полости (около 200 г). Небольшой кровоподтек в брыжейке поперечно-ободочной кишки и в стенке тонкой кишки. Нижнедолевая рассеянная двусторонняя пневмония. Полнокровие вещества головного мозга, легких, почек. Небольшой кровоподтек в мягкие ткани в области левого угла нижней челюсти.

Таким образом, диагностика смертельного отравления алкоголем должна основываться на всесторонней оценке всех имеющихся данных, и в первую очередь на результатах судебно-химического исследования. Отсюда приобретают большое значение правильное изъятие из труппа биологических объектов, своевременная доставка их в лабораторию и квалифицированное проведение анализа.

Отравление суррогатами этилового алкоголя

Иногда вместо этилового спирта употребляются и другие спирты и иные жидкости, которые по своим вкусовым качествам и действию сходны с винным спиртом. Их принято называть суррогатами алкоголя, хотя это название не всегда отражает химический состав и назначение данных жидкостей. К суррогатам этилового алкоголя относят денатурированный, метиловый и амиловый спирты, хлоралгидрат, этиленгликоль (антифриз), тетраэтилсвинец и многие другие.
Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт-сырец, который специально денатурируется, т.е. делается непригодным для изготовления спиртных напитков путем прибавления 2,5% ацетонистого спирта, который состоит из 75% метилового спирта и 0,5% пиридина, имеющего резкий запах. Денатурированный спирт подкрашивается в синий или фиолетовый цвет, на бутылках с денатуратом имеются наклейки с надписью «Яд».
На картину отравления денатурированным спиртом оказывают влияние содержащиеся в нем сивушные масла и метиловый спирт. Примесь метилового спирта обусловливает слепоту, встречающуюся иногда при отравлениях денатуратом. Для распознавания отравления денатуратом имеет значение резкий неприятный запах пиридина. В остальном секционная картина отравления денатуратом сходна с этиловым алкоголем.
Метиловый спирт получается при сухой перегонке древесины, в связи с чем его еще называют древесным спиртом. Он токсичен уже в малых дозах (от 30 до 100 г), хотя известны благоприятные исходы при употреблении 400-500 г.
Влияние метилового спирта начинается с проявления наркотических свойств этого яда. Степень опьянения большей частью соответствует дозе принятого яда - сильнее и длительнее оно выражено у лиц, выпивших значительное количество метилового спирта. Весьма часто опьянение переходит в глубокий сон в течение 12-20 ч. и более. Малые дозы яда опьянение вызывают не всегда, а если оно и наступает, то бывает кратковременным и неглубоким.

Пример («Московский комсомолец». 1997. 17 июня.)
Страшной трагедией обернулось празднование Дня независимости России для маленького городка Щучье, что в Курганской области. 10 трупов, 22 человека госпитализированы (двое из них, по оценкам медиков, безнадежны) - таков результат коллективного гулянья, устроенного экспедитором одной из местных контор. Щедрый щучинец «выставил» для своих земляков 20-литровую канистру метилового спирта. Где инициатору пьянки удалось достать смертельное пойло, пока не выяснено, - он скончался одним из первых, так и не успев ничего сообщить врачам и милиционерам.
По всей видимости, канистра с метиловым спиртом досталась экспедитору совершенно бесплатно. Сначала он выпивал с ближайшими друзьями, а потом празднование Дня независимости вылилось на улицу. Отраву предлагали всем встречным, благо, в небольшом городе почти все знают друг друга. Не отказались от выпивки и две 15-летние девушки - они самые младшие из доставленных в больницу. К счастью, подружки выпили совсем немного, и их состояние оценено было как средней тяжести. Средний же возраст погибших и пострадавших 24-25 лет.
Из канистры спирт разливали в банки и разносили по домам. В одной семье отравленное спиртное стало, по-видимому, главным напитком на праздничном столе. Отраву отведали все члены семьи: мать, отец, дедушка и бабушка. Все они скончались, оставив круглым сиротой 4-летнего ребенка.
Употребление суррогатов спиртного становится в последнее время в России довольно частым. За две недели до этого случая от употребления метилового спирта в Красноярске погибло 22 человека.

Опьянение может быть не обнаружено при позднем обращении пострадавших за медицинской помощью, так как остальные симптомы отравления появляются спустя значительное время после употребления яда, когда опьянение уже проходит.
Появлению видимых признаков отравления, характерных для токсического действия яда, как правило, предшествует так называемый «скрытый период». Его продолжительность значительно колеблется - от нескольких минут до нескольких суток. В подавляющем большинстве случаев он длится от 6 до 18 ч.
Практически все расстройства обусловливаются действием яда на центральную нервную систему и на место его приложения - желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях имеет место выраженная сонливость, иногда настолько глубокая, что пострадавшие погибают, не выходя из этого состояния.
Далее присоединяется психическое возбуждение. Это со¬стояние, иногда с бредом и галлюцинациями, наблюдается во многих случаях, хотя вначале пострадавший был вялым, сонливым и явно заторможенным.
Помрачение и потеря сознания чаще всего наступают позднее, за 6-12 ч до смерти, и лишь тогда, когда вся картина отравления протекает бурно, отравившиеся быстро впадают в бес¬сознательное состояние и быстро погибают, не выходя из него.
Психическое возбуждение весьма часто сочетается с помрачением сознания и двигательным беспокойством.
Нарушения двигательной сферы выражаются также в судорогах верхних и нижних конечностей. Судорожные сокращения часто появляются за 12-24 ч до смерти. Перед смертью наблюдается угасание сухожильных рефлексов.
Почти половина случаев отравлений сопровождается жалобами на нарушение зрения. Наиболее ранними признаками, указывающими на поражение органа зрения, являются расширение зрачков и ослабление, а затем отсутствие их реакции на свет. В случаях групповых отравлений, когда пострадавших направляют в лечебное учреждение только на основании сведений об употреблении ими метилового спирта, до появления признаков отравления изменение реакции на свет обнаруживалось задолго до предъявления жалоб на ухудшение общего состояния. Вслед за изменением зрачковой реакции появляется ощущение тумана или пелены перед глазами, а также мелькание. Возника¬ет оно иногда до развития симптомов общей интоксикации, но чаще - позднее, когда отравившийся уже чувствуют себя больным. Через некоторое время ухудшение зрения прогрессирует.
Кожа конечностей очень скоро становится холодной и влажной, на вид - бледной с цианотичным оттенком. Лицо гиперемировано. Эти данные свидетельствуют о сравнительно раннем поражении вегетативной нервной системы.
Отмечается и ряд нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Их происхождение объясняется как рефлекторным, так и токсическим действием яда. Чаще всего наиболее ранним признаком реакции желудочно-кишечного тракта являются тошнота и рвота.
Смерть отравившихся наступает в коматозном состоянии, при явлениях падения сердечной деятельности и нарушения дыхания. Подавляющее число пострадавших погибает в срок от 24 до 36 ч после употребления яда.
При вскрытии отмечаются характерные для этого отравления субэпикардные кровоизлияния на задней стенке правого желудочка и правого предсердия. В остальном обнаруживаются при¬знаки, сходные с отравлением этиловым алкоголем. Метиловый спирт легко определяется при судебно-химическом исследовании.
Амиловый спирт является главной составляющей частью сивушного масла, побочного продукта спиртового брожения углеводов. Большая токсичность спиртных напитков кустарного изготовления (самогон, брага) обусловлена примесью к ним амилового спирта. Он является очень сильным ядом для центральной нервной системы, быстро вызывающим паралич центров продолговатого мозга. Амиловый спирт по сравнению с этиловым алкоголем обладает большим наркотическим действием и токсичностью. От 0,5 г амилового спирта развиваются головная боль, чувство оглушения и неприятное жжение в желудке. При приеме больших доз опьяняющее действие амилового спирта проявляется очень быстро. Через 20-40 минут может наступить внезапная потеря сознания, развивается резкий цианоз, появляются судороги, заканчивающиеся быстрым наступлением смерти. Секционная диагностика основывается на обнаружении в желудке маслянистой жидкости с сильным специфическим запахом.
Хлоралгидрат обладает в лечебных дозах успокаивающим и снотворным действием, а в больших дозах вызывает кратковременное возбуждение и затем наркоз. Благодаря своим свойствам, хлоралгидрат может применяться вместо спиртных напитков. Он вызывает угнетение дыхательного и особенно сосудо-двигательного центра. Поэтому приём его сопровождается снижением артериального давления и падением температуры тела. Смерть наступает в результате остановки дыхания, а у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы - от паралича сердца. Смертельная доза около 10 г.
Этиленгликоль (двухатомный спирт) является главной составной частью антифриза - противозамерзающей жидкости, которая используется в системе охлаждения двигателей внутреннего сгорания. Смертельная доза этиленгликоля составляет около 200-250 г.
Этиленгликоль обладает трехфазностью действия - вначале вызывает состояние выраженного опьянения, затем через несколько часов после сравнительно хорошего самочувствия (скрытый период) развиваются мозговые расстройства вплоть до комы. В 50% случаев смерть наступает в этой стадии в течение ближайших двух суток.
У оставшихся в живых могут развиваться явления бронхопневмонии и тяжелые изменения со стороны почек и печени. В моче появляются белок, эритроциты, развивается анурия. Одновременно в моче у таких больных обнаруживаются кристаллы оксалатов, представляющих собой продукт разложения этиленгликоля в организме. При этом больной погибает от уремии в конце второй недели.
Патолого-анатомические изменения при ранней смерти характеризуются очень сильным кровенаполнением сосудов головного мозга, который приобретает синеватый цвет, с множественными периваскулярными кровоизлияниями. Многочисленные мелкие кровоизлияния обнаруживаются во внутренних органах и под их оболочками. Если смерть наступает в более поздние сроки, то развиваются морфологические изменения со стороны почек и печени. Кроме явлений некротического нефроза, множественных кровоизлияний под капсулу и в ткань органа, в просвете канальцев почек могут обнаруживаться кристаллы оксалатов. Очень характерна моча, которая дает обильный, быстро выпадающий осадок, состоящий из лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров и кристаллов оксалатов. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия и очаги некроза. Этиленгликоль хорошо обнаруживается во внутренних органах при судебно-химическом исследовании.

Пример.
Гражданин Г., 21 года, 13 ноября 1999 г. обнаружил у товарища бутылку с жидкостью, по запаху похожей на спирт, и выпил приблизительно 150-200 г этой жидкости. Через несколько часов появились боли в животе, тошнота, рвота. Доставлен машиной скорой медицинской помощи в больницу № 23. Медицинская помощь успеха не имела. Через двое суток после приема неизвестной жидкости Г. умер.
Судебно-медицинский диагноз: отравление этиленгликолем (акт судебно-химического исследования № 932 от 17 ноября 1999 г.). Выраженная дистрофия эпителия извитых канальцев почек с наличием кристаллов щевелевой кислоты в них (гистологическое исследование № 123 от 17 ноября 1999 г.). Дистрофия печени. Полнокровие вещества головного мозга, легких; мелкие кровоизлияния под эпикард левого желудочка сердца.

Дихлорэтан - жидкость с запахом хлороформа, применяется как растворитель, в быту может использоваться как пятновыводитель. Смертельная доза - около 25-50 г. При приеме токсических и смертельных доз отмечается стадия наркоза, переходящая в кому и заканчивающаяся через 10-12 ч смертью.
Судебно-медицинская диагностика отравления дихлорэтаном основывается на ряде секционных признаков и характер¬ном запахе из трупа, напоминающем запах сушеных грибов. При вскрытии трупа основные изменения отмечаются со стороны желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка желудка и кишечника полнокровна, отечна, покрыта слизью и беловатыми пленками, в поверхностных слоях частично некротизирована. Отмечаются увеличение печени, полнокровие внутренних органов, отек легких, мозга, мозговых оболочек. При затянувшихся случаях отравления развивается жировая дистрофия печени, почек, сердца.

Тетраэтилсвинец - вещество с фруктовым (яблочным) запахом входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в горючее в качестве антидетонатора. Жидкость подкрашивается в красный цвет, в связи с чем этилированный бензин имеет розовую окраску. Отравление может наступить не только при приеме яда через желудочно-кишечный тракт, но и от вдыхаемых паров, а также при попадании его на неповрежденную кожу.
При тяжелых отравлениях после скрытого периода на первое место выступают явления возбуждения центральной нервной системы и, в частности, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги. Затем наступают угнетение, параличи, падение температуры тела и смерть в течение первых двух суток.
На вскрытии каких-либо характерных макроскопических изменений не отмечается. При гистологическом исследовании обнаруживаются тяжелые дистрофические изменения в отдельных участках головного мозга. Судебно-медицинская диагностика отравления тетраэтилсвинцом основывается на обстоятельствах дела, клинической картине и судебно-химическом исследовании, при котором в моче, органах и тканях отравившихся тетраэтилсвинцом находят свинец.

ЛЕКЦИЯ № 10

Судебно-медицинская экспертиза отравлений

По данным Всемирной федерации токсикологических центров (2000), в современном мире сложилась токсикологическая ситуация, которая вызвана ростом числа острых случайных и преднамеренных отравлений лекарственными и промышленными средствами.

ВОЗ (Международная программа химической безопасности) указывает, что частота отравлений только лекарственными препаратами возрастает из года в год практически во всех странах, причем на долю центральнодействующих средств приходится от 60 до 75 %. Злободневным вопросом выступают токсикологические аспекты наркоманий, токсикоманий и острых передозировок.

Яд – вещество, поступающее в организм извне, обладающее свойством оказывать химическое и физико-химическое воздействие и способное при определенных условиях даже в малых дозах вызвать отравление. Яд – понятие относительное. Одно и то же вещество в зависимости от дозы может привести к смертельному отравлению, вызвать лечебный эффект или оказаться индифферентным, а также при определенных условиях может использоваться как лекарство.

Яды можно систематизировать по их происхождению (минеральные, органические и др.), способности вызывать острое или хроническое отравление, по избирательности действия (яды с преимущественным действием на сердечно-сосудистую, мочевыделительную, центральную или периферическую нервные системы и др.), по способности оказывать преимущественно местное или общерезорбтивное действие на организм в зависимости от агрегатного состояния яда и т. д. В судебной медицине принято рассматривать яды в зависимости от их способности оказывать то или иное местное повреждающее действие.

К едким относятся яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте их контакта с организмом (химический ожог): концентрированные кислоты, щелочи, перекись водорода и др.

Действие деструктивных ядов связано с образованием дистрофических и некротических изменений органов и тканей, включая и место контакта яда с организмом. В эту группу входят соли тяжелых металлов (ртути, меди, цинка), фосфор, мышьяк, органические соединения ртути и др.

Третью группу составляют окись углерода и метгемоглобинобразующие яды (бертолетова соль, анилин, нитрит натрия и др.).

Наиболее многообразна четвертая группа, в которую входят яды, оказывающие преимущественное действие на центральную и периферическую нервные системы: к возбуждающим центральную нервную систему относят собственно возбуждающие (атропин, фенамин, фенатин) и судорожные (стрихнин, эрготамин и др.), к угнетающим центральную нервную систему – наркотические (морфин, кодеин, хлороформ, этиленгликоль, этиловый, метиловый спирты и др.) и снотворные (барбитураты), к парализующим центральную нервную систему – цианистые и фосфорорганические соединения, к ядам, действующим в основном на периферическую нервную систему, – естественные и синтетические миорелаксанты.

1. Условия действия яда на организм

Характер морфологических и функциональных изменений при отравлениях зависит от совокупного влияния целого ряда условий. К ним относятся: свойства яда, состояние организма, пути введения, распределение, депонирование и пути выведения яда из организма, условия внешней среды, комбинированное действие ядов.

К свойствам яда, способным влиять на характер отравления, относят его дозу, концентрацию, агрегатное состояние, растворимость и сохраняемость во внешней среде. Доза – количество поступившего в организм яда.

Яды могут быть введены в организм в твердом, жидком и газообразном состоянии. Наиболее агрессивны те, которые быстрее поступают в кровь, т. е. жидкие и газообразные. Более опасны яды, способные быстро растворяться в жидкостях и тканях организма. Некоторые яды не обладают способностью длительно сохраняться во внешней среде, например цианистый калий.

На развитие и исход отравления оказывают влияние свойства самого организма, масса тела, количество и характер содержимого желудка, возраст и пол, сопутствующая патология, индивидуальная чувствительность и общая сопротивляемость организма. У человека с меньшей массой тела отравление протекает тяжелее, чем у человека с большей массой. Здесь имеет значение распределение дозы принятого яда на один килограмм массы. Существенную роль играет при употреблении яда внутрь его количество, консистенция и химический состав содержимого желудка, которое может снизить концентрацию яда, окислить, восстановить, полностью или частично адсорбировать его. Усугубляют течение отравления различные заболевания, нарушающие дезинтоксикационную функцию печени, фильтрационную и выделительную функцию почек и способствующие тем самым накоплению яда в организме.

Замечена повышенная восприимчивость к ядам детей, нежели взрослых, что обычно объясняют недостаточно сформировавшейся общей сопротивляемостью детского организма к различным экзогенным воздействиям, а также низкой активностью биотрансформации печеночных ферментов ребенка.

Известно, что в периоды беременности и менструаций снижается устойчивость женского организма к яду. Действие яда на организм, сенсибилизированный этим ядом, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой, несмертельной дозе. Наблюдается также тахифилаксия (быстрая защита) – понижение чувствительности организма к некоторым веществам при их повторных введениях через короткие промежутки времени.

Особенности течения отравления могут быть обусловлены генетическими причинами. Известно, что примерно у 1 из 1000 жителей резко снижена активность сывороточной холинэстеразы, гидролизующей дитилин, применяемый для вводного наркоза. У некоторых жителей Африки, Юго-Восточной Азии и района Средиземноморья имеется генетически обусловленная недостаточность активности фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы эритроцитов, что делает их малочувствительными к сульфаниламидам, фенацетину и некоторым антибиотикам, введение которых приводит к гемолизу эритроцитов.

Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов вызывает привыкание и повышает толерантность к этому яду. Так, наркоманы остаются в живых при введении в организм доз наркотиков, многократно превышающих смертельные уровни. На течение и следствие интоксикации оказывает влияние и общая сопротивляемость организма. Отравления протекают тяжелее у людей, ослабленных травмами, хроническими заболеваниями, у детренированных и психически истощенных.

Значение путей введения яда в организм определяется тем, насколько быстро они обеспечивают поступление яда в кровь. Менее всего опасны накожные аппликации яда, хотя некоторые из них (фенол, тетраэтилсвинец, некоторые жирорастворимые вещества) достаточно агрессивны при взаимодействии с поверхностью кожи в зависимости от площади и времени контакта. Наиболее опасно аэрогенное и парентеральное поступление яда, хотя и встречаются такие вещества, которые представляют опасность в основном при приеме внутрь и почти безвредны при подкожном введении (углекислый барий). Аэрогенный путь введения обычно приводит к отравлениям в производственных условиях при превышении предельно допустимых концентраций (ПДК) в воздухе рабочей зоны.

При прочих равных условиях наиболее опасно непосредственное введение яда в кровь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта обладает хорошей всасывающей способностью, поэтому введение яда через рот или прямую кишку приводит к быстрому его поступлению в кровь и развитию острого отравления. Яд может быстро всасываться в кровь через слизистую оболочку влагалища. Особенности течения отравлений при введении ядов через прямую кишку и влагалище обусловливаются тем, что яды поступают в кровь, минуя печеночный барьер, и тем самым оказывают более выраженное токсическое действие, чем при поступлении тех же ядов и в тех же дозах через рот.

Распределение и депонирование яда в организме во многом зависят от химической структуры и агрегатного состояния яда, его способности растворяться в различных тканях и средах организма. Жирорастворимые яды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол и др.) накапливаются в жировой ткани, печени, головном мозге. Водорастворимые яды, распространяясь по всему организму, преимущественно концентрируются в мышечной ткани, головном мозге, печени, почках. Некоторые яды могут депонироваться в костях и волосах (мышьяк, свинец, фосфор и др.).

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие – летучие и газообразные вещества. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы – соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы – фенол, галоиды.

Пути введения, характер распределения, депонирования и пути выведения ядов нередко определяют локализацию, характер и объем морфологических изменений при том или ином виде отравления. Знание об этих особенностях интоксикации нужно для целенаправленного поиска яда в организме.

Условия окружающей среды (повышенная и пониженная температура, влажность, атмосферное давление и др.) имеют наибольшее значение при профессиональных отравлениях в условиях специальных производств. В целом неблагоприятные внешние условия ослабляют общую сопротивляемость организма и таким образом усиливают клиническое течение интоксикации. Классическим примером является усугубляющее действие низкой температуры окружающей среды на течение алкогольных отравлений. Отсутствие вентиляции является фактором, способствующим возникновению отравлений газами, находящимися в атмосфере шахт, подземных колодцев (метан, сероводород, углекислый газ и др.).

При одновременном поступлении в организм нескольких ядов они могут оказать комбинированное действие: синергисты (алкоголь и барбитураты, новокаин и физостигмин, эфедрин и адреналин и др.) утяжеляют течение отравления, антагонисты (пахикарпин и скополамин, алкоголь и кофеин, цианистый калий и глюкоза, цианиды и нитрит натрия, стрихнин и хлоралгидрат и др.) взаимно ослабляют токсическое действие друг друга. Химический и физико-химический антагонизм ядов широко используется при проведении антидотной терапии.

Свойства яда и совокупность условий, сопровождающих его действие, определяют клинико-морфологические последствия отравлений, которые могут выражаться легкой, средней, тяжелой степенями отравления, молниеносным, острым, подострым и хроническим клиническим течением, местными, общими проявлениями, первичным и метатоксическим действием, избирательностью действия на тонкие биохимические процессы в организме, преимущественным поражением определенных систем организма с соответствующим синдромальным течением, различными путями и интенсивностью выведения яда, разнообразием непосредственных причин смерти (болевой и токсический шок, инфекционные осложнения, острая почечная и печеночная недостаточность, истощение и др.). Сложный процесс взаимодействия яда и организма охватывается понятием токсикодинамики.

Судьба различных ядов в организме неодинакова. Одни не претерпевают существенных изменений, другие – окисляются, восстанавливаются, нейтрализуются, адсорбируются. При этом образуются новые соединения как с уменьшенной, так и с повышенной токсичностью. Бензол, например, в организме вначале окисляется, а затем разрушается с образованием токсичных метаболитов: оксигидрохинона, фенилмеркаптуровой и муконовой кислот. Гидролиз фосфорорганических веществ ведет к утрате их токсичности, окисление – к резкому усилению. Процессы биотрансформации ядов в основном протекают в печени, желудочно-кишечном тракте, легких, почках, жировой ткани и др. Наибольшее значение имеет степень активности превращения ядов в печени. Задерживаясь в организме, яд может фиксироваться белками тканей и плазмы крови. В этих случаях образующийся комплекс «яд – белок» становится частично или полностью нетоксичным, в других – белок выполняет функцию переносчика яда к поражаемым структурам. Образование нетоксических комплексов нередко сопровождается расходованием веществ, важных для жизнедеятельности организма. Дефицит этих веществ в организме может привести к тяжелым, а иногда и необратимым изменениям углеводного и других видов обмена. Превращения яда в организме определяются понятием токсикокинетики.

2. Судебно-медицинская диагностика отравлений

Источником сведений, используемых при судебно-медицинской диагностике отравлений, являются: материалы расследования, медицинские документы пострадавшего, данные судебно-медицинского исследования трупа, результаты судебно-химического анализа и других дополнительных исследований.

Перед наружным и внутренним исследованием трупа в морге стоят взаимно дополняющие задачи. При наружном исследовании стремятся установить признаки, указывающие:

1) на пути поступления яда в организм (химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, на слизистой оболочке полости рта, коже промежности и на слизистой преддверия влагалища, точечные раны от уколов шприцем и др.);

2) на химическую сущность яда (цвет трупных пятен, характер химических ожогов, размеры зрачков, цвет склер и др.);

3) темп наступления смерти (интенсивность трупных пятен, наличие трупных экхимозов, субконъюнктивальных кровоизлияний и др.).

Целью внутреннего исследования трупа является установление:

1) путей введения яда (ожоги слизистой оболочки пищевода, желудка, влагалища и других органов, наличие в желудке остатков яда и др.);

2) органов и тканей, пораженных в наибольшей степени;

3) характера контактных (химические ожоги) и дистрофических изменений внутренних органов;

4) наличия и характера развившихся осложнений;

5) признаков, характерных для действия отдельных ядов (цвет крови и внутренних органов, характер химических ожогов слизистых оболочек, локализация и характер воспалительных изменений желудочно-кишечного тракта, специфический запах из вскрытых полостей и от вскрытых внутренних органов и др.);

6) непосредственной причины и темпа наступления смерти;

7) забора материалов для дополнительных лабораторных исследований.

Важнейшим среди дополнительных методов является судебно-химическое исследование внутренних органов, тканей и жидких сред организма. Его целью является выявление яда, определение его количественного содержания и распределения в организме. Имея большое значение, результаты судебно-химического исследования не являются абсолютными.

Отрицательный результат судебно-химического исследования не всегда исключает отравление. При заведомом отравлении он может быть обусловлен следующими причинами: прижизненными превращениями яда в организме (разрушением, окислением, восстановлением, нейтрализацией, образованием комплексов с белками и др.), выделением яда из организма (естественными путями, с рвотой, промыванием желудка и др.), применением антидотной терапии, неправильным забором биологического материала для судебно-химического анализа, неправильным хранением изъятого биологического материала, неправильным выбором методики химического анализа, малой чувствительностью примененной методики химического исследования, техническими ошибками.

Положительный результат судебно-химического исследования не всегда свидетельствует об отравлении. Причинами положительного результата такого анализа (при отсутствии отравления) могут быть: эндогенное образование яда при различных заболеваниях (например, образование ацетона при диабете), длительный прием медикаментов, длительный профессиональный контакт с ядом, посмертное образование некоторых ядов при гниении трупа, посмертное проникновение яда в ткани трупа из почвы или одежды, умышленное посмертное введение яда, случайное попадание яда при неправильной санитарной обработке трупа, ошибки в организации и технике судебно-химического исследования.

Следовательно, судебно-медицинское доказательство отравления должно быть результатом оценки всех собранных данных: материалов расследования, данных истории болезни, результатов секционного, гистологического и судебно-химического исследований.

Простое алкогольное опьянение

Однократное (простое) алкогольное опьянение – острая алкогольная интоксикация. Этиловый спирт оказывает общее угнетающее влияние на центральную нервную систему. Проявляется это в виде трех основных стадий:

1) стадии возбуждения;

2) стадии наркоза;

3) агональной стадии.

Скорость появления и выраженность симптомов опьянения определяются количеством и качеством принятых спиртных напитков, психофизическим состояниям, индивидуальной чувствительностью к алкоголю.

Различают легкую, среднюю, и тяжелую степени опьянения.

Биохимические параметры (содержание алкоголя в крови) степени опьянения:

1) легкая – 0,5–1,5 %;

2) средняя – 1,5–2,5 %;

3) тяжелая – 2,5–5 %;

4) смертельная – 5–6 %.

В начальном периоде, при легкой степени опьянения, возникает приятное чувство тепла, мышечного расслабления и физического комфорта. Настроение повышается: человек доволен собой и окружающим, самоуверен, оптимистически переоценивает свои возможности, хвастлив. Опьяневший говорит много и громко, легко переходя от одной темы к другой. Движения утрачивают точность. Критика к себе и окружающим снижается.

Когда опьянение приближается к средней степени, благодушно-эйфоричное настроение начинает все чаще сменяться раздражительностью, обидчивостью, податливостью, и это отражается в содержании высказываний и поведении.

Отчетливость восприятия окружающего снижается, мыслительные процессы, ассоциативная деятельность замедляются.

Речь становится отрывистой, невнятной, смазанной, появляются персеверации.

Вследствие снижения сознательного, критического отношения к поведению окружающих и собственной личности опьяневшие нередко совершают неадекватные действия. Возникшие желания, мысли могут легко реализоваться в импульсивные агрессивные акты в отношении окружающих. В результате действия алкоголя на организм заостряются или обнажаются индивидуальные характерологические особенности.

В этой стадии опьянения легко всплывают давние психотравмирующие переживания, обиды. Это приводит к скандалам, дракам и т. д.

Снижается болевая и температурная чувствительность. Воспоминания, касающиеся периода опьянения, как при легкой степени, сохраняются достаточно полно.

При тяжелой степени отмечается различное по глубине изменение сознания – от оглушения до комы.

Резко нарушается координация движений, ухудшается ориентировка в пространстве и во времени. Появляются вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, рвота и т. д.). Ослабляется сердечная деятельность, снижаются артериальное давление, температура, нарастает физическая слабость, утрачивается интерес к окружающему.

Опьяневший выглядит сонливым и вскоре засыпает наркотическим сном, порой в самых неподходящих местах. В ряде случаев отмечаются непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги.

После глубокого сна реальные события во время опьянения могут сохраняться в памяти, воспоминания бывают отрывочными, возможно и полное запамятование.

В практике экспертизы встречаются атипичные состояния простого опьянения с истерическими явлениями, элементами преувеличения, озорства, сознательной распущенности, развязности и т. д.

Незначительные ссоры, обидное слово, неудачная реплика, невыполненное желание оказываются достаточным поводом для агрессивных действий опьяневшего, которые тут же реализуются. Способность осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий либо руководить ими сохраняется, иногда лишь ослабляясь.

Из книги Судебная медицина: конспект лекций автора Левин Д Г

ЛЕКЦИЯ № 3 Судебно-медицинская травмотология Травматология (от греч. trauma – «рана, повреждение» и logos – «учение») есть учение о повреждениях, их диагностике, лечении и профилактике.Большая значимость травм для здоровья и жизни человека, чрезвычайное многообразие их

Из книги Правовые основы судебной медицины и судебной психиатрии в Российской Федерации: Сборник нормативных правовых актов автора Автор неизвестен

ЛЕКЦИЯ № 4 Судебно-медицинская экспертиза повреждений, причиненных тупыми твердыми предметами Тупые повреждения вызываются предметами, механически воздействующими только своей поверхностью.Морфологическое многообразие тупых травм обусловлено формой, размерами,

Из книги Права пациентов на бумаге и в жизни автора Саверский Александр Владимирович

ЛЕКЦИЯ № 5 Судебно-медицинская экспертиза повреждений, причиненных острыми предметами Смертельные и несмертельные повреждения от действия острыми предметами встречаются достаточно часто. По данным Российского центра судебно-медицинской экспертизы, в настоящее время

Из книги Судебно-медицинская экспертиза: проблемы и решения автора Гордон Э С

ЛЕКЦИЯ № 7 Судебно-медицинская экспертиза механической асфиксии Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 8 Судебно-медицинская экспертиза живых лиц. Экспертиза вреда здоровью, состояния здоровья, определение возраста, притворных и искусственных болезней 1. Экспертиза вреда здоровьюПод вредом здоровью понимают либо телесное повреждение, т. е. нарушение

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 9 Судебно-медицинская экспертиза живых лиц. Экспертиза половых состояний и при половых преступлениях 1. Общие положенияПроизводство экспертизы в этих случаях регламентируется приказом Минздрава РФ от 24 апреля 2003 г. № 161 «Об утверждении Инструкции по

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 11 Судебно-медицинская экспертиза повреждений от воздействия высокой и низкой температуры 1. Действие высокой температуры. Местные поврежденияПовреждение тканей от местного действия высокой температуры называется термическим или тепловым ожогом.

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 12 Судебно-медицинская экспертиза электротравмы Электрическая травма – результат действия на живой организм технического (от силовой и осветительной сети) и атмосферного (молния) электричества.1. Поражение техническим электричествомПреимущественно эти

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 13 Судебно-медицинская танатология 1. Понятие о смертиСмерть – это неизбежное и необратимое прекращение взаимодействия белковых структур, выражающееся в полном прекращении всех жизненных функций организма. В многоклеточных организмах взаимодействие

Из книги автора

ЛЕКЦИЯ № 15 Судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств биологического происхождения 1. Предварительные пробы на наличие кровиКогда отыскание кровяных следов сопряжено с особыми трудностями, могут быть применены предварительные пробы на кровь.

Из книги автора

Раздел IX. МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СТАТЬЯ 49. Экспертиза временной нетрудоспособности Экспертиза временной нетрудоспособности граждан в связи с болезнью, увечьем, беременностью, родами, уходом за больным членом семьи, протезированием, санаторно-курортным лечением и в

Из книги автора

СТАТЬЯ 52. Судебно-медицинская и судебно-психиатрическая экспертизы Судебно-медицинская экспертиза производится в медицинских учреждениях государственной системы здравоохранения экспертом бюро судебно-медицинской экспертизы, а при его отсутствии – врачом,

Из книги автора

11.16. Судебно-медицинская экспертиза в гражданском процессе 11.16.1. В каких случаях назначается экспертиза? Как следует из ч. 1 ст. 79 ГПК РФ: «При возникновении в процессе рассмотрения дела вопросов, требующих специальных знаний в различных областях науки, техники, искусства,

Из книги автора

Гордон Э. С Судебно-медицинская экспертиза: проблемы и

Из книги автора

1.1 Судебно-медицинская экспертиза как род судебной экспертизы по уголовным делам При возбуждении, расследовании и судебном рассмотрении уголовных дел следователь (лицо, производящее дознание), прокурор, суд, а также другие участники советского уголовного процесса

Из книги автора

2.1 Классификация судебно-медицинских экспертиз по объекту и предмету исследования Судебно-медицинская экспертиза трупов, живых лиц, вещественных доказательств Многообразие объектов, подвергающихся экспертному исследованию, существенные особенности оснований и

ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

ЧАСТНЫЙ МОДУЛЬ. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

СУБМОДУЛЬ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

Отравление - это болезненное состояние, вызванное попаданием внутрь ядовитых веществ и сопровождающееся нарушением структуры и функции органов и систем. Химическое или физико-химическое действие этих веществ заканчивается расстройством здоровья или смертью. Яды - вещества, которые при введении в организм в относительно небольших количествах относительно массы тела могут вызвать отравление. Яд - название условное, поскольку, с одной стороны, любое вещество в определенных условиях может вызвать отравление, а с другой - то же вещество в иных обстоятельствах оказывается индифферентным, полезным и даже жизненно необходимым.

Яды биологического происхождения называют токсинами.

Возникновение симптомов отравления и его исход зависят от многих условий. Поэтому правильнее говорить не о ядовитых веществах, а о токсическом действии веществ.

Токсичность (токсиометрический показатель) - способность химических веществ оказывать вредное действие на живой организм, вызывая нарушение физиологических функций.

По токсичности яды принято разделять на четыре группы: 1-я группа - чрезвычайно токсичные, ЛД50 (среднесмертельная доза) <15 мг/кг; 2-я группа - высокотоксичные, ЛД50 = 15-150 мг/кг; 3-я группа - уме-реннотоксичные, ЛД50 = 151-1500 мг/кг; 4-я группа - малотоксичные, ЛД50 > 1500 мг/кг.

УСЛОВИЯ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ВЕЩЕСТВ

К условиям токсического действия веществ на организм относятся: свойства вещества, его доза, пути введения, распределение, депонирование и пути выведения из организма, условия внешней среды, комбинация

с другими веществами, состояние организма. Свойства вещества и его химическая структура являются главным фактором, определяющим токсическое воздействие. Например, токсичность ионов тяжелых металлов по мере увеличения их атомной массы возрастает.

Доза и концентрация. Доза - это количество поступившего в организм яда. Даже вещества, жизненно необходимые для организма (вода, хлорид натрия, соли калия, витамины), будучи приняты в чрезмерном количестве, вызывают заболевание или смерть, на что указывал еще Парацельс: «Одна лишь доза делает вещество или ядом, или лекарством».

В общей токсикологии смертельной дозой считают количество вещества, от введения которого погибает половина подопытных животных. Это отлично от определения, принятого в судебной медицине, где различают токсическую дозу - минимальное количество вещества, вызывающее симптомы отравления, и летальную - минимальное количество вещества, вызывающее смертельный исход у человека. Поэтому значения, приводимые в учебниках и руководствах по судебной медицине, можно использовать лишь как ориентировочные, так как для разных людей ввиду индивидуальной чувствительности смертельная и токсическая дозы различны.

Наступление смерти зависит не непосредственно от дозы, а от концентрации вещества в чувствительных к нему тканях, которая определяется также скоростью введения и элиминации вещества. Так, капля концентрированной кислоты вызывает химический ожог, но безвредна при достаточном разведении водой. Концентрированный раствор фенола действует в основном местно, вызывая химический ожог; разбавленный фенол оказывает резорбтивное действие, успевая всосаться в кровь и повреждая головной мозг и печень. Чем выше концентрация раствора, тем большее количество вещества поступает в организм и тем быстрее оно всасывается, не успевая обезвреживаться.

Если вещество вводится многократно и кумулирует, то даже в небольшой концентрации может вызвать отравление. Однако большая доза может не привести к отравлению, если токсичное вещество, вызвав рвоту, удаляется из желудка с рвотными массами или если оно вводится в организм медленнее, чем метаболизируется и (или) выделяется.

Условия хранения вещества. Многие вещества разлагаются при хранении, теряя ядовитые свойства. Например, цианид калия при хранении не в герметичной упаковке, а на открытом воздухе, взаимодействуя с углекислым газом, превращается в поташ, обладающий лишь легким послабляющим эффектом.

Степень полярности молекул токсичного вещества определяет, в каких растворителях оно лучше всего растворяется и какие органы поражает.

Органические соединения, хорошо растворимые в жирах (фенол, фос-форорганические инсектициды, дихлорэтан и тетраэтилсвинец), могут быстро всасываться в кровь через любую слизистую оболочку и даже через неповрежденную кожу. Многие из них сильно поражают печень, тогда как от водорастворимых соединений (спиртов, ионов тяжелых металлов) в большей степени страдают почки.

Физическое состояние вещества и пути его введения. Значение путей введения яда в организм определяется тем, насколько быстро яд поступает в кровь. Всасывание яда - это его растворение в биологических жидкостях. Вещество, находящееся в газообразном, жидком или измельченном состоянии, действует быстрее, поскольку быстро растворяется и попадает в кровь. Нерастворимые ни в воде, ни в липидах вещества могут вызвать только механические, термические или радиационные повреждения. Так, нерастворимый сульфат бария применяется внутрь для рентгеноскопии желудка, а растворимые карбонат и хлорид бария вызывают тяжелые отравления.

При пероральном приеме ядовитого вещества имеют значение количество и состав содержимого желудка: оно может замедлить всасывание яда, разбавив или абсорбировав его, а в некоторых случаях - разрушить ядовитое вещество; например, змеиные яды разрушаются соляной кислотой.

При всасывании веществ через кожу сила токсического действия зависит от площади поражения, времени экспозиции, температуры жидкости и состояния (целости) кожи. Наименьшее всасывание происходит через неповрежденную кожу. Поэтому яды, повреждающие кожу (фенол, кислоты), всасываются через нее лучше.

При аэрогенном введении также наблюдается быстрое поступление токсичного вещества в организм, поскольку легкие образуют большую, хорошо кровоснабжаемую поверхность с тонкой преградой между воздухом и кровью. Быстро всасываются токсичные вещества и через слизистые оболочки, исключая слизистую мочевого пузыря. Яды, проникающие через слизистую оболочку полости рта, прямой кишки, влагалища и дыхательных путей, действуют сильнее, чем всасывающиеся в желудке и верхних отделах кишечника, поскольку не проходят через печень - главный орган инактивации экзогенных веществ. Возможны отравления веществами, которыми в лечебных целях промывают плевральную или брюшную полость.

Сочетание с другими веществами. Для растворов большое значение имеет растворитель. Вещества с неполярными молекулами быстрее всасываются в смеси с каким-либо маслом, а неполярные, напротив, лучше

всасываются в спиртовом растворе, чем в водном, а в масляном почти не всасываются. Жирное содержимое желудка препятствует быстрому всасыванию спиртов. Концентрированные растворы сахара замедляют всасывание токсичных веществ, а углекислота в составе газированных напитков ускоряет его.

Одни вещества могут усиливать или ослаблять действие других. И синергизм, и антагонизм могут быть химическими (вследствие химического взаимодействия) или физиологическими (вследствие сходного или противоположного влияния на функции организма, а также влияния одного вещества на скорость инактивации или выделения другого). Классическим примером химического антагонизма служат кислоты и щелочи, нейтрализующие друг друга. Крепкий чай содержит танин, образующий малорастворимые соединения с алкалоидами и, таким образом, ослабляющий их ядовитые свойства. Поэтому чай используют в качестве противоядия при отравлении алкалоидами. Глюкоза соединяется с цианидами, превращая их в малотоксичные глюкозиды. Примером физиологического синергизма служит более тяжелое течение отравлений наркотиками на фоне алкогольного опьянения. Напротив, кофеин, возбуждая дыхательный центр, является функциональным антагонистом токсичных веществ, угнетающих его, - алкоголя, наркотиков.

Внешние условия. Отравляющее действие газов усиливается при повышении барометрического давления, высокой температуре воздуха, влажной атмосфере и отсутствии вентиляции. Подогретые растворы действуют сильнее, чем охлажденные. Фотосенсибилизирующие вещества сильнее действуют при ярком освещении.

СПОСОБ ВВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВА В ОРГАНИЗМ

Токсикокинетика - это качественные и количественные изменения вещества в организме. Локализация и характер морфологических изменений при отравлениях в значительной степени зависят от распределения токсичных веществ в тканях, путей их биотрансформации и выведения. В организме токсичные вещества могут связываться белками плазмы, что уменьшает их концентрацию, но замедляет выведение. Превращения чужеродных веществ в организме могут происходить четырьмя путями: окислением, восстановлением, гидролизом и синтезом. Основным органом, в котором протекают эти реакции, является печень. Выделение токсичных веществ из организма происходит через почки (для водорастворимых соединений и их водорастворимых метаболитов), легкие (для летучих), с желчью через желудочно-кишечный тракт (для жирорастворимых), а также с секретами различных желез - слюнных, потовых, молочных и др.

Состояние организма. Большое значение имеют также свойства различных тканей накапливать данное токсичное вещество. Чем интенсивнее кровоток в органе, тем скорее и сильнее он поражается. Влияние на исход отравления при прочих равных условиях оказывают и свойства самого организма. Так, у человека с меньшей массой тела отравление протекает тяжелее, чем у человека с большей массой, вследствие распределения дозы принятого яда. У детей из-за недостаточно сформированной общей сопротивляемости детского организма к различным экзогенным воздействиям и низкой активности печеночных ферментов отмечается более высокая чувствительность к ядам, чем у взрослых. Беременность и менструации снижают устойчивость женского организма к яду в связи со снижением активности ферментов печени.

Существенное значение имеют количество, консистенция и химический состав содержимого желудка, которое при приеме яда внутрь может снизить концентрацию яда, окислить, восстановить, полностью или частично адсорбировать его. Заболевания, нарушающие дезинтоксикационную функцию печени и выделительную функцию почек и способствующие тем самым накоплению яда в организме, также усугубляют течение отравления.

Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе.

Особенности течения отравления могут быть обусловлены генетическими причинами, например снижением активности сывороточной холиэнстеразы, гидролизирующей дитилин. У таких пациентов действие введенного в организм дитилина может удлиняться до 2 ч, представляя большую опасность для здоровья и жизни, так как дитилин применяют при наркозе для расслабления склетной мускулатуры всего на несколько минут.

Повышенная чувствительность к определенным токсичным веществам может быть связана с генетическим дефектом фермента, участвующего в их метаболизме, или с аллергической реакцией.

Однако возможна и повышенная устойчивость некоторых индивидов к токсическому действию тех или иных веществ. Встречаются случаи невосприимчивости к метиловому спирту, этиленгликолю и даже к неорганическим токсическим веществам, например к соединениям мышьяка, в частности, в результате привыкания к ним при многократном употреблении малых доз. В основе привыкания лежит повышение активности ферментов, метаболизирующих данное токсичное вещество.

Особую разновидность привыкания к токсичным веществам представляют собой наркомании и токсикомании. Эти термины имеют более

юридическое и социальное, чем медицинское, значение. В нашей стране наркотики определяются как вещества, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации [Федеральный закон № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах», принятый Государственной Думой 10 декабря 1997 г., одобренный Советом Федерации 24 декабря 1997 г. в ред. федеральных законов от 25.07.2002 № 116-Ф3, от 10.01.2003 № 15-ФЗ, от 30.06.2003 № 86-ФЗ, от 01.12.2004 № 146-ФЗ, от 09.05.2005 № 45-ФЗ, от 16.10.2006 № 160-ФЗ, от 25.10.2006 № 170-ФЗ)]. Настоящий Федеральный закон устанавливает правовые основы государственной политики в сфере оборота наркотических средств, психотропных веществ и в области противодействия их незаконному обороту в целях охраны здоровья граждан, государственной и общественной безопасности.

Наркоманиями называется группа заболеваний, которые проявляются влечением к постоянному приему наркотических веществ в возрастающих количествах вследствие стойкой психической и физической зависимости от них с развитием абстиненции при прекращении их приема.

Для обозначения патологического пристрастия к веществам, не признанным законом наркотическими, используется термин «токсикомания».

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

В случаях, подозрительных на отравление, перед судебно-медицинским экспертом обычно ставятся следующие вопросы:

■принимал ли потерпевший перед смертью вещества, способные вызвать отравление, какие именно и в каком количестве?

■каким путем эти вещества попали в организм?

■наступила ли смерть от отравления этими веществами или от других причин?

Кроме того, бывает необходимо определить тяжесть вреда здоровью, установить наличие у потерпевшего состояния алкогольного или наркотического опьянения в момент отравления и др. Иногда следователь задает вопрос об области применения вещества, вызвавшего отравление, чтобы выяснить его источник.

Хотя теоретически отравление может быть вызвано любым веществом, на практике встречаются главным образом отравления лишь теми веществами, которые, с одной стороны, широко распространены и доступны, а с другой - не требуют особых условий для проявления ядовитых свойств.

Обстоятельства возникновения отравлений позволяют выделить несколько групп.

■ Преднамеренные отравления - суицидальные, криминальные (с целью убийства, криминального аборта, приведения в беспомощное состояние для последующего ограбления или изнасилования), связанные с употреблением психоактивных веществ.

■ Ятрогенные отравления связаны с передозировкой лекарств или ошибочным введением токсичных веществ вместо лекарственных, в том числе ректально, внутривенно, в полость брюшины и т. д.

■гемотропные яды - вещества, изменяющие состав и свойства крови:

Гемоглобинотропные - нарушающие ее дыхательную функцию (изменяющие свойства гемоглобина и тем самым препятствующие транспорту кислорода - монооксид углерода, метгемоглобин-образователи);

Гемолитические - вызывающие гемолиз (уксусная кислота, сульфат меди, гидрид мышьяка, гиромитрин, метгемоглобинобразо-ватели, яды змей);

Вызывающие гемагглютинацию (растительные яды, рицин, фазин);

Повышающие или понижающие свертываемость крови (яды змей семейства гадюковых, особенно гюрзы и эфы, и ямкоголовых - щитомордников, растительный яд дикумарин);

Подавляющие гемопоэз (бензол, цитостатики, соединения свинца);

■яды резорбтивного действия - вещества вызывающие дистрофические, некробиотические и некротические изменения органов и тканей:

Нефротропные, гепатотропные и нефрогепатотропные - вызывают очаговый или массивный некроз соответствующих органов, выявляемый макроскопически или при обычной световой микроскопии;

Нейротропные, кардиотропные и нарушающие тканевое дыхание - вызывают диссеминированные поражения клеток головного мозга и сердца и связей между ними, поэтому морфологические признаки отравлений выявляются только при гистологическом исследовании или специальными высокочувствительными методами (морфометрическим, гистохимическим, электронно-микроскопическим и т. д.).

СУБМОДУЛЬ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОТРАВЛЕНИЙ

Токсикодинамика - действие ядов на организм - представляет собой совокупность типовых реакций организма на химическую травму. Специфические для определенных ядов симптомы на практике встречаются редко, и диагностика основывается в основном на обнаружении токсичного вещества в соответствующей концентрации и характерной для него комбинации синдромов.

Синдромы психических нарушений. Все вещества, вызывающие психические нарушения, в большой дозе ведут к токсической энцефалопатии.

Почти все органические соединения вызывают легкое кратковременное опьянение, выраженное - только от действия этанола. Фосфорорганиче-ские и металлоорганические соединения, большая часть алкалоидов, грибных и животных ядов не дают опьянения. Сочетание эйфории с успокоением и расслаблением вызывают опиаты, наркотики-психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон) - с психомоторным возбуждением. Острый психоз (галлюцинации и/или бред, неадекватное поведение) типичен для тетраэтилсвинца, неорганических соединений свинца, монооксида углерода, наркотиков-галлюциногенов (марихуана, ЛСД, фенциклидин, циклодол), наркотиков-психостимулятров, холинолитиков, некоторых грибных ядов (псилоцибин, псилоцин, меконовая кислота из грибов рода Psilocybe, Stropharia, Lycoperdon; холинолитик мусказон, буфотенин, иботе-новая кислота и ее производное мусцимол из мухоморов Amanita muscaria, Amanita porphyria и Amanita pantherina). Острый психоз могут вызвать также растворители, особенно тетрахлорметан и ароматические углеводороды.

Токсическая энцефалопатия и кома. Углеводороды ациклического (жирного) и ароматического рядов, их галоген-, амидо- и нитропроизводные, металлоорганические и фосфорорганические соединения, кетоны, одноатомные спирты, гликоли, соединения мышьяка в больших дозах, разбавленный фенол угнетают центральную нервную систему, вызывая так называемые общемозговые симптомы: головную боль, головокружение, слабость, тошноту и рвоту при любом пути введения. В тяжелых случаях возникают заторможенность, сонливость, переходящие в кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым, аритмичным или редким дыханием. Далее при высокой дозе развиваются клонические судороги, цианоз, и наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Вызывают заторможенность с переходом в кому, минуя стадию общемозговых симптомов, лекарства, угнетающие центральную нервную систему (барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, антидепрессанты и др.), и наркотики опийного ряда при их передозировке. Судороги для действия этих ядов нехарактерны.

Синдром токсической асфиксии служит морфологическим эквивалентом смерти от паралича дыхательного центра. Для него характерны обильные разлитые трупные пятна интенсивно-фиолетового цвета, внутрикож-ные экхимозы на фоне трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в синусах твердой мозговой оболочки, полостях сердца и крупных сосудах, полнокровие и отек легких, мягкой мозговой оболочки и головного мозга, набухание последнего, полнокровие коры почек, мелкие кровоизлияния под плевру, под эпикард и в слизистую оболочку желудка.

От механической асфиксии токсическая отличается выраженностью отека легких и мозга, а также частым обнаружением кровоизлияний нетипичной локализации - в строме любых органов и тканей. Кровоизлияния типичной локализации (под плевру и под эпикард) отличаются более крупными размерами, чем при механической асфиксии. Сходная картина развивается при отравлении алкалоидами нейропаралитическо-го действия (кониин), передозировке миорелаксантов, ботулизме, укусе кобры, поскольку эти состояния также ведут к прекращению внешнего дыхания.

Токсико-гипоксическую энцефалопатию вызывают монооксид углерода, метгемоглобинобразователи, сероводород и цианиды. Для нее характерны тахикардия, одышка и коллапс, а также шум в ушах и пульсирующая головная боль. Непосредственной причиной смерти может стать не только паралич дыхательного центра, но и острая сердечно-сосудистая недостаточность и их сочетание.

Ацидоз, свойственный отравлениям кислотами, метанолом и цианидами, приводит к сочетанию общемозговых симптомов и комы с дыханием типа Куссмауля и резко кислой реакцией мочи.

На вскрытии обнаруживается картина, подобная токсической асфиксии, но со специфическим цветом трупных пятен, крови, мышц и внутренних органов. В затянувшихся случаях токсикогипоксической энцефалопатии в подкорковых ядрах головного мозга образуются симметричные очаги ишемического некроза.

В клинике отравления стрихнином на первый план выходят тонические судороги. Клонические судороги характерны для отравления фос-форорганическими соединениями, алкалоидами цикутотоксином, никотином и анабазином. Первые признаки отравления этими ядами обычно включают чувство страха, двигательное беспокойство, затруднение движений, дыхания и глотания, стягивание в мышцах, подергивания. При отравлениях судорожными ядами трупное окоченение развивается быстрее обычного. Мышцы из-за сильных сокращений могут отрываться от связок. Возможно прикусывание языка.

Позиционный рабдомиолиз (синдром длительного сдавления) может возникнуть при длительной коме, особенно если пострадавший находится на жесткой поверхности в неудобной позе, так как в скелетных мышцах образуются очаги некроза. Некроз мышц встречается и при судорогах. В тяжелых случаях он осложняется миоглобинурийным нефрозом, способным привести к смерти.

Острый катаральный, или эрозивный, гастроэнтероколит развивается при пероральном приеме углеводородов ациклического (жирного) и аро-

матического рядов, высших спиртов, кетонов, хлорорганических, ртут-ноорганических и фосфорорганических соединений, тетраэтилсвинца, метгемоглобинобразователей, рицина, грибов, содержащих смолоподобные вещества (млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик и т. д.), цианидов.

Клинические проявления: жжение и боль в эпигастрии, слюнотечение, тошнота, рвота, иногда жажда, позже - частый жидкий стул. Морфологически: слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая, гипе-ремирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с эрозиями.

Гликоли, кониин, аконитин дают легкий острый катаральный гастрит без поноса, но с болями в эпигастрии. Не раздражают желудочно-кишечный тракт некоторые алкалоиды (стрихнин). Никотин и анабазин, цику-тотоксин, опиаты вызывают лишь тошноту и рвоту.

Острый гастроэнтерит с холероподобной диареей и признаками дегидратации характерен для отравлений соединениями мышьяка и грибами, содержащими аманитины: западение глазных яблок, снижение турго-ра кожи, ее сухость, тонические судороги икроножных мышц, коллапс и олигурия. Стул представляет собой обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Этот синдром раньше называли мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея, а не рвота и не бывает болей в глотке и животе. Морфологически выявляется острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения, некроз ворсин тонкой кишки, эрозии и кровоизлияния. Содержимое тонкой кишки обильное, жидкое, мутное, с хлопьями. При отравлениях соединениями мышьяка, кроме того, набухают и изъязвляются групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), а брюшина покрывается клейкими наложениями фибрина. Обильный жидкий стул с хлопьями, напоминающий рисовый отвар, характерен также для отравлений дихлорэтаном.

Особенно тяжелый коррозивный гастрит вызывают едкие яды. Сразу после их приема возникают резкие боли во рту, в глотке, по ходу пищевода и в эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым типа кофейной гущи с фрагментами некротизированной слизистой оболочки, а иногда и с неизмененной кровью. В первые часы после отравления наблюдаются вздутие живота и задержка стула, позже - диарея с примесью слизи и крови, а также картина шока. Внезапное прекращение рвоты и распространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию желудка. У выживших может

сформироваться рубцовая стриктура пищевода, остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Морфологически часто определяются ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, местами в форме вертикальных потеков. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении - и двенадцатиперстной кишки. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой оболочки. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка обнаруживают неизмененную кровь в желудке и кишечнике, при перфорации - отверстие с неровными краями и желудочное содержимое в брюшной полости. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Признаками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления брюшины.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка выявляются ее тотальный некроз и отек подсли-зистой оболочки с полнокровием и кровоизлияниями (цв. вклейка, рис. 71). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий превращается в бесструктурную массу, окрашенную продуктами гемолиза, и отторгается. Через несколько часов после отравления выявляются диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов и фибринозно-гемор-рагический колит, а через несколько дней - признаки регенерации.

Картину некротического эзофагита и гастрита (боль ощущается не только в эпигастрии, но и по ходу пищевода; на вскрытии - некроз эпителия, его отслойка с образованием острых язв, отек подслизистого слоя, кровоизлияния в него) дают амиловые спирты, ароматические углеводороды (бензол и его производные), галогенорганические соединения, соли тяжелых металлов. Галогенорганические соединения при пероральном поступлении могут вызвать также стоматит, проявляющийся жжением и болью во рту.

Явления катарального ринита и ларинготрахеобронхита - кашель, боль в груди, затруднение дыхания, тахикардия и цианоз - возникают при ингаляционных отравлениях углеводородами ациклического (жирного) и ароматического рядов, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, кетонами. При аспирации бензина и едких ядов (в том числе при рвоте), а также при вдыхании их паров поражение дыхательных путей приобретает некротически-язвенный и геморрагический, потом гнойный характер. Возможна смерть от асфиксии (вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой щели). В легких формируются правоили двусторонние очаги фибринозно-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением, склонные к слиянию и абсцедированию, а также к осложнению

эмпиемой плевры и медиастинитом. Массивный токсический отек легких вызывают ароматические углеводороды (бензол и его производные), хлор-органические и фосфорорганические соединения, наркотики опийной группы, летучие едкие яды и многие газы (хлор, фтор, фосген).

Первичный коллапс (экзотоксический шок) связан с действием на сердечно-сосудистую систему таких ядов, как нитраты, соединения калия и мышьяка, соли тяжелых металлов, ртутноорганические и фосфорорга-нические соединения, цианиды, ароматические углеводороды, кетоны, гликоли, барбитураты, нейролептики, никотин и анабазин. Он проявляется падением артериального давления, резкой слабостью, обмороком, бледностью с акроцианозом, потливостью, понижением температуры тела, тахикардией, одышкой, ДВС-синдромом. Отравления едкими ядами и обширные химические ожоги кожного покрова также сопровождаются шоком, который следует трактовать не как экзотоксический, а как ожоговый.

При повреждении кардиомиоцитов развиваются токсическая миокар-диодистрофия, острый токсический миокардит, проявляющиеся болями в области сердца, тахикардией, нарушениями сердечного ритма, иногда с развитием коллапса. На вскрытии мышца сердца дряблая, с расширенными полостями, на разрезах тусклая, иногда глинистого вида. При гистологическом исследовании при быстрой смерти выявляют распространенную фрагментацию кардиомиоцитов, при медленной - очаги лизиса миофибрилл или микронекрозы, иногда с воспалительной реакцией. Такие изменения вызывают монооксид углерода, соединения мышьяка, этиловый и метиловый спирты, углеводороды жирного ряда (особенно хлорзамещенные), алкалоид аконитин, лекарства кардиотропного действия, ингибиторы моноаминоксидазы, наркотики-психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон).

Поражение печени по типу токсической дистрофии и острого токсического гепатита (паренхиматозная желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение активности трансаминаз, снижение уровня протромбина), иногда с исходом в массивный некроз органа, бывает результатом действия хлорсодержащих и ароматических органических соединений, в том числе разбавленного фенола, а также грибных ядов (ама-нитинов и гиромитрина). Печень сначала увеличена, позже уменьшена, на вскрытии дряблая, на разрезе желтая, с красным крапом. При гистологическом исследовании выявляют дискомплексацию балок, жировую дистрофию, некрозы и кровоизлияния, причем все изменения наиболее выражены в центре долек. Очаги некроза печени можно обнаружить и при отравлениях различными едкими ядами (например, уксусной кислотой), но по патоге-

незу и морфологии они представляют собой инфаркты печени вследствие ДВС-синдрома. Нейролептики вызывают холестатический гепатит.

Выраженным нефротоксическим эффектом обладают соединения тяжелых металлов, щавелевая кислота, высшие спирты и гликоли, хлороргани-ческие соединения, некоторые грибные токсины (например, орелланин). После их приема развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, возможны боли в пояснице, в моче появляются белок, цилиндры и эритроциты. На вскрытии обнаруживают явления некротического нефроза и морфологические признаки уремии (фибринозно-язвенный колит и др.). Почки увеличены, дряблые, с расширенной бледно-серой корой и кровоизлияниями.

Острый внутрисосудистьй гемолиз вызывают уксусная и другие кислоты, нашатырный спирт, сульфат меди, арсин, токсин строчков, гиромитрин, метгемоглобинобразователи. Этот синдром включает желтуху лимонно-жел-того оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темный цвет мочи. К ним присоединяется дисциркуляторно-гипоксический синдром: слабость, головная боль, одышка, сердцебиение, пониженное артериальное давление. На третий день после отравления развивается острая почечная недостаточность. На вскрытии обнаруживают лаковую (светло-красную) кровь, прижизненную имбибицию гемоглобином эндокарда и интимы сосудов. Гистологически в почках выявляют картину пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев, наличие бурого цвета цилиндров в их просвете, некроз эпителия канальцев. В печени наблюдаются отложения гемосидерина в гепатоцитах, в селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз.

Холинергический синдром включает: сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана или сетки перед глазами), потливость, слюно-и слезотечение, насморк, спазм бронхов с нарушением дыхания по астматическому типу, обильное слизеотделение в них с выделением пены изо рта, кишечные колики (на вскрытии - четкообразные участки спастических сокращений кишечника), тошноту, рвоту и диарею, снижение артериального давления, брадикардию, замедление проводимости миокарда, вплоть до развития блокад. Этот синдром вызывают фосфорорганические соединения, лекарства - М-холиномиметики и грибы, содержащие алкалоид мускарин (мухоморы и волоконницы, иногда свинушка тонкая).

Холинолитический синдром развивается под влиянием лекарств - М-холинолитиков (атропин и его аналоги), грибных токсинов (иботе-новая кислота и мусцимол из мухоморов), а также у детей, употребивших ягоды красавки или пасленов, семена белены. Клиническая симптоматика отравления включает: сухость во рту с затруднением глотания, покрас-

нение лица, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, паралич аккомодации, светобоязнь, психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ

Свойствами едких ядов обладают: кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, бром и йод, силикатный конторский клей, вещества кожно-нарывного действия и др.

Обстоятельства отравлений

Наиболее тяжелые отравления едкими ядами происходят при их пе-роральном употреблении по ошибке или с целью самоубийства. Изредка встречаются убийства маленьких детей или беспомощных больных посредством вливания едких ядов им в рот или введения с помощью клизм, спринцовок и т. д. Для производственных отравлений характерен ингаляционный путь поступления яда.

Патогенез

Проявления отравления разными едкими ядами практически однотипны, а их выраженность зависит главным образом от концентрации яда, степени диссоциации его молекул и продолжительности контакта с тканями.

Едкие яды в основном оказывают местно-раздражающее действие.

Во рту и пищеводе яд находится недолго, а в желудке задерживается, вызывая более тяжелое повреждение.

Кислоты действуют на организм прежде всего ионами водорода, которые отнимают у тканей воду, вызывая свертывание белков, что приводит к коагуляционному некрозу тканей в месте контакта. Кислоты вызывают также аррозию сосудов, свертывание крови (в виде локальных тромбозов и ДВС-синдрома) и ее гемолиз с образованием пигмента кислого гематина, придающего струпам бурый или черный цвет. Резорбтивное действие наступает, когда кислота успевает всосаться в кровь и проявляется ацидозом, который способствует коллапсу, судорогам и параличу дыхательного центра.

Действуя на организм преимущественно своими гидроксил-ионами, щелочи вызывают омыление жиров и гидролиз белков с образованием щелочных альбуминатов, легко растворимых в воде. Поэтому действие щелочей ведет к колликвационному некрозу тканей в месте контакта и растворению их, в том числе волос и ногтей. Кровь, выходящая из ар-

розированных сосудов, не свертывается, а из гемоглобина образуется щелочной гематин зеленовато-бурого цвета, окрашивающий некроти-зированные слизистые. Щелочи проникают глубоко в ткани вследствие растворяющего действия и отсутствия тромбозов.

Общетоксическое действие щелочей заключается в алкалозе, приводящем к коллапсу и судорогам посредством повреждения миокардиоцитов и нейронов. В моче выпадает обильный осадок, состоящий из фосфатов.

Формальдегид в малых концентрациях вызывает раздражение слизистых оболочек и аллергические реакции, в больших - коагуляцию белков с развитием некроза тканей в месте соприкосновения. По мере увеличения числа атомов углерода в молекулах альдегидов их раздражающее действие ослабевает, а угнетающее центральную нервную систему - усиливается.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений едкими ядами складывается из проявлений коррозивного гастрита, некротических стоматита, эзофагита, энтероколита и ларинготрахеобронхита вследствие воздействия паров яда и его аспирации при рвоте, а также ожогового шока (при отравлениях кислотами - с ДВС-синдромом и острым внутрисосудистым гемолизом). Первым проявлением ДВС-синдрома у женщин часто является метроррагия.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления: ожоговый шок, массивное желудочное кровотечение, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка, асфиксия как результат отека гортани. В затянувшихся случаях возможна смерть от осложнений: острой почечной недостаточности вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза; острой печеночной недостаточности вследствие массивного некроза печени; пневмонии, медиастинита, сепсиса.

Патоморфологическая картина

При отравлении минеральными кислотами на одежде можно обнаружить пятна и потеки ржавого цвета с разрушением ткани. Трупное окоченение наступает раньше, чем при других видах смерти.

Признаки коагуляционного некроза выявляют при отравлениях кислотами, едкими солями, формальдегидом: поврежденные ткани плотные, сухие и ломкие. Подвергшиеся действию щелочей и, соответственно, кол-ликвационному некрозу, ткани набухают и размягчаются, кожа становится скользкой, похожей на мыльную, слизистые оболочки пищеварительных органов - студневидными, склонными размазываться. Струп чаще всего

бывает черного или бурого цвета. При отравлении ядами, не вызывающими гемолиз и не имеющими собственного цвета, например формалином, струп серый.

Бронхопневмонию, очаги некроза в ткани печени и поджелудочной железы и коагуляционный некроз эпителия канальцев почек можно обнаружить при затяжном течении отравления. Летучие яды (азотная и уксусная кислоты, нашатырный спирт, формальдегид) обладают также характерным запахом, который можно ощущать от органов и полостей трупа во время вскрытия, и вызывают токсический отек легких. Для отравлений кислотами характерны ДВС-синдром, явления гемолиза и пигментный нефроз.

Едкие яды наибольшего судебно-медицинского значения

Едкие яды наибольшего судебно-медицинского значения. Рассмотрим основные яды.

Уксусная кислота СН 3 СООН наиболее часто служит причиной отравлений ввиду ее доступности в быту. Уксусная кислота относится к числу слабых, поэтому действует более поверхностно и редко вызывает перфорацию, однако ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Кроме того, она является летучим соединением, поэтому при отравлении ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах.

Щавелевая кислота НООС - СООН используется как очиститель от ржавчины и как отбеливающее средство. Помимо обычных проявлений отравления кислотами вызывает образование нерастворимых кристаллов оксалата кальция в желудке, крови и канальцах почек, а также гипокаль-циемию, приводящую к острой сердечно-сосудистой недостаточности и судорогам.

Карболовая кислота (фенол) С 6 Н 5 ОН и другие спирты ароматического ряда (крезолы, их мыльный раствор лизол) отличаются тем, что хорошо всасываются через неповрежденную кожу и повреждают мозг, печень и сосуды, вызывая гангрену. При отравлении концентрированным фенолом наблюдается обычная картина отравления кислотой, отмечается резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки токсической асфиксии и токсической дистрофии печени при слабо поврежденной слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Моча при контакте с воздухом приобретает зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хин-гидрина - метаболита фенола.

Серная Н 2 SО 4 , соляная HCl, фосфорная Н 3 РО 4 и азотная НNО 3 кислоты относятся к числу сильных, т. е. их молекулы в водных растворах диссоциируют почти полностью. Серная кислота - наиболее сильная и вызывает перфорацию стенки желудка чаще, чем другие кислоты. При отравлении летучими кислотами - соляной и уксусной - резче выражен отек гортани и легких.

Токсическое действие азотной кислоты обусловлено не только ионами водорода, но и анионами (нитрат-ионами), которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (нитросоединение триптофана), имеющую ярко-желтый цвет, и оксиды азота. Поэтому для отравления азотной кислотой характерно желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых оболочек органов системы пищеварения; ощущается специфический удушливый запах оксидов азота. Желтая окраска струпа бывает только при концентрации кислоты не менее 30%; в противном случае струп имеет обычный для кислот темный цвет. Характерно также образование метге-моглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхит и пневмония в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Фтористоводородная кислота HF повреждает эмаль зубов, что проявляется ее желтоватым окрашиванием и дефектами.

Едкое кали и едкий натр (гидроксиды калия и натрия - КОН и NaOH) - наиболее сильные щелочи. Из-за токсического действия ионов калия на сердечную мышцу коллапс при приеме едкого кали выражен особенно сильно.

Гашеная известь (гидроксид кальция Са (ОН) 2) применяется в основном в строительстве. Образуется из негашеной извести (оксида кальция СаО) при смешивании с водой. При этом происходит сильное нагревание и образуется тестообразная едкая масса. Если на кожу или слизистые оболочки попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, обусловливающая повышение температуры и химический ожог. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживают следы беловатой тестообразной массы.

Нашатырный спирт (гидроксид аммония NН 4 ОН) относят к слабым щелочам. Образуется при растворении аммиака в воде. Клинические особенности отравления нашатырным спиртом включают насморк, кашель, слезотечение, выраженный отек гортани и легких. На вскрытии ощущается запах аммиака от органов и полостей трупа. Местное действие нашатырного спирта слабее, чем других щелочей. Слизистая оболочка рта, глотки и пищевода гиперемирована, с кровоизлияниями, эпителий отслаивается в виде пузырей. На слизистой желудка имеются

темные пятна вследствие образования щелочного гематина. Желудочное содержимое кровянистое, с хлопьями. При затяжном течении развивается некротический нефроз.

Формальдегид (HCHO, муравьный альдегид, метаналь) применяют в производстве пластмасс, в кожевенной промышленности, для изготовления анатомических и гистологических препаратов (в виде 40% водного раствора - формалина). Несмотря на резкий запах, встречаются случаи ошибочного употребления последнего вместо алкогольных напитков, а также с целью суицида. Формальдегид окисляется в печени с образованием сначала муравьиной кислоты, затем углекислого газа и воды. Некоторое его количество выделяется с мочой. При отравлении формалином от органов и полостей трупа исходит характерный запах. При быстрой смерти от отравления формалином слизистая оболочка желудка выглядит необычно нормальной вследствие прижизненной фиксации. Эритроциты также не разрушаются, а фиксируются; гематин не образуется. В затянувшихся случаях выявляется отторжение слизистой с развитием реактивного воспаления.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ АЗОТА

Патогенез

Неорганические нитраты и нитриты, а также нитро- и амидосоедине-ния ароматического ряда вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Последний отличается от оксигемоглобина прочностью связи кислорода с гемоглобином. Она практически необратима, и метгемоглобин не отдает кислород в ткани. В результате нарушается дыхательная функция крови и развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Клиническая картина

В тяжелых случаях - резкий цианоз с серым оттенком, одышка, коллапс; при пероральном приеме - признаки острого гастрита. Симптомы отравления проявляются через несколько минут после приема токсических веществ. При анализе крови обращают на себя внимание ее сгущение и коричневый цвет. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, то развивается картина острого гемолиза. На третий

день после отравления метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

Патоморфологическая картина

Метгемоглобин имеет коричневую окраску, поэтому в типичных случаях отмечают серо-фиолетовую или коричневато-серую окраску трупных пятен, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов. Слизистые оболочки также приобретают серовато-коричневый оттенок. Кроме того, выявляются признаки токсической асфиксии и острого внутрисосудистого гемолиза, включая пигментный нефроз. Если успевает развиться тяжелая анемия, то полнокровие внутренних органов не выражено.

Соединения азота, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение

Нитраты (соли азотной кислоты, анион - NО 3) приобретают свойства метгемоглобинобразователей только после перехода в нитриты (соли азотистой кислоты, анион - NО 2) под действием кишечной микрофлоры. Поэтому при отравлении нитратами образуется сравнительно немного метгемоглобина, и кровь приобретает незначительный буроватый оттенок. Нитраты и нитриты - мощные вазодилататоры и вызывают падение артериального давления из-за влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Аналогично действуют лекарственные препараты из группы нитратов, например нитроглицерин.

Амидо- и нитросоединения ароматического ряда, содержащие нитро-группы NО 2 или амидогруппы NH 2 , включают анилин (амидобензол С 6 Н 5 -NН 2), дифениламин, нитробензол С 6 H 5 -NО 2 , динитробензол, нитротолуолы, нитрофенолы, толуидин, гидрохинон, пиррогалол и др. Они не только образуют метгемоглобин, но и повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому, жировую дистрофию печени и токсический гепатит. Нитробензолу присущ запах горького миндаля, который обнаруживается во время вскрытия.

Помимо соединений азота метгемоглобинобразующими свойствами обладает бертолетова соль (хлорат калия КСlO 3) - в настоящее время применяется редко и потому почти не вызывает отравлений, а также соли

хромовой кислоты, в картине отравления которыми преобладает местно-некротизирующее действие, и гидрохинон.

Наличие метгемоглобина в крови определяют при спектроскопическом исследовании.

ОТРАВЛЕНИЯ МОНООКСИДОМ УГЛЕРОДА

Монооксид углерода СО - газ без цвета, запаха и раздражающего действия, немного легче воздуха, образуется при неполном сгорании органических веществ, в том числе при взрывах.

Обстоятельства отравлений

Ввиду широкого распространения монооксида углерода и неявного начала отравления им часто принимают за несчастные случаи на производстве и в быту, редко - за способы самоубийства или убийства. Наиболее распространенной причиной смерти во время пожаров является отравление монооксидом углерода. Он же является наиболее токсичным компонентом автомобильных выхлопных газов.

Патогенез

В основе токсического действия монооксида углерода лежит способность вытеснять кислород из оксигемоглобина и образовывать с гемоглобином прочное соединение - карбоксигемоглобин. Как и в случае образования метгемоглобина, при этом нарушается транспорт кислорода к тканям, в результате развивается гемическая гипоксия, так называемый «угар». Соединяясь с миоглобином мышц, монооксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин.

Кроме того, монооксид углерода блокирует цитохромы и нарушает использование кислорода клетками. Это влечет за собой повреждение клеточных мембран.

Монооксид углерода в организме не метаболизируется и выделяется легкими.

Клиническая картина

Монооксид углерода вызывает токсико-гипоксическую энцефалопатию, в тяжелых случаях - с судорожными подергиваниями, психозом, коллапсом, отеком легких и комой. Очень высокие концентрации этого вещества вызывают смерть почти молниеносно.

Гипертермия центрального происхождения считается ранним признаком токсического отека мозга - наиболее тяжелого осложнения острого отравления монооксидом углерода.

В остром периоде отравления возможно возникновение нарастающей сердечной слабости и определяемых электрокардиографически изменений миокарда ишемического типа, от которых пострадавшие и погибают.

Порогу развития клинических проявлений отравлений монооксидом углерода (по типу общемозговой симптоматики) соответствует содержание карбоксигемоглобина в крови до 26,7%, среднесмертельная его концентрация равна 41%, состояние необратимости возникает при превышении 60%. Для больных ишемической болезнью сердца или головного мозга снижение содержания кислорода в крови хотя бы на 10% вследствие образования карбоксигемоглобина представляет серьезную опасность.

Очаговые и диссеминированные повреждения белого вещества, особенно бледного шара и других подкорковых ядер, приводят к длительному сохранению соответствующей неврологической симптоматики у выживших.

Несмертельные отравления монооксидом углерода часто остаются нераспознанными. Нередко ошибочно диагностируются другие заболевания: мигрень, кома неясного генеза, инсульт, энцефалит, эпилепсия и даже ишемическая болезнь сердца (ввиду изменений на ЭКГ). На основании неадекватного поведения пострадавшие нередко расцениваются как лица, страдающие наркозависимостью, депрессией или острым психозом.

Патоморфологическая картина

Карбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют ярко-красный цвет, поэтому для отравлений монооксидом углерода характерны ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, иногда диффузное розовое окрашивание кожи и слизистых оболочек (цв. вклейка, рис. 72). Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. При невысокой концентрации токсичного вещества кровь в венах малого и артериях большого круга кровообращения лишь немного светлее, чем обычно, а в венах большого круга - темной окраски.

При гистологическом исследовании находят гиалиновые тромбы в ве-нулах головного мозга, его деструктивный отек, очаги базофильной дегенерации белого вещества и острые микрокисты.

При спектроскопическом исследовании крови обнаруживают карбо-ксигемоглобин.

В затянувшихся случаях отмечаются симметричные очаги ишемиче-ского некроза в подкорковых ядрах головного мозга, очаги некроза в скелетных мышцах, тромбоз вен нижних конечностей и пневмония.

СУБМОДУЛЬ ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ

К тяжелым металлам относят свинец, ртуть, кадмий, таллий и др.

Обстоятельства отравлений

В настоящее время встречаются главным образом несмертельные профессиональные отравления солями тяжелых металлов. Исключение составляют соли таллия, служащие орудием убийств ввиду их сходства с поваренной солью.

Следует иметь в виду, что многие растения и особенно грибы обладают способностью к избирательному накоплению определенных химических элементов, в том числе ионов тяжелых металлов. Поэтому при употреблении в пищу грибов, собранных в парках больших городов или вблизи от шоссейных магистралей, возможно отравление соединениями тяжелых металлов. Так, ртути в плодовых телах грибов может быть в 550 раз больше, чем в почве под ними. Ртуть особенно интенсивно накапливается в шампиньонах и белых грибах, кадмий - в подберезовиках, цинк - в летнем опенке.

Патогенез

Ионы тяжелых металлов связывают сульфогидрильные группы и образуют с белками организма нерастворимые в воде соединения - альбу-минаты, что вызывает инактивацию ферментов и гибель клеток.

Ионы тяжелых металлов выделяются через кишечник, почками, а также слюнными железами, что приводит к преимущественному поражению кишечника, почек и полости рта. Свинец в виде нерастворимого фосфата откладывается в костной ткани.

Клиническая картина

После приема внутрь растворимых солей ртути или свинца возникает острый гастрит, иногда боли по ходу пищевода (стадия I). Относительно характерным симптомом является металлический вкус во рту. Позже (стадия II) развивается коллапс. Стадия III характеризуется поражением органов, выделяющих ионы тяжелых металлов: почек (некротический нефроз), кишечника (сулемовая дизентерия - частый и болезненный, но скудный стул со слизью и кровью, как при дизентерии), слюнных желез (стоматит - слюнотечение, гнилостный запах изо рта, опухание слюнных желез и десен, кровоточивость десен, ртутная или свинцовая кайма - темная кайма по краю десен, в тяжелых случаях - образование в полости рта язв, покрытых серым налетом).

При парентеральном введении солей ртути эти стадии отсутствуют, но развивается ртутная полинейропатия: парестезии, онемение, боли в стопах и по ходу нервных стволов, параличи с мышечной гипотонией и арефлексией, мышечные подергивания.

При отравлении солями свинца кишечник и почки поражаются меньше, возможен даже запор с коликами, но поражение центральной и периферической нервной системы выражено сильнее (бред, судороги, параличи, парестезии), и характерна анемия.

Соединения таллия вызывают гастроэнтерит, атаксию, судороги, трофические изменения кожи, иногда снижение зрения. Типичны алопеция и полинейропатия с выраженным болевым синдромом.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях солями тяжелых металлов могут стать острая сердечно-сосудистая недостаточность, асфиксия из-за отека гортани, желудочно-кишечное кровотечение. При отравлении солями ртути пострадавшие чаще умирают от уремии.

Патоморфологическая картина

Соли тяжелых металлов вызывают стоматит с темной каймой на деснах, катаральное, фибринозно-геморрагическое или язвенно-некротическое воспаление слизистой оболочки пищевода и желудка, тяжелый некротический нефроз. Изменения толстой кишки при отравлении сулемой (дихлорид ртути HgC1 2) - фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями - напоминают картину дизентерии.

Соединения тяжелых металлов наибольшего судебно-медицинского значения

Токсичны только те соли ртути, которые растворяются в воде: цианиды, оксицианиды, нитраты и хлориды, в частности сулема. Прием металлической ртути внутрь не оказывает заметного действия на организм, но вдыхание ее паров может привести к отравлению с преобладанием поражения центральной и периферической нервной системы. Особенно характерны для него мелкий тремор и гиперемия лица при малейшем волнении.

В сельском хозяйстве для обеззараживания семян (с целью защиты их от болезней) используют ртутьорганические соединения - этилмер-курхлорид (гранозан С 2 Н 5 HgСl) и этилмеркурфосфат (С 2 Н 5 Hg) 3 Р0 4 . При случайном попадании в пищу они вызывают отравления. Органические соединения ртути более нейротоксичны, чем неорганические, но слабее повреждают почки и толстый кишечник и не вызывают стоматита. В кли-

нической картине преобладают острый гастроэнтерит, коллапс и токсическая энцефалопатия, в тяжелых случаях - параличи, судороги и кома. Хроматолиз и кариоцитолиз наиболее выражены в мозжечке и ядрах продолговатого мозга.

Из солей свинца растворимы ацетат, нитрат и хлорид. При отравлениях ими возможна гломерулопатия.

Из свинецорганических соединений судебно-медицинское значение имеет тетраэтилсвинец РЬ(С 2 Н 5) 4 . Он применялся как антидетонатор для низкооктановых сортов бензина. В настоящее время использование тетраэтилсвинца запрещено. Он очень липофилен и хорошо всасывается при любом пути введения, поэтому токсичен не только при приеме внутрь, но и при вдыхании его паров или попадании на кожу.

Это вещество накапливается в мозге, где блокирует пируватдегидро-геназу и в меньшей степени холинэстеразу, вызывая накопление пирови-ноградной кислоты и ацетилхолина. В результате после скрытого периода развивается острый психоз с вегетативными нарушениями: снижением температуры тела, гипотонией, брадикардией, стойким белым дермографизмом, слюнотечением, потливостью. Характерны галлюцинации, включающие ощущение волос или иных инородных тел во рту, психомоторное возбуждение или кататонический ступор (застывание в одной позе), далее судороги и кома. Возможно ошибочное установление диагноза шизофрении, иногда бешенства или эпилепсии.

При отравлении тетраэтилсвинцом преобладает поражение нервных клеток коры полушарий, гипоталамуса и симпатических ганглиев. Обнаруживают также резкую делипоидизацию и цитолиз коры надпочечников, с которыми связывают развитие гипотонии.

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА

Обстоятельства отравлений

Раньше соединения мышьяка нередко служили орудием убийства. В настоящее время отравления ими наблюдаются главным образом в связи с загрязнением окружающей среды. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, также почти вышли из употребления.

Патогенез

Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе он окисляется и приобретает токсические свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфогидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Выводится мышьяк преимущественно с мочой. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клиническая картина

После приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, гастроэнтерит с холероподобной диареей и признаками дегидратации, коллапс. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея, а не рвота и не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший выживает, то впоследствии у него возникают явления полинейропатии.

При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало или отсутствуют. Преобладает токсическая энцефалопатия с болезненными тоническими судорогами в разных мышцах и бредом, затем развивается кома, и наступает остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны диспепсия, кахексия, полинейропатия и особенно белые поперечные полоски на ногтях и выпадение волос.

Газообразный цианид водорода выделяется при производстве кокса и стали; он может образовываться при пожарах в результате горения пенополиуретана и при попадании кислот на промышленные отходы, содержащие цианиды.

Патогенез

Синильная кислота и ее соли действуют своим анионом (циан-ионом), который связывает трехвалентное железо цитохромоксидазы, блокируя передачу электронов от цитохромов к кислороду. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без ги-поксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и, проходя через капилляры, она остается оксигенированной.

Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом.

Клиническая картина

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания, быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала развиваются токсико-гипоксическая энцефалопатия, метаболический ацидоз и острый гастрит, затем судороги и кома.

Патоморфологическая картина

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается; такой же запах нитробензола сохраняется долго. В связи с отсутствием гипоксемии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при

отравлении монооксидом углерода. При микроскопическом исследовании обнаруживают фрагментацию и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Цианиды наибольшего судебно-медицинского значения

К цианитам, имеющим наибольшее значение, относятся синильная кислота HCN и цианид калия KCN. Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей, - набухание и вишнево-красное окрашивание слизистой оболочки желудка. При одновременном приеме кислот мест-но-раздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОВОДОРОДОМ

Обстоятельства отравлений

Сероводород образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, и при разложении горных пород и минералов, в составе которых есть соединения сероводорода. Поэтому отравления ими происходят в промышленности, иногда в шахтах и выработках при взрывных работах. Особую опасность представляет самолечение сероводородной минеральной водой неорганизованных отдыхающих.

При смерти людей в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах часто диагностируют отравление сероводородом, но этот диагноз часто оказывается ошибочным. В действительности, такие случаи обычно связаны с асфиксией из-за недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе; необходимо исключать также токсическое действие углекислого и других газов.

Патогенез

Сероводород является высокотоксичным нервным ядом с выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Он действует сходно с цианидами, вызывая тканевую гипоксию вследствие угнетения ферментов тканевого дыхания (связывания железа в цитохромах).

Газ поступает в организм главным образом через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и в незначительной части легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах тухлых яиц выдыхаемому воздуху.

Клиническая картина

При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздражение конъюнктив, слизистых оболочек носа, глотки, гортани. Отравления средней тяжести характеризуются токсической энцефалопатией, возможны гастроэнтерит, бронхит, пневмония, токсический отек легких, расстройство сердечной деятельности с падением артериального давления. Тяжелые отравления протекают по типу комы, иногда с судорогами. При очень высоких (1% об. и выше) концентрациях наблюдается почти мгновенная смерть от паралича дыхательного центра. При микроскопическом исследовании органов обнаруживают распространенную гибель нейроцитов с явлениями пикноза ядер и набухания цитоплазмы.

Патоморфологическая картина

При вскрытии обнаруживают картину токсической асфиксии, запах тухлых яиц от вскрытых полостей и внутренних органов, особенно легких. В типичных случаях трупные пятна интенсивного красно-розового цвета, кровь и внутренние органы вишнево-красные или алые.

Обнаружению сероводорода в крови не придают большого значения по причине быстрого его окисления и превращения в сульфат. Поэтому для обоснования диагноза наиболее важны анализ воздуха на месте происшествия, изучение технологического процесса при авариях и показания очевидцев.

ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕТУЧИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Среди летучих органических соединений наибольшее судебно-медицинское и токсикологическое значение имеют углеводороды ациклического (жирного) и ароматического рядов, а также кетоны.

Обстоятельства отравлений

Все вещества этой группы могут приводить к ингаляционным отравлениям, в том числе производственным или бытовым, при работе с бензином, клеями, лаками и красками, выведении пятен с одежды и т. д.

Все летучие органические соединения вызывают легкое кратковременное опьянение, а у чувствительных лиц и галлюцинации, поэтому их используют токсикоманы, как правило, в виде ингаляций: вещество наливают в пластиковый пакет, который надевают на голову, или на ткань, которую держат перед носом и ртом.

Возможен также их пероральный прием случайно, с целью суицида или в составе технических жидкостей, употребляемых в качестве суррогатов алкогольных напитков.

Ароматические углеводороды благодаря высокой липофильности способны проникать через неповрежденную кожу.

Патогенез

Углеводороды и кетоны угнетают центральную нервную систему и раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контактируют. Ароматические углеводороды, кроме того, способствуют образованию метгемоглобина.

Ароматические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метаболиты, в частности главный метаболит бензола - фенол, - почками. Кетоны выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.

Клиническая картина

Вдыхание паров летучих органических соединений в высокой концентрации может вызвать почти мгновенную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца. При меньшей дозе развивается токсическая энцефалопатия, могут наблюдаться судороги, коллапс, кома и паралич дыхательного центра. Злоупотребление толуолом проявляется также мозжечковой атаксией. При пероральном приеме летучие органические соединения вызывают острый гастроэнтерит, при ингаляционном - ларинготрахеобронхит, пневмонию и токсический отек легких. При длительном контакте кожных покровов с бензином развивается дерматит, иногда буллезный.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях летучими органическими соединениями, таким образом, являются паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, при поздней смерти - пневмония.

Патоморфологическая картина

От органов и полостей тела, особенно от легких и содержимого желудка, ощущается специфический запах, определяются признаки токсической асфиксии и раздражения слизистых оболочек в месте контакта с этими веществами.

Углеводороды жирного ряда, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение, являются продуктами перегонки нефти или расщепления ее тяжелых фракций.

Для бензиновой пневмонии характерны слабовыраженные физические признаки при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию.

При смертельном отравлении бензином отмечается пенистый характер содержимого желудка, в просвете дыхательных путей имеется пенистая слизь, иногда образуется стойкая пена у отверстий рта и носа, как при утоплении.

Ароматические углеводороды наибольшего судебно-медицинского значения: бензол С 6 Н 6 - наиболее токсичный из ароматических углеводородов, толуол С 6 Н 5 СН 3 и ксилол С 6 Н 5 (СН 3) 2 широко применяются в качестве растворителей, входят в состав лаков, красок и клеев.

С целью одурманивания могут использоваться также газообразные углеводороды - пропан, бутан, ацетилен из зажигалок, кухонных плит и т. д. Передозировка этих веществ приводит к смерти токсикомана.

Природный газ метан встречается главным образом в шахтах, где выделяется из угля и иных пород. Этот газ практически неядовит, но вытесняет кислород из воздуха. Поэтому при высокой (более 80%) концентрации метана возможны расстройство здоровья и смерть от асфиксии вследствие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе.

Из кетонов наиболее распространен ацетон СН 3 - СО - СН 3 , также применяемый как растворитель. Кроме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкогольных напитков.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРСОДЕРЖАЩИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ

СОЕДИНЕНИЯМИ

Обстоятельства отравлений

Отравления этими веществами могут быть производственными, но чаще связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или токсикоманами в виде ингаляций.

Патогенез

Они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов.

Клиническая картина

При попадании на кожу хлорсодержащие органические соединения вызывают дерматит, иногда буллезный.

В отличие от других суррогатов алкогольных напитков хлорсодер-жащие органические соединения почти не вызывают опьянения, особенно при пероральном приеме. При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии с быстрым переходом в судороги и кому, а также проявления миокардиодистрофии. При вдыхании паров возможны галлюцинации, кашель и слезотечение. При пероральном приеме развиваются острый гастроэнтерит, острый токсический гепатит и некротический нефроз.

Причина смерти

В первые часы после отравления - паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, позже - печеночная или почечная недостаточность и пневмония.

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картина включает синдром токсической асфиксии, при ранней смерти - гибель нейронов, повреждения кардиомиоци-тов и мелкокапельную жировую дистрофию в центре долек печени, при поздней - очаги цитолиза в миокарде, некротический нефроз и массивный некроз печени по типу острой желтой или красной атрофии. При пероральном поступлении наблюдаются катаральный или фибринозно-мембранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.

При ингаляционном отравлении обнаруживаются резкий токсический отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, затем присоединяется пневмония.

Хлорсодержащие органические соединения наибольшего судебно-медицинского значения - хлороформ СНС1 3 , дихлорэтан СН 2 С1 - СН 2 С1, четы-реххлористый углерод - тетрахлорид углерода, или тетрахлорметан СС1 4 и трихлорэтилен - трилен СНС1=СС1 2 .

Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорсодержащие органические соединения повреждают печень при любом пути введения.

Трихлорэтилен и хлороформ обусловливают быструю потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.

Хлороформ - продукт метаболизма тетрахлорида углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как самим хлороформом, так и тетрахлоридом углерода.

От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, тетрахло-ридом углерода или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном - специфический запах прелых грибов.

При отравлениях тетрахлоридом углерода поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом (цв. вклейка, рис. 73). В дистальных канальцах почек выявляются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с нарушением обмена аминокислот.

Для отравлений дихлорэтаном характерен обильный жидкий стул с хлопьями. Содержимое тонких кишок напоминает рисовый отвар.

При отравлениях тетрахлоридом углерода и дихлорэтаном возможно обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.

Хлорорганические ядохимикаты - ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтилдифенилдихлорэтан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептахлор, хлортен и другие раньше широко применялись для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве. В настоящее время употребление большей части из них запрещено.

ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ

СОЕДИНЕНИЯМИ

Обстоятельства отравлений

Фосфорорганические соединения (ФОС) применяют в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. При этом возможны несчастные случаи. Изредка эти вещества используют для самоубийств или убийств, а также для изменения своего психического состояния при токсикомании.

Патогенез

Главный механизм действия ФОС на организм заключается в необратимом ингибировании холинэстеразы, накоплении ацетилхолина - медиатора нервных импульсов и возбуждении холинергической системы. Местно-раздражающее действие ФОС слабо или отсутствует.

Клиническая картина

Вызывают токсическую энцефалопатию с нарушением речи и походки, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами и комой. Характерен также холинергический синдром.

При попадании ФОС на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения. Для ингаляционного отравления характерна одышка. При пероральном приеме развивается острый гастроэнтерит.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ФОС чаще является остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина

Наиболее характерны проявления холинергического синдрома: сужение зрачков, обильная слизь в дыхательных путях, участки спастического сокращения в кишечнике, жидкое хлопьевидное содержимое в нем. Обнаруживают признаки токсической асфиксии с распространенной гибелью нейронов. Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный, реже эрозивный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдаются катарально-геморрагический трахеобронхит и особенно сильный отек легких, позже бронхопневмония.

Возможны (редко) жировая дистрофия печени, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами, слабовыраженный некротический нефроз и гломерулонефрит.

Биохимическое исследование крови при отравлении ФОС выявляет снижение активности сывороточной холинэстеразы.

ФОС наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее токсичные вещества, такие как тиофос (паратион), запрещены для употребления, но дихлофос, карбофос, хлорофос, фосфамид и другие продолжают применять в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Некоторые ФОС входят в число боевых отравляющих веществ и могут использоваться террористами (зарин, табун, зоман).

ОТРАВЛЕНИЯ ОДНОАТОМНЫМИ СПИРТАМИ

Спирты - производные углеводородов, образованные путем замещения атомов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты

Обстоятельства отравлений

Спирты вызывают отравления при использовании с целью опьянения. Иногда взрослые, страдающие алкоголизмом, дают алкогольные напитки маленьким детям, чтобы они не кричали; это может привести к смерти ребенка, которая юридически расценивается как неосторожное убийство.

Патогенез

Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндогенный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидрогеназой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение и является депонируемой и транспортной формой ацетальдегида, играя роль в поддержании метаболического гомеостаза. В мозге этанол и его производные в физиологических концентрациях участвуют в поддержании состояния психоэмоционального комфорта. Основной путь метаболизма всех спиртов проходит в две стадии.

В I стадии НАД-зависимый фермент АДГ катализирует их обратимое превращение в соответствующие альдегиды и кетоны. АДГ присутствует во всех органах и тканях, но особенно активна в цитоплазме гепатоцитов. При ее непосредственном участии происходят усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ человека обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувствительности к этанолу.

Во II стадии при участии альдегиддегидрогеназы (АльДГ), находящейся в митохондриях, альдегиды окисляются, превращаясь в органические кислоты (ацетальдегид - основной метаболит этанола - в уксусную). Ацетальдегид, образовавшийся из экзогенного этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ.

В условиях угнетения основного пути метаболизма, например при хронической алкоголизации, усиливается значение альтернативных путей окисления микросомального и каталазного спиртов, а также неокислительного метаболизма этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот, происходящего в головном мозге и, возможно, связанного с ней-ротоксичностью этанола.

Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхаемым воздухом и мочой.

Все спирты угнетают центральную нервную систему. Отмечается также некоторое местно-раздражающее действие. Пары спиртов раздражают конъюнктиву, верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений

не вызывают. Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, кардиотоксичен, высшие спирты и их метаболиты нефротоксичны.

Метиловый спирт и его метаболиты действуют на клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений одноатомными спиртами включает возбуждение и эйфорию, однако выраженное опьяняющее действие присуще только этанолу. После его приема сначала возникает психомоторное возбуждение, связанное с угнетением функции коры больших полушарий, подавлением контроля за своим поведением и критичности к своему состоянию. Затем наступает угнетение других отделов мозга с нарушением координации движений и речи, возникновением сонливости. При высокой дозе появляются тошнота и рвота, возможна кома.

Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после чего быстро возникают сонливость и адинамия, при значительной дозе - кома.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служат острая сердечно-сосудистая недостаточность и нарушения сердечного ритма (этанол), асфиксия вследствие паралича дыхательного центра (метанол и высшие спирты), острая почечная недостаточность (высшие спирты), бронхопневмония, аспирация рвотных масс, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита, особенно на фоне патологических изменений печени, почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления (все спирты).

Кроме того, последствиями опьянения часто становятся несчастные случаи: дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травмами, особенно головы, утопление при падении в воду. Курение в постели в состоянии опьянения может привести к пожару и смерти от ожогов или отравления угарным газом, драки и иные правонарушения - к ранениям и прочим фатальным последствиям. Это иногда приводит к необходимости дифференциальной диагностики причин смерти.

Одноатомные спирты наибольшего судебно-медицинского значения

Большая часть острых смертельных отравлений в нашей стране обусловлена этиловым спиртом.

Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт с примесью метилового и других токсичных веществ. Для предотвращения использования его в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин с неприятным резким запахом. Клиника отравления денатуратом и морфологические изменения при этом такие же, как и при отравлении этанолом.

Метиловый (древесный), СН 3 ОН, пропиловые С 3 Н 7 ОН и бутиловые С 4 Н 9 ОН спирты не отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от этанола. Поэтому их часто употребляют по ошибке или в случае фальсификации алкогольных напитков.

Амиловые спирты С 5 Н 11 ОН составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо очищенного самогона, денатурата, политуры.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до четырех дней, когда сохраняется удовлетворительное самочувствие. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз и токсическую энцефалопатию. Наблюдается нарушение зрения, вплоть до полной необратимой его потери. При тяжелом отравлении присоединяются одышка (характерно дыхание типа Кус-смауля), цианоз, боли в области сердца, тахикардия, аритмия, гипотония. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.

Пропиловые, бутиловые и амиловые спирты вызывают токсическую энцефалопатию и некротический нефроз. Амиловый спирт наиболее токсичен и обычно вызывает смерть в течение первых 6 ч после употребления. При отравлении бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и полостей трупа, амиловыми - запах сивушного масла.

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картина отравления включает картину токсической асфиксии, запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию с атрофией коры и де-миелинизирующими изменениями, массивные отложения жира под эпикардом с прорастанием его в миокард, диффузный кардиосклероз, фиброз эндокарда, фиброз и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, жировую дистрофию печени, иногда сформированный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются также очаговый гемосидероз легких, картина алкогольной кардиомиопатии (липофус-

циноз, очаговая атрофия и неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, сетчатый кардиосклероз), острый алкогольный гепатит, хронический индуративный панкреатит. Алкогольная болезнь может включать атрофические процессы в желудочно-кишечном тракте, атрофию гонад, полиэндокринопатию, алкогольную полинейропатию (с преобладанием двигательных расстройств и болевого синдрома) и контрактуру Дюпюитрена. Типичен иммунодефицит, результатом чего являются хронический пиелонефрит и бронхит, склонность к тяжелому течению туберкулеза и к развитию клебсиеллезных или абс-цедирующих пневмоний.

Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на сопоставлении его концентрации в крови и других биологических жидкостях или тканях трупа с патоморфологическими (патогистологи-ческими) изменениями внутренних органов, прежде всего сердца. При острых отравлениях этанолом в миокарде под микроскопом обнаруживается множество участков миоцитолизиса.

При длительном злоупотреблении алкоголем поражается также мозг, вплоть до развития энцефалопатии Вернике, которая манифестирует после алкогольного эксцесса и обусловлена дефицитом витамина В 1 . Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в ткани головного мозга.

Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении метиловым и этиловым спиртами могут отсутствовать или сводятся к повышенному количеству слизи в желудке, набуханию и гиперемии его слизистой, иногда с кровоизлияниями. Высшие спирты вызывают образование эрозий, амиловые - и острых язв, в том числе с кровотечением.

Некротический нефроз и ДВС-синдром встречаются при отравлении метиловым, пропиловыми, бутиловыми и амиловыми спиртами. Метиловый спирт может вызывать также распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит.

Если смерть наступает в стадии резорбции (всасывания) алкоголя, которая в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного длится от 1 до 2 ч, то в крови определяется более высокая концентрация алкоголя, чем в моче. В стадии равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько выделяется и метаболизируется) концентрация алкоголя в крови и моче одинакова. Если смерть наступает на стадии элиминации (выделения), длительность которой зависит от количества выпитого алкоголя, то, напротив, концентрация алкоголя в моче оказывается выше, чем в крови.

Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле, ? , т. е. в граммах на один литр. Смертельным считается уровень 5? . Однако из-за различной чувствительности людей к этанолу уровень алкоголемии не всегда отражает степень его токсического влияния. При низкой толерантности, а также в фазу элиминации смерть наступает при концентрации этанола в крови от 3 до 5?. Известны случаи выживания людей, главным образом страдающих хроническим алкоголизмом, при уровне алкоголя в крови выше 15? . Высокие концентрации этанола могут способствовать или сопутствовать наступлению смерти от других причин.

Для других спиртов количественная оценка данных судебно-хими-ческого исследования не разработана, и основу диагностики составляет факт наличия спирта в трупном материале в сочетании с клиническими и гистологическими данными.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

ОТРАВЛЕНИЯ ДВУХАТОМНЫМИ СПИРТАМИ (ГЛИКОЛЯМИ)

Обстоятельства отравлений

Гликоли нередко принимают внутрь по неосторожности или в качестве суррогата алкогольных напитков.

Патогенез

Метаболизм гликолей и их действие на организм подобны таковым для одноатомных спиртов. Главное отличие состоит в том, что гликоли вызывают тяжелую гидропическую дистрофию гепатоцитов и клеток эпителия почечных канальцев с переходом в некроз.

Клиническая картина

Клинические проявления отравления включают неглубокое и недолгое опьянение, симптомы легкого острого гастрита и токсической энцефалопатии. При среднетяжелых и тяжелых отравлениях развиваются коллапс и кома. Двухатомные спирты вызывают также некротический нефроз, тяжесть которого зависит от принятой дозы и чувствительности организма.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти: паралич дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая, острая почечная или печеночная недостаточность, бронхопневмония, некроз коры надпочечников.

Патоморфологическая картина

При летальном исходе в первые 2-3 дня после отравления выявляются признаки токсической асфиксии, катаральный гастрит и некоторое увеличение почек. При более поздней смерти выявляются увеличение печени и выраженный некротический нефроз.

Двухатомные спирты наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее распространен и наиболее токсичен этиленгликоль СН 2 ОН - СН 2 ОН. Он используется как основа антифризов (незамерзающих жидкостей для охлаждения двигателей машин) и некоторых тормозных жидкостей. При окислении в организме этиленгликоль образует щавелевую кислоту, которая взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимого осадка. Поэтому этиленгликоль вызывает гипокальциемию и образование кристаллов оксалата кальция в просветах почечных канальцев и сосудах (цв. вклейка, рис. 74).

Диэтиленгликоль, пропиленгликоль и другие многоатомные спирты применяются так же, как и этиленгликоль, часто в смеси с ним; действуют они сходным образом.

ОТРАВЛЕНИЯ БАРБИТУРАТАМИ

Обстоятельства отравлений

В настоящее время фенобарбитал и другие продолжительно действующие производные барбитуровой кислоты применяются в основном как проти-восудорожные средства. В качестве снотворного продолжает использоваться только препарат короткого действия циклобарбитал, который вместе с диазепамом входит в состав таблеток реладорм. Введение жесткого контроля за выдачей рецептов и ограничение использования барбитуратов как снотворных способствовали сокращению их употребления с целью самоубийства. Однако получила распространение барбитуровая токсикомания, для которой характерны быстрое привыкание и потребность в повторных повышениях дозы. Передозировка барбитуратов и их сочетание с алкоголем и наркотиками других групп нередко приводят к смерти.

Патогенез

Главным механизмом действия барбитуратов считают влияние на функцию серотонинергических нейронов, приводящее к угнетению нервной деятельности. Кроме того, они усиливают синтез у-аминомас-ляной кислоты (ГАМК) - тормозного медиатора.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений включает кому с угнетением рефлексов, снижением температуры тела и нарушением дыхания, а также острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Патоморфологическая картина

При вскрытии находят признаки токсической асфиксии, при гистологическом исследовании возможно обнаружение проявлений фибрилляции желудочков сердца (цв. вклейка, рис. 75а). Иногда в содержимом желудка имеются остатки таблеток.

ОТРАВЛЕНИЯ ДРУГИМИ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

В судебно-медицинской и клинической практике все чаще встречаются отравления бензодиазепинами, нейролептиками и антидепрессантами. Диагностика основывается на выявлении признаков быстро наступившей смерти, данных судебно-химического исследования и анализе обстоятельств дела. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипертермию, артериальную гипертензию, нарушения сердечного ритма, вплоть до фибрилляции. Трициклические антидепрессанты также вызывают аритмии и обладают нефротоксичным действием. Нейролептики резко снижают артериальное давление, угнетают дыхательный центр и поражают печень, приводя к развитию токсического гепатита. Смерть при отравлении бензо-диазепинами наступает от паралича дыхательного центра или пневмонии.

ОТРАВЛЕНИЯ АЛКАЛОИДАМИ

Алкалоиды - гетероциклические азотсодержащие органические основания, находящиеся в грибах и растениях. Все они биологически активны, многие широко применяются в медицине (хинин, кофеин, папаверин).

Обстоятельства отравлений

Встречаются случайные, суицидальные, криминальные и ятрогенные отравления лекарственными препаратами, растениями и ядохимикатами, содержащими алкалоиды. Алкалоиды, оказывающие наркотическое действие, целесообразно рассмотреть отдельно.

Патогенез

Действие алкалоидов на организм и клиническая картина отравлений отличаются разнообразием. Можно выделить стимуляторы нервной системы, в больших дозах вызывающие судороги (стрихнин, цикутоток-

син), нервно-паралитические яды (кониин, тубокурарин), психоактивные вещества (морфин, кокаин, эфедрин), холиномиметики (мускарин, никотин), холинолитики (атропин, мускаридин), кардиотропные вещества (аконитин, вератрин, сердечные гликозиды).

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картина сводится к признакам токсической асфиксии, а в случае кардиотоксического действия - к фибрилляции желудочков или асистолии. Иногда в содержимом желудка имеются кристаллы стрихнина, остатки непереваренного корня цикуты или частей болиголова пятнистого.

Алкалоиды наибольшего судебно-медицинского значения

Атропин вызывает отравления у детей, употребляющих ягоды красавки или пасленов, семена белены. Клиническая симптоматика отравления соответствует холинолитическому синдрому.

Стрихнин - алкалоид семян чилибухи, является антагонистом тормозного медиатора глицина и повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. При отравлении сначала возникают затруднение движений, дыхания и глотания, стягивание в мышцах, дрожь и страх. Затем появляются приступы тонических судорог с преобладанием разгибания и нарушением дыхания, но с сохранением сознания. Приступы провоцируются любым внешним раздражением: ярким светом, звуком, прикосновением.

Цикутотоксин содержится в вехе ядовитом (болиголов водяной; Cicuta virosa, рис. 76), растущем в сырых заболоченных местах и по берегам водоемов. Это растение внешне похоже на сельдерей, особенно корень, и употребляется в пищу по ошибке. Корень имеет сладковатый вкус, на разрезе видны ячеистые пустоты, которых нет в корне сельдерея. При отравлении возникают головокружение, тошнота и рвота, ощущение холода во всем теле, снижение кожной чувствительности, затем развиваются клонические судороги с выделением пены изо рта, коллапс и кома.

Кониин содержится в пятнистом болиголове (Conium maculatum), который иногда употребляют в пищу по ошибке (листья, как у петрушки, корень, как у хрена). Кониин оказывает никотиноподобное действие и вызывает вначале головокружение, жажду, боли в эпигастрии и слюнотечение, затем одышку, косоглазие и паралич с потерей чувствительности, распространяющийся от нижних конечностей кверху. Сознание может сохраняться до самой смерти.

Рис. 76. Ядовитые растения: а - аконит; б - вех ядовитый.

Аконитин - самый сильный из растительных ядов, содержится в растениях семейства лютиковых (Aconitum soongaricum и сходные виды, см. рис. 76) и вызывает стойкую деполяризацию мембран мышечных и нервных клеток, нарушая их проницаемость для ионов натрия. Акониты обычно употребляются в виде настоек в народной медицине. При отравлении возникают покалывание, царапание или жжение во рту, глотке, пищеводе и желудке, слюнотечение, тошнота, рвота, потом кожный зуд и другие парестезии, затем боли по ходу нервных стволов и мышечные подергивания, сменяющиеся потерей чувствительности кожи. Некоторые виды аконитов после кратковременного психомоторного возбуждения вызывают восходящий паралич. Характерен коллапс. На ЭКГ могут определяться групповые желудочковые экстрасистолы, переходящие в желудочковую тахикардию, трепетание желудочков и фибрилляцию. Сознание

сохраняется до последних минут. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, остановки сердца или от нарушений его ритма.

Никотин и анабазин применяются в сельском хозяйстве как ядохимикаты. Эти вещества являются н-холиномиметиками и вызывают рвоту, коллапс, судороги и остановку дыхания.

ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИКАМИ

Обстоятельства отравлений

Чаще всего смерть наркоманов наступает от передозировки или токсического действия фальсифицированного наркотика. Умереть можно даже при первой инъекции, поскольку возможна индивидуальная гиперчувствительность к наркотику.

Патогенез

Наркотики влияют на психические функции вследствие взаимодействия со специфическими рецепторами, которые в норме возбуждаются и инги-бируются нейромедиаторами. Эффекты психоактивных веществ могут быть связаны также с их действием на синтез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейротрансмиттеров. В частности, эйфория в результате употребления наркотиков и влечение к наркотическому опьянению вызываются возбуждением структур головного мозга, которые являются центрами положительных эмоций и определяют формирование мотивационных систем. Поэтому при действии наркотиков создается функциональная система поведения, направленная на повторение эйфоризующего эффекта.

Употребление психоактивных веществ приводит к развитию зависимости - необходимости повторных приемов для обеспечения хорошего самочувствия или во избежание плохого. Принято различать психическую зависимость - непреодолимое влечение к применяемому веществу (неспособность изменять количество и частоту их употребления) и физическую зависимость, включающую толерантность (необходимость увеличивать дозу и частоту приема для достижения прежнего эффекта) и возникновение синдрома отмены при прекращении употребления вещества.

Главным нейроморфологическим субстратом эмоций человека и высших животных является лимбическая система головного мозга. В ее функционировании принимают участие многие нейромедиаторы и нейромодуляторы.

Опиоиды. Главными эндогенными лигандами этих рецепторов являются опиоидные пептиды - энкефалины и эндорфины. Однако недавно было доказано наличие в мозге и ликворе млекопитающих морфиноподобных

веществ непептидной структуры, включая морфин. Через опиоидные рецепторы действуют алкалоиды снотворного мака (морфин, кодеин) и их производные (героин). Они угнетают центральную нервную систему.

Биогенные амины - норадреналин, дофамин, серотонин. Усиление эффекта норадреналина и дофамина (в частности, посредством стимуляции их высвобождения из пресинаптических окончаний или торможения их обратного захвата) является основным механизмом действия большей части психостимуляторов. Однако при длительном употреблении наркотиков возможности синтеза этого медиатора и его предшественника дофамина истощаются. Амфетамины являются ингибиторами обратного захвата и инактивации норадреналина, влияя в основном на норадренер-гическую систему, тогда как кокаин является агонистом дофаминовых рецепторов. Мишенью для большей части галлюциногенов (каннабинои-ды, производные индола типа ЛСД и псилоцибина, метоксипроизводные амфетамина, включая мескалин) служит преимущественно серотонинер-гическая система, которая модулирует функцию норадренергической.

Аминокислоты: глутаминовая и аспарагиновая кислоты, а также главные медиаторы торможения - ГАМК и глицин. На ГАМКергическую систему наиболее сильно влияют бензодиазепины, которые посредством возбуждения специфических «бензодиазепиновых» рецепторов усиливают высвобождение ГАМК из пресинаптических окончаний. Другие препараты, действующие на эту систему (агонисты рецепторов ГАМК и ингибиторы инактивирующих ее ферментов), не вызывают ни эйфории, ни зависимости и не становятся объектом злоупотребления. Через глутаминергические рецепторы опосредуется влияние некоторых галлюциногенов (фенциклидина и кетамина).

Перечисленные нейромедиаторы образуются и выполняют свою функцию не только в мозге; рецепторы к ним (в том числе к опиоидам) имеются в большинстве органов и тканей. Поэтому влияние наркотиков на организм не ограничивается изменениями психики, но приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, иммунной защиты и т. д.

Механизмы развития соматической патологии у наркоманов:

■непосредственное действие наркотиков на ткани и органы;

■нарушение нервной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, вызываемое как непосредственным токсическим действием наркотиков на нервную ткань, так и эмоциональными стрессами;

■токсическое действие на органы и ткани примесей к наркотикам и веществ, применяемых для фальсификации наркотиков;

■инфекционные процессы, связанные с введением бактерий, вирусов и грибов в организм посредством нестерильных шприцев,

а также с иммунодефицитом, на фоне которого даже слабопатогенные представители микрофлоры способны вызывать серьезные заболевания;

■особенности образа жизни наркоманов, включающие стрессы (при абстиненции или вследствие социального неблагополучия), беспорядочные сексуальные контакты, алкоголизацию, нарушение питания.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений различается в зависимости от вида наркотика. Прием морфина, героина и других опиатов вызывает сочетание эйфории с успокоением и расслаблением. Для передозировки характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, гипотония, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неправильным и все более замедляется.

Психостимуляторы (кокаин, амфетамины, эфедрон) также вызывают эйфорию, но в сочетании с психомоторным возбуждением. Зрачки расширяются, повышаются температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться кровоизлиянием в мозг или сердечной аритмией. Передозировка может проявиться и развитием комы с нарушением дыхания.

Причины смерти

Возможны следующие варианты танатогенеза при остром и хроническом отравлениях наркотиками:

■паралич дыхательного центра в исходе мозговой комы (цв. вклейка, рис. 75б);

■токсический отек легких с развитием дыхательной недостаточности;

■почечная недостаточность при позиционном сдавлении мышц;

■асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте;

■фибрилляция желудочков сердца; этот тип танатогенеза наиболее характерен для психостимуляторов, тогда как предыдущие - для опиатов;

■анафилактический шок.

Причиной смерти могут явиться также сепсис и другие инфекционные осложнения. В этом случае хроническую наркотическую интоксикацию расценивают как фоновое заболевание.

Патоморфологическая картина

На вскрытии выявляются признаки токсической асфиксии и употребления наркотиков незадолго до смерти: свежие точечные ранки на ко-

же в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек и иных характерных аксессуаров.

Морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, целесообразно разделить на несколько групп.

Патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, которые нередко входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей.

К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, бедрах, половых органах, шее, языке). Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, то нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем типа инородных тел.

Инфекционные заболевания, связанные с иммунодефицитом и нестерильными инъекциями. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанные с пониженной сопротивляемостью организма. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита В и С, к проявлениям которых относится увеличение печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. В лимфоидных органах выявляется сначала гиперплазия фолликулов с формированием светлых центров, потом атрофия. Течение гепатита отличается низкой активностью, но выраженным фиброзированием и быстрым формированием микронодулярного цирроза.

Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов в различных органах (особенно в мозге), к септикопиемии и бактериальному эндокардиту. Для наркоманов характерны и вялотекущие интерстициальные воспалительные процессы в мягких мозговых оболочках, поджелудочной железе, миокарде с выраженным фиброзированием.

Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Диагностическое значение этих признаков не следует переоценивать. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально, а болезненный вид некоторых из них чаще обусловлен не влиянием самих наркотиков, а осложнениями их употребления, в том числе социально-психологическими. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере массы тела, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т. д. Асоциальное сек-

суальное поведение, характерное для женщин-наркоманок, обусловливает высокую частоту венерических заболеваний.

Ввиду нарушения нервной регуляции сильно поражается эндокринная система. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы (узловой зоб, склероз стромы, гистологические признаки низкой функциональной активности органа), атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней (фаза истощения общего адаптационного синдрома). У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

При бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации может развиться синдром позиционного сдавления.

Наркотики наибольшего судебно-медицинского значения

В судебно-медицинской практике преобладают отравления опиатами (главным образом героином, редко метадоном, морфином, кодеином), в том числе в комбинации с этиловым спиртом и разнообразными лекарственными средствами. Они вводятся с помощью инъекций, тампонов (в ноздри) с раствором или вдыхания дыма после разогревания наркотика.

Амфетамины оказывают сильное психостимулирующее воздействие, при длительном употреблении могут приводить к психозам. Наиболее опасен в этом отношении метилен-диоксиметамфетамин (МДМА), известный также под названием «экстази», появившийся недавно и уже ответственный за ряд смертей. Его употребление особенно распространено на дискотеках и в ночных клубах, поскольку танцы всю ночь напролет требуют повышенной активности.

Кокаин в нашей стране используется редко из-за его высокой стоимости.

Каннабиноиды входят в состав гашиша (марихуаны) - смеси для курения, получаемой из индийской конопли (Cannabis sativa). Марихуана является самым популярным наркотиком, однако ее судебно-медицинское значение невелико, поскольку смертельные отравления встречаются только у наркокурьеров при разгерметизации упаковки в желудочно-кишечном тракте. Главный вред каннабиноидов состоит в том, что их употребление способствует переходу на героин. Кроме того, марихуана может вызывать острые психозы с неадекватным поведением, приводящим к несчастным случаям.

Диэтиламидлизергиновой кислоты (ЛСД) вызывает галлюцинации и искажение восприятия реальности, поэтому его употребление часто служит причиной несчастных случаев со смертельным исходом. Опасен также феницик-лидин, или РСР (фенилциклогексилпиперидин). Он вызывает психомоторное возбуждение и служит причиной убийств и самоубийств. Галлюциногенные

вещества, извлекаемые из грибов, и мескалин, выделенный из мексиканского кактуса, не вызывают столь резких нарушений поведения.

ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБНЫМИ ЯДАМИ

Патогенез

Бледная поганка (Amanita phalloides), мухомор вонючий (Amanita virosa), мухомор белый, или весенний (Amanita verna), иногда паутинни-ки (Cortinarius) содержат не менее 10 ядовитых бициклических полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них а-аманитин, нарушающий синтез белка в клетках и вызывающий некроз паренхимы печени.

Орелланин - токсин паутинников, обладает выраженным нефроток-сическим эффектом.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близкие виды) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а принимали за него смесь безвредных органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных до безвредных доз. Действие гиромитрина сходно с таковым для амани-тинов и фаллоидинов, но выражен гемолитический эффект.

Псилоцибин, псилоцин, биоцистин и норбиоцистин в результате серотони-нергического действия вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко. На территории России обнаружено три вида псилоцибинсодержащих грибов: Psilocybe semilanceata (Ленинградская обл., Дальний Восток), Inocybe corydalina var. (Центральная и Южная Россия) и Panaeolus subbalteatus (Центральная Россия, Средняя Сибирь).

Буфотенин, содержащийся в мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), меконовая кислота (из некоторых строфарий, Stropharia) и индоламин из грибов рода Дождевик (Lycoperdon) также вызывают острый психоз с галлюцинациями.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - токсичные вещества из грибов рода Волоконница (Inocybe) и Говорушка (Clitocybe), иногда встречающиеся в мухоморах (Amanita muscaria, porphyria и pantherina), а также в свинушке тонкой (Paxillus involutus), являются м-холиномиметиками.

Иботеновая кислота и ее производные мусцимол и мусказон из мухоморов (Amanita pantherina, porphyria, muscaria) оказывают атропиноподоб-ное и глутаминергическое действие, блокируют рецепторы ГАМК. Они

повышают психическую и двигательную активность, но в больших концентрациях вызывают судороги, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти.

Клиническая картина

Для отравлений грибами, содержащими аманитины и фаллоидины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 ч. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечной коликой, холероподобной диареей с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 сут увеличивается печень, присоединяются желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клинические проявления возникают уже через 6-10 ч после их употребления. Явления гастроэнтерита также выражены меньше, но к паренхиматозной желтухе, связанной с гепатотоксическим действием, почти всегда присоединяется гемолитическая. В большей степени выражены слабость, головная боль и увеличение печени; увеличена также селезенка.

Через 0,5-2 ч после употребления мухоморов возникает холинерги-ческий (при преобладании в грибах мускарина) или холинолитический синдром. Особенно тяжелый холиномиметический синдром развивается после употребления волоконниц.

После употребления псилоцибинсодержащих грибов развиваются эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, онейроид. При их передозировке описаны гипертермия, прилив крови к лицу, диспноэ, бра-дикардия, рвота, миалгии, метгемоглобинемия, а также вегетативные расстройства по симпатомиметическому типу (мидриаз, тахикардия, тремор). При тяжелом клиническом течении отравления возможно развитие острой почечной или сердечно-сосудистой недостаточности, судорог, комы.

Прочие несъедобные грибы (млечники с едким соком, сатанинский и желчный грибы, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кир-пично-красный, ложнодождевик) вызывают только острый гастроэнтерит, крайне редко приводящий к смертельному исходу.

Навозник серый (Coprinus atramentarius) и близкие к нему виды ядовиты только при употреблении со спиртными напитками, поскольку их токсин нерастворим в воде, но растворяется в спирте.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти: дегидратация и нарушения ионного баланса, острая печеночная или почечная недостаточность.

Патоморфологическая картина

Трупное окоченение из-за дистрофии мышц выражено слабо или отсутствует. При быстрой смерти отмечаются дегидратация и признаки токсической асфиксии, при отсроченной - массивный некроз печени и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также увеличение селезенки, нефроз носит пигментный характер.

Частицы грибов могут обнаруживаться в рвотных массах и содержимом желудка; в этом случае целесообразно их микологическое исследование.

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ И ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Обстоятельства отравлений

Пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных патогенными бактериями, чаще сальмонеллами. Заболевания, вызванные бактериальными токсинами, накопившимися в пищевых продуктах (например, ботулизм), относят к пищевым отравлениям. В судебно-медицинской практике ботулизм и в меньшей степени другие пищевые отравления и токсикоинфекции имеют значение в основном для дифференциальной диагностики.

Ботулизм вызывается токсином палочки ботулинуса, которая относится к анаэробам и потому чаще размножается в баночных консервах.

Клиническая картина

Спустя 1 сут после употребления продуктов, содержащих ботулоток-син, возникают тошнота, рвота, головокружение и слабость; температура субфебрильная или нормальная. Характерны отсутствие болей, запор с вздутием живота и неврологические симптомы - косоглазие, двоение в глазах, затем нарушение глотания и речи, затруднение дыхания.

Причины смерти

Смерть наступает от паралича дыхательного центра через несколько дней (иногда часов) после употребления продуктов, содержащих боту-лотоксин.

Патоморфологическая картина

При исследовании трупа выявляется картина смерти по типу асфиксии. Гистологическая картина сводится к признакам острого повреждения нервной системы. Особое внимание следует уделить исследованию ядер черепно-мозговых нервов, где повреждение нейронов выражено в наибольшей степени. Для диагностики используют биологический метод

выявления ботулотоксина (заражение животных) и санитарно-гигиеническое исследование остатков пищи.

Судебная медицина: учебник / под ред. Ю.И. Пиголкина. - 3-е изд., перераб. и доп. 2012. - 496 с.: ил.

9.1. Судебно-медицинская токсикология. Условия действия ядов

Токсикология - наука о ядах и отравлениях ими (от греч. токсикон - яд). Выделяют токсикологию судебную, промышленную, пищевую, военную. Случаи смерти от отравлений известны с давних времен. Так, еще в 399 г. до нашей эры от отравления цикутой погиб древнегреческий философ - идеалист Сократ. История средних веков была богата различными отравлениями, совершаемыми с преступной целью. С помощью ядов устранялись неугодные лица, производились дворцовые перевороты. В Западной Европе испанский король Филипп И, французская королева Медичи вошли в историю как отравители. В России в XV в. был учрежден Аптекарский приказ, в обязанности которого входило производство судебно-медицинской экспертизы при подозрении на отравление, а также исследование трав и лекарственных веществ.

Судебная токсикология в качестве отравления рассматривает расстройство здоровья с возможным смертельным исходом, возникшее от действия ядовитых и сильнодействующие веществ, поступивших в организм извне.

Следовательно, расстройство здоровья, вызванное болезнетворными агентами, различными нарушениями обмена, ядовитыми веществами, вырабатывающимися в самом организме, и другими аналогичными причинами, не является отравлением.

Ядовитые и сильнодействующие химические вещества имеют широкое распространение в природе, промышленности, сельском хозяйстве, медицинской и ветеринарной практике, быту и т. д. По происхождению все отравления можно разделить на случайные и умышленные причем случайные встречаются чаще. Случайные отравления бывают домашними, медикаментозными и профессиональными. К случайным домашним отравлениям относится большинство отравлений. Они происходят вследствие небрежного хранения ядовитых веществ и употребления их детьми, пьяными, в спешке и т. д. Медикаментозные отравления возникают при введении каких-либо веществ медицинским персоналом с лечебной целью. Профессиональные отравления связаны с нарушением условий труда, его режима и техники безопасности. Пищевые отравления, развиваются от разных причин в связи с употреблением пищи. Существуют также привычные отравления, так называемые токсикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).

Умышленные отравления могут быть самоубийством или убийством. При самоубийствах чаще используются доступные яды (уксусная эссенция, минеральные кислоты, каустическая сода и др.), реже применяются лекарственные средства (снотворные, наркотики и др.). Убийства посредством отравления в настоящее время встречаются редко. Чаще для этих целей применяются сильнодействующие вещества, не имеющие особого запаха и вкуса. К таким ядам относятся соединения мышьяка, которые доступны населению, поскольку входят в состав препаратов для борьбы с грызунами и насекомыми.

Все вещества, рассматриваемые в качестве ядов должны соответствовать следующим критериям:

Токсическое вещество может стать ядом лишь при известных условиях (доза, способ введения, состояние организма и т. д.)

Яды должны обладать химическим или физико-химическим действием.

Если человек выпьет кипяток или проглотит осколки стекла, то будут иметь место болезненные явления и может наступить даже смерть. Однако эти вещества никто не называет ядами, поскольку они действуют термически или механически;

Яды - вещества, действующие в относительно небольших дозах.

Описаны смертельные исходы после приема большого количества поваренной соли, водопроводной воды, пчелиного меда и т. д.

Ядами называются вещества, которые, действуя химически или физико-химически, будучи введены в организм в относительно небольших количествах, при определенных условиях вызывают расстройство здоровья или смерть.

Абсолютных ядов в природе не существует.

Действие яда зависит от ряда условий:

1) условия, зависящие от самого яда:

а) количество яда.

Действие яда связано с его количеством, вводимым в организм. Принято различать количество яда в следующих дозах: индифферентных, лечебных, токсических, летальных. Названные дозировки одного и того же яда при разных путях введения в организм могут оказывать токсическое, терапевтическое или смертельное действие. Например, терапевтические дозы при введении яда через рот могут оказаться летальными при поступлении его непосредственно в кровь.

Количество яда, введенного в организм и оставшегося в нем, может быть различным. Это прежде всего наблюдается при введении яда через рот, когда вместе с рвотными массами часть его, иногда очень значительная, выделяется из организма.

В развитии отравления очень большую роль отводят соотношению процессов всасывания яда и его выведения из организма. Некоторые ядовитые вещества обладают способностью накапливаться в организме (кумуляция);

б) яд должен обладать растворимостью в тех средах, которые имеются в организме - в воде, жирах;

в) физическое состояние яда.

Быстрее всего действует газообразное вещество, поскольку оно всасывается непосредственно в кровь и в больших количествах. Так, пары ртути чрезвычайно ядовиты, а металлическая ртуть не опасна. При приеме через рот яд действует быстрее, если он принят в растворе, а не в твердом виде;

г) синергизм.

Некоторые вещества, принятые вместе с отравляющими, усиливают их действие (действие алкоголя и морфина, хлоралгидрата). Цианистые соединения, в частности цианид калия, действуют быстрее в кислом растворе (с виноградным вином) и медленнее с веществами, содержащими глюкозу. Морфин и стрихнин ослабляют свое действие, если их принимают с веществами, содержащими дубильную кислоту, так как в этом случае образуются нерастворимые соединения;

д) концентрация.

Так, соляная кислота в низких концентрациях используется в качестве лекарственного средства, а в высоких - обладает свойствами местного яда;

е) длительность хранения яда и его стойкость;

2) условия действия яда, зависящие от организма:

а) возраст.

Грудные и маленькие дети очень чувствительны к алкоголю и относительно менее чувствительны к стрихнину. Известны случаи смертельных отравлений алкоголем детей при кормления их грудью пьяной матерью. Установлено, что дети раннего возраста менее чувствительны к воздействию угарного газа;

б) состояние здоровья.

У людей истощенных, страдающих хроническими заболеваниями, резче и быстрее сказывается действие ядовитых веществ. При болезнях почек ядовитое вещество, данное в лечебной дозе, может кумулировать в организме вследствие расстройства выделения и вызвать тяжелые отравления;

Попадающий в организм яд распространяется по органам и тканям, и поэтому смертельная доза его прямо пропорциональна весу пострадавшего;

Пол сам по себе не оказывает существенного влияния на течение отравления. Повышенная чувствительность женщин наблюдается в определенные периоды (состояние менструации, беременности и т. д.);

д) привыкание.

Играет существенную роль в процессе отравления. Хорошо известно привыкание к наркотикам: алкоголю, морфию, кокаину и некоторым другим веществам. Такое ^привыкание» возникает на фоне длительного употребления яда в лечебных, а затем во все более и более повышающихся дозах. По существу, в этих случаях всегда имеется хроническое отравление. Особенностью физиологического и биохимического действия яда является то, что для достижения прежнего эффекта требуется каждый раз применение все больших количеств наркотиков.

Так, морфинисты, начиная обычно с 0,01 г. морфия, доходят постепенно до нескольких граммов в сутки;

3) условия. зависящие от путей введения яда. Место введения отравляющего вещества в организм обусловливает особенности его действия.

Большинство веществ вводят через рот и они начинают всасываться преимущественно в кишечнике, далее проникают в кровь и через систему воротной вены в печень, где частично обезвреживаются.

Проникая через дыхательные пути, отравляющие вещества поступают непосредственно в кровь, вызывая значительно больший и быстрый токсический эффект, чем при введении через рот.

Через неповрежденную кожу действуют вещества, растворимые в жирах и липоидах, например тетраэтилсвинец и др.

При введении под кожу токсический эффект действия вещества возрастает во много раз: оно всасывается значительно быстрее и действует в меньших количествах. Еще более быстрый эффект проявляют отравляющие вещества при введении непосредственно в кровь. Введение в прямую кишку тоже приводит к быстрому всасыванию. Через геморроидальные вены вещество, минуя печень, попадает в большой круг кровообращения.

Отравляющее вещество иногда вводят во влагалище. Известны случаи отравления при криминальном аборте, когда производилось спринцевание сулемой. Существует несколько классификаций ядовитых веществ, учитывающих их агрегатное состояние, химические свойства, сферу применения.

9.2. Судебно-медицинская классификация ядов

Судебно-медицинская классификация, основанная на точках приложения и механизмах действия, включает три основных типа ядов:

Яды, вызывающие поражение тканей в области воздействия - местные (едкие);

Яды, проявляющие токсический эффект на организм при их всасывании в кровь, - резорбтивные;

Пищевые яды (пищевые токсикоинфекции, микотоксикозы).

Местное (раздражающее, прижигающее, некротизирующее) действие на кожу и слизистые оболочки оказывают многие вещества разнообразного химического строения - едкие газы и пары (например, хлора, брома, йода, аммиака и др.), едкие кислоты и щелочи, ряд органических веществ (кислоты - уксусная, щавелевая, фенолы и их производные, альдегиды и т. д.).

Местным действием обладают также очень многие вещества, содержащиеся в растениях, выделяемые насекомыми, змеями, рыбами и др. Действие едких ядов не ограничивается только местным поражением; в зависимости от их характера, концентрации, продолжительности воздействия и места приложения в организме возникают расстройства функций, разнообразные по клиническому проявлению, интенсивности и исходу. Едкие газы и пары вызывают сильное раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а если эти вещества проникают в легкие, в них развиваются тяжелые поражения (отек).

В судебно-медицинском отношении наибольшее практическое значение имеют отравления серной, соляной, азотной и уксусной кислотами, едким калием и едким натром, аммонием, формалином, фенолом и его производными. Эти яды чаще всего вводят через рот, поэтому местные реакции наблюдаются на коже (у отверстия рта, на шее и груди, а на руках " от расплескивания), на слизистых губ, полости рта, пищевода, желудка и верхних отделов кишечника. Общее действие этих ядов в значительной степени зависит от химического строения того или иного вещества.

Резорбтивные яды в зависимости от механизма действия вызывают определенные клинические и морфологические проявления, на основании которых среди них выделяют:

1) деструктивные.

К ним относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка. Эти вещества вызывают изменения в клетках внутренних органов, нарушая их структуру и функцию, с развитием дистрофий;

2) кровяные.

В эту группу входят окись углерода (угарный газ - образует с гемоглобином неактивное соединение карбоксигемоглобин), бертолетова соль, нитраты, нитриты, нитробензол (образуют с гемоглобином неактивное соединение - метгемоглобин), яды змей (вызывают гемолиз);

3) функциональные.

В отличие от деструктивных, эти яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

Сердечные (сердечные гликозиды);

Нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты);

Общефункциональные (синильная кислота и ее производные - блокирует ферменты, осуществляющие транспорт кислорода внутрь клетки, что ведет к развитию гипоксии всех клеток).

9.3. Особенности осмотра места происшествия при отравлении

Осмотр места происшествия в случаях подозрения на отравление следует производить с особенной тщательностью, поскольку многие вещества с токсическими свойствами не вызывают явных изменений в организме. В связи с этим важное значение приобретают обстоятельства дела, прижизненные проявления (клиническая картина), результаты дополнительных методов исследования.

При осмотре следует учитывать, что между поступлением яда в организм, началом его действия и развитием признаков отравления может пройти различное время. Поэтому следует, по-возможности, установить и осмотреть место, где могло начаться отравление.

Остатки ядовитых веществ могут быть выявлены на руках потерпевшего, у отверстия рта, на шее и других частях тела, на одежде и в ее карманах, на белье и обуви; в пище и питье, в посуде, в упаковочных материалах, других предметах, которые изымаются, упаковываются и отправляются на лабораторное исследование.

При осмотре места происшествия могут быть обнаружены рецепты на получение ядовитых веществ, записи о них, специальные пометки в химических и медицинских справочниках, учебниках и литературных произведениях с описанием действия яда.

Если кто-либо присутствовал возле умирающего и наблюдал картину развивающихся у него болезненных симптомов, то такие лица должны быть обязательно опрошены.

Если на месте происшествия обнаруживаются следы рвотных или каловых масс, промывные воды желудка после оказания первой помощи, то их собирают, упаковывают и отправляют на лабораторное исследование. В судебно-медицинской практике встречались случаи, когда при исследовании этих объектов обнаруживались отравляющие вещества, тогда как во внутренних органах трупа яды не выявлялись» Такое несоответствие может наблюдаться в случаях, когда смерть наступила не сразу и яд разложился или был выведен из организма, например, с рвотными массами.

При осмотре трупа, кроме его положения и позы, отмечаются следы действия едких ядов (кислоты, щелочи) на коже лица, их потеки, выделения изо рта, носа, их цвет, плотность, направление, следы бывшей рвоты, крови и т. д. Характер трупных пятен, особенно их цвет, может служить основанием для предварительного суждения о яде, вызвавшем отравление.

9.5. Основные вопросы к СМЭ при отравлении

Основные вопросы, которые ставятся на разрешение СМЭ в случаях отравлений:

1) последовала ли смерть от отравления или от других причин?

2) каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3) в каком виде попало это вещество в организм?

4) не попало ли это вещество в виде лекарственного вещества?

5) каким путем был введен яд в организм?

6) какова примерная доза введенного яда?

7) не попал ли яд в труп случайно (например, из почвы, из обивки гроба, при вскрытии трупа)?

В связи с тем, что лишь часть ядовитых веществ обусловливает развитие явных морфологических признаков, при подозрении на отравление из трупа обязательно изымаются соответствующие органы и ткани, которые направляются на судебно-химическое исследование.

Получив заключение судебно-химического исследования, судебно-медицинский эксперт сопоставляет его с результатом вскрытия, обстоятельствами происшествия, клинической картиной и делает окончательные выводы о возможности отравления, на основании совокупности имеющихся данных.

Нахождение яда при химическом исследовании еще не доказывает отравления, поскольку яд мог попасть в труп после смерти в результате его консервации, из грязной посуды, в которой органы посылались на экспертизу, а при исследовании эксгумированного трупа - из обшивки гроба, одежды и т. д. Токсическое вещество может попасть в организм в качестве лекарства, так как многие из них в лечебных дозах применяются как медикаменты.

С другой стороны, отрицательные результаты судебно-химического исследования не являются еще окончательным доказательством отсутствия отравления. Яд может выделиться из организма до смерти (хлороформ). Он может попасть в организм в очень незначительном количестве, что сильно затрудняет его определение при судебно-химическом исследовании. Следует учитывать, что некоторые яды вообще не открываются химическим путем ввиду отсутствия специфических реакций.

9.6. Отравление этиловым спиртом

Отравление этиловым спиртом. Степень токсичности спиртных напит­ков зависит от количества алкоголя. Сивушные масла при содержанки свы­ше определенных пределов могут усиливать токсичность напитков. Острые отравления этиловым спиртом стоят на первом месте среди этиловых от­равлений, исследуемых в судебно-медицинской практике. Смертельной до­зой для человека считается 7 - 8 мл чистого этилового спирта на I кг массы. В организм алкоголь может поступать различными путями: при приеме внутрь, подкожном, вв. ректальным н при вдыхании его паров. Этиловый спирт действует на ЦНС. Он вызывает короткий наркотический период, который быстро сменяется периодом паралича. Нарушается дея­тельность коры головного мозга (торможение), а подкорковые центры возбуждаются (агрессия). если дозы увеличиваются - подкорка также н наступает кома. Происходит нарушение координации мышц антагонистов, походка неуверенная, расширение сосудов тела воспринимается как ощуще­ние тепла и теплоотдача усиливается. При приеме алкоголя на пустой же­лудок содержание его в крови через 40 минут, реже через 15 минут. При повторных приемах алкоголя всасывание ускоряется в связи с подготов­ленностью слизистых ЖКТ. Если в желудке пиша богатая белками, то вса­сывание происходит медленнее. Шипучие вина содержат углекислоту, кото-

ра» резко ускоряет время всасывания алкоголя С момента поступления в организм алкоголя начинается расщяплсннс и выведение его пол действием специального фермента, которого у алкоголиков немного. При выведении и I организма ведущее значение имеют почки и легкие

По своей распространенности отравление алкоголем в настоящее время занимает первое место среди других отравлений. Этиловый алкоголь содержится в спиртных напитках различной концентрации, иногда он употребляется в чистом виде (96 °).

Отсутствие или наличие алкоголя в трупе и его количество приходится определять не только при прямых указаниях на отравление алкоголем, но и у внезапно умерших, погибших при автомобильных происшествиях, самоубийствах, убийствах, при производственной травме, утоплениях и при других обстоятельствах и причинах смерти.

Часто необходимо выяснить, какое значение имеет действие алкоголя в развитии смертельного исхода, мог ли потерпевший при таком содержании алкоголя совершать какие-либо действия, какое количество алкоголя было принято, как давно был принят алкоголь, в каком периоде отравления наступила смерть (всасывания - резорбции или выделения - элиминации), какова была степень опьянения, имело ли место смертельное отравление алкоголем или смерть наступила от другой причины.

Смертельной дозой алкоголя для человека, ранее его не принимавшего являются 200-300 мл чистого алкоголя. Смерть в результате отравления алкоголем может наступить в первый час после его приема, через несколько часов, иногда на следующий день или через день. Причины смерти при отравлении алкоголем различны. Смерть вследствие отравления алкоголем у молодых людей наступает при приеме большого количества алкоголя, когда в крови определяется 3-4 промилей и выше алкоголя, чаще в период элименации, но может наступить и в период резорбции (при приеме большого количества алкогольных напитков).

У пожилых людей смерть наступает при более низком содержании алкоголя в крови (до 2 % и даже ниже), на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причиной смерти при высоком содержании алкоголя в крови может быть аспирация пищевых масс, чаще у молодых людей. При тяжелой степени опьянения часто развиваются воспаление и отек легких, острая сердечно-сосудистая недостаточность и другие состояния.

Количественное определение алкоголя проводится в крови, моче и внутренних органах трупа.

Степень опьянения определяется в соответствии с обнаруженным в трупе количеством алкоголя и сопоставляется со сведениями о поведении человека до наступления смерти, с учетом индивидуальных особенностей, наличия привыкания к алкоголю, стадии опьянения.

Смерть может наступить при концентрации алкоголя в крови от 2 промилей и выше. При таком содержании алкоголя при наличии или отсутствии патологических изменений может быть дано заключение о наступлении смерти в результате отравления алкоголем.

Алкогольная интоксикация протекает в две стадии:

1) фаза резорбции (всасывания).

Продолжается в среднем от 1 до 3 ч. В эту фазу содержание алкоголя в крови постепенно повышается до максимального (в среднем через 45-90 минут), с относительно равномерным распределением его в органах.

Всасывание алкоголя в незначительном количестве начинается в полости рта. Около 20 % его всасывается в желудке, около 80 % - в тощей кишке. В желудке от 15 до 30 % алкоголя адсорбируется пищей. На всасывание алкоголя влияет качество и количество пищи. При приеме алкоголя на пустой желудок резорбция может закончится уже через 30-40 минут (иногда даже через 20 мин), при наличии жирной пищи в желудке фаза резорбции протекает дольше;

2) фаза элиминации (выделения).

В эту фазу концентрация алкоголя в крови снижается вследствие окисления и выделения его из организма. Через некоторое время уровень содержания алкоголя в крови и моче сравнивается, а затем становится большим в моче.

При оценке результатов исследования крови и мочи из трупа следует учитывать, что если содержание алкоголя в крови выше, чем в моче взятой из мочевого пузыря трупа, - это может быть и фаза резорбции, и фаза элиминации (в пузыре могла находиться моча, образовавшаяся значительно раньше - остаточная моча). Если содержание алкоголя в крови ниже, чем в моче, содержащейся в мочевом пузыре, то во всех случаях эта фаза элиминации.

Экспертиза факта и степени опьянения у живых лиц наиболее часто производится в связи с различными нарушениями, в особенности на транспорте. По российскому законодательству водитель не имеет права управлять автомашиной даже после приема незначительного количества алкоголя, например кружки пива.

выделяют три степени опьянсния:лсгкос. среднее, тяжелое. В методических ука"шниях «О судеб­но-медицинской диагностики смертельных отравлениях этиловым спиртом и допускаемых при этом ошибках» главного судсбно-мсдицннского эксперта Минздрава РФ рекомендована ориентировочная схема для определения сте­пени выраженности алкогольной интоксикации

менее 0.1 отсутствие влияния г

0.5 - 1.5 легкое опьянение

15-2.5 опьянениеср тяжести

2.5 -1 сильное опьянение

1-5 тяжелое, может смерть

5 - 6 смерть

Экспертиза алкогольной интоксикации у живых лиц проводится по оп­ределенным правилам, которые изложены в приказе Минздрава N521 от 22 12 54 г «О мерах улучшения экспертизы алкогольного опьянения» При исследовании трупа кровь для исследования берут из периферических сосу-

Смсрть может наступить при любой степени опьянения Трудность для экс­пертной оценки представляют случаи комбинированного действия алкоголя и лекарственных средств Если труп находился в воде, то количественно не определяют алкоголь, а определяют лишь факт принятия алкоголя Если в трупе обнаружены повреждения с кровоизлияниями, то эти сгустки нап­равляют для определения в них алкоголя Если в крови трупа найден ал­коголь, а в сгустке крови его нет. то можно говорить о том. что травму он получил трезвым, а спиртные напитков принимал потом, или наоборот.

ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ ЭТИЛОВОГО АЛКОГОЛЯ. Денатурат имеет резкий запах, большой процент сивушных ма­сел Примесь метилового спирта обуславливает слепоту, в остальном кли­ника отравления схожа с отравлением этиловым спиртом Метиловый спирт - древесный спирт, продукты распада этого спирта ядовиты (муравьиная кислота) и блокируют дыхательные ферменты в клет­ках Три формы отравления: легкая, глазная) сетка перед глазами, сле­пота), гснсрализованная (кома, судороги, смерть) Метиловый спирт лег­ко определить при судсбно-химичсском исследовании Амиловый спирт (часть самогона, браги) - это яд для ЦНС. который вызывает паралич центров продолговатого мозга. Этот спирт обладает наркотическим эффектом, чем этиловый

Антифриз - в состав входит яд этилснглнколь - смертельная до"*а 251) мл Сначала появляется опьянение.затем после хорошего состояния (скрытый период) развиваются мозговые расстройства до комы Этнлснгли-коль находят во внутренних органах при сулсбно-химнчсском исследовании

НАРКОТИКИ. ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ И СУДОРОЖНЫЕ ВЕЩЕСТВА Наркотические средства - это включенные уполномоченным на то ор­ганом (Постоянным комитетом по контролю наркотиков при Минздраве Рос­сии) в специальные списки химические или природные вещества, растения, их части, вызывающие при потреблении особые состояния (эйфорию, воз­буждение, галлюцинации), а также психическую и физическую зависимость. Наркотические средства могут быть представлены: капсулы, настойки, от­вары, растворы, порошки, сиропы, таблетки, экстракты Наркотические вещества могут природными, синтетическими, полусинтстичсскнмн Сущест­вует много раиичных классификаций наркотических средств, однако, наш предмет охватывает рассмотрение медицинской классификации Прежде все­го необходимо выделить, что наркотиком является то средство, которое обладает тремя критериями медицинский, социальный, юридический Не следует путать наркотик с токснкоманнсн при которой употребляются ве­щества, не внесенные в список наркотических средств. Имеется 222 нар­котических средства

МЕДИЦИНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ (К групп) I группа ОПИАТЫ делятся на натуральные) морфин КМ Г/.опиатов, кодеин 1% опиатов.омиопон). синтетические, период полраспада 11-55 часов (промсдол. мсдинтил). полусинтстичсскис. полураспад 2-1 минуты распада (героин)

2. группа ПРЕПАРАТЫ КОНОПЛИ - период полураспада 20-10 часов Период полураспада - время за которое из организма выводится 50 % при­нятого лекарственного средства - каннабис а) гашиш. мари.хуана:б) га-

1 группа КОКАИН

листья кокки (легкое стимулирующее действие)

крем при обработке листьев кокки): при приеме внутрь эффект не­значительный

кокаин плюс героин, наступает эйфория 4 группа АМФЕТАМИНЫ И НЕАМФЕТАМИНЫ период полураспада 4-9 часов.

Эфедрой (эфедрин, обработанный марганцовкой)

псрвитин 5 группа ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ делятся на синтетические и натуральные. Синтетические ЛСД Натуральные: грибы:

Пснлобицнн плюс мухоморы

мсскалин

бутоны цветка кактуса

утренний вьюнок (в Америке) 6 группа СЕДАТИВНО-ГИПНОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

а) снотворные средства- барбитураты:

Очень коротко живущие. 1-Х часов (тсопснтал. гсксснал)

Коротко живущие, барбамил - Х-1Х часов, нсомбутал 15-»Х часов, гсксснал - 14-14 часа;

Длительно живущие фенобарбитал (люминал) 50-150 часов

б) ссдативньк

бснзодиазидяны: седуксен, элениум - 20-1(11) часов, рудотсль-40-100 часов, тазспам.нозспам - 4-15 часов

другие ссдативно-гнпнотичсскис средства мспробамат 11 часов мстоаквалон 20-60 часов, нокссрон - 5-22 часа.

ческое возбуждение, безудержный смех, дурашливость, звон в ушах, гал­люцинации. Чем больше кур«т. тем больше эффект.

ХРОНИЧЕСКАЯ ГАШИШНАЯ НАРКОМАНИЯ Психическая зависимость от 6 месяцев до года, в этот период нас­тупает безудержная агрессивность. Через год на высоте интоксикации увеличивается сухость во рту. резкая тахикардия, блеск глаз.шнрокис зрачки, нет аппетита, жажды На фоне интоксикации могут выпить стакан теплой воды. Затем наступает интоксикационных лейкоз: светобоязнь, го­ловокружение, усиливается тревога, агрессия, шаткость походки. Через 5-И) лет наступает явная хроническая стадия. Люди при этом напоминают старых шизофрснннков, выражена деградация личности. Гашишный наркоман

Начинают курить в компаниях, где некоторые уже испытали действие препарата и чье поведение становится эталоном для других. Действие препарата начинается через 10-15 минут - действие гашиша начинается с ощущения жажды, чувства голода.затем появляется ощущение теплоты, сос­тояние легкости, невесомости, смех. Фразы не выражают четкость мышле­ния. После чего наступает фа"» угнетения Чувство голода и жажды дохо­дит до того, что наркоманы кружками пьют жидкость и много едят. На поздней стадии наркоманы проводят время в одиночестве, безучастны, яв­ления деградации личности. Лицо зеленоватого цвета, с грубыми морщина­ми, ломкость волос, ногтей, зубов. Выглядят старик своих лет. Эфсдроновый наркоман

Исходный материал - обычный эфедрин, имеет свои особенности. На игле: I) ощущение толчка, волосы встали «дыбом», если волосы расчесать - эффект усиливается

2) резкий прилив энергии: говорливы, склонны к однообразным дви­жениям, легко раздражаются, но могут отвлекаться Через 1-2 месяца наступает тревога озноб, боли, нарушение мочеиспускания. Через 2-3 го­да наступают психозы: мания преследования, бред, что полностью снима­ется введением эфедрона. Таким образом эфсдроновая наркомания имеет циклы, с каждым психозом происходит деградация, изменение личности При молодом возрасте имеются грубые морщины, коричневые пигменты на коже, гнойничковая сыпь, отставание в весе, росте. Вены утолщены, кожа над ними с кровоподтеками. Нередки венерические заболевания в таких группах. Внешне эфсдроновая наркомания проявляется в резком нарушении координации движения, очень характерны подергивания отдельных мышц ли­ца, языка.

Наркотические вещества могут природными, синтетическими, полусннтсти-чсскими. Природные:

Снотворный мак - различные сорта мака, которые содержат алколс-ндыопня (морфин, кодеин, тебаин).Культивирование опийных сортов снотворного мака в России запрещено, масличные сорта культивируются в ограниченных масштабах госпредприятиями на основании специального раз-рсшсин».

Маковая солома - это целые или измельченные части любого сорта мака (кроме зрелых семян).

Экстракционный опий - наркотическое средство, получаемое из ма-ковой соломки с помощью воды или органических растворителей может встречаться в виде жидкого, столообразного или твердого состояния.

Опий - свернувший млечный сок. который подвергается сушке. Нс-высуикнный опий сырец кисет серо-бурый цвет и неприятный запах. Морфин получается из опия сырца Инъекция морфина в 10 раз превышает равную ей по весу дозу опия. После попадания в кровь, опий выделяется через желудок, поэтому при отравлении производят многократное промывание его. промывные воды сохраняют для судебно-химнчсского исследования, так же берут кусочки тканей органов по установленным правилам.

кодеин - алколонд опия, получаемый после выделения морфина из опия.

героин - получается путем воздействия на морфин (ацстилирова-ннс) и бывает в виде порошка или гранул. Героин попадает на рынок раз­бавленный глюкозой, употребляете» путем ингаляции паров, после нагре­вания, вдыханием порошка

конопля (каннабнс) - активными являются пыльца, смола, цветущие верхушки и листья.

Марихуана - это смесь верхушек с листьями и остатками стебля любых сортов конопли без центрального стебля.

гашиш, анаша - это смесь отделенной смолы, пыльцы или из верху­шек растения конопли с разными наполнителями. Данные отравления подоб­ны отравлениям опием. Гашиш быстро разлагается в организме, поэтому его трудно обнаружить

Кокаин - алколоид листа кокки. Извлекается из листьев химичес­ким способом, порошок похожий на снег, горького вкуса, вызывающий оне­мение языка при пробовании. Может вдыхаться через нес или вводиться внутривенно.

Группа морфнйных препаратов угнетает дыхательный центр, вызывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0.3 - 1.4 ф В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до К) грамм в сутки После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Замедляется дыхание, затем оно резко угнетается, на­растает сердечная недостаточность, падение давление, паралич капнляров Кислорода мало, поэтому будет расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течении 25 - 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток. При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. Вскрытие: признаки быст­рой смерти (переполнение кровью органов)

СИНТЕТИЧЕСКИЕ НАРКОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Чаще это медицинские препараты (анальгетикн. антидспрсссанты.

стимуляторы, галюцнногсны)

ЛСД - сильный галлюциноген, производится в виде жидкости, по­рошка, капсул, таблеток. Может употребляться и храниться в виде кусоч­ком сахара, пропитанных небольшими дозами раствора ЛСД, Иногда этим наркотиком пропитывают кусочки промокательной бумаги или наносят его на марки и наклейки. В медицинской практике существует два списка ут­вержденных Минздравом наркотических средств, в которых разделены нар­котические средства (группа А) и сильнодействующие средства (группа Б) за этими группами препаратов ведется строжайший контроль. Амфстаминовын наркоман

Чувствуют себя добрыми, полными сил Сначала молодые люди начина­ют с амфетаминов, чтобы поднять тонус и чувствовать себя и уверенно. При употреблении пересыхает рот и нос. что приводит к ослаблению обо-нятня. почесыванию носа, облизыванию губ. Привыкание наступает быстро.

Яатем повышается чувствительность к препарату и увеличивается доза его. При хроническом приеме фсномииа развиваются психические расс­тройства (снотворными, транквилизаторами и др.). не внесенными в список наркотиков:

В результате умышленного употребления летучих химических ве­ществ:

Особенно большую проблему составляют токсикомании у подростков, которые применяют различные аэрозольные препараты. Интоксикация: всгс-

7 группа ПРОЧИЕ ПРЕПАРАТЫ (центрального действня)

циклодол. натрияоксибутнрат. димедрол, пнпольфен, тсофсдрин. клофелии

8 группа. ЛЕТУЧИЕ ОРГАНИЧЕСКИЕ РАСТВОРИТЕЛИ, средства битовой и промышленной химии: лаки, бензин, растворите­ли, вызывают тижслыс некрозы печени и почек.

Пути введения внутрн-мышсчно.внутривенно Африкациоиныс мстоды:на выбритые волосы накладывается повязка с наркотическим средством.через дыхательные пути(нюхачи) ОСТРАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ОПИАТАМИ

Группа морфийных препаратов угнетает дыхательный центр, выбывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0,3 - 1.4 ф. В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до 10 грамм в сутки. После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени. Замедляется дыхание, затем оно резко угнетается, на­растает сердечная недостаточность, падение давление, паралич капнляров Кислорода мало, поэтому будет расширение зрачков, в дальнейшем смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течении 25 - 30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток При наружном исследовании трупа следы уколов, берут подкожную клетчатку для обнаружения морфина. Вскрытие: признаки быст­рой смерти (переполнение кровью органов)

1) Вегетативные признаки (опийное опьянение), симптом узких, то­чечных зрачков.

2) Бледность и сухость кожных покровов (меловая бледность)

1) Отсутствие нарушения координации и речи в том слячас. если нет сочетания с алкоголем, если есть алкоголь - есть нарушение речи (ди­зартрия)

4) Зуд кожи лба. кончика носа

5) Гипотермия (понижение температуры)

6) Подавление кашлсвого рефлекса

7) Устойчивость к боли.

8) Урсжсннс дыхания

9) Урсжснис сердечного ритма

Наступает ощущение толчка в голове (теплый массаж) от ног к голо­ве, состояние умиротворенности, психического покоя, комфорт 2-4 часа, сонливость, сон. Опийные наркоманы в состоянии интоксикации всегда спокойны. Состояние передозировки вызывает шок. смерть. Зависимость от дозы через 1.5-2 месяца. Абстинснция. - через 72 часа, которое длится до 3 недель. В лот период нарастает психическое напряжение, слезоте­чение, расширяются зрачки, тахикордия. насморк, потливость, озноб, го­рячие приливы к концу 2-х суток абсткненцнн. На 3-й сутки боли в же­лудке рвота.понос, озноб, повышение температуры, повышение давления, боли в зуюах. в жевательных мышцах. Затем наступает спад, депрессия. астения, и в обратном порядке улучшение состояния при лечении Лица, злоупотребляющие препаратами опийной группы, выглядят стар­ше своих ист Кожа бледная, сухая, с обилием мелких морщин. С зубов сходит эмаль, они могут отламываться и выпадать без боли. Для опьянения препаратами опия характерны узкие зрачки, благодушное настроение, ус­коренная речь. При передозировки - заторможенность, сонливость, ог.ту-шснис.

СУРРОГАТЫ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИИ Уксусный ангидрид используется для обработки опия, зависимость формируется после двух введений этого суррогата. В начальном периоде 3-4 месяца при введении суррогата наступает двигательное возбуждение (постоянно в движении много говорит).нет фантазий. нет благодушия Абстинентный синдром после регулярного приема развивается через 1-2 месяца: резки выраженная тревога, головная боль, дискомфорт, судорож­ные припадки.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ БАРБИТУРАТАМИ В медицинской практике применяется около 30 синтезированных пре­паратов барбитуровой кислоты. Выделяются метаболиты с ночей, дезакти­вируются печенью, барбитураты легки всасываются в Ж КГ и ускоряется в присутствии алкоголя Обычно смертельной считается дои люминала около 2 грамм.

Клиническая картина острых отравлений барбитуратами Развивается стадийно, появляется оглушснность. глубокий сон. да­лее кома, с нарушением функций дыхания и кровообращения: западает язык, обильное слюнотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность.смерть от паралича дыхательного центра Уровень барбитуратов оп­ределяют в крови. в моче, в спинно-мозговой жидкости. Лечение - сроч­ное реанимационные мероприятия.

Клиническая картина хронических отравлений барбитуратами При длительном приеме медикаментов развиваются явления сходные с хроническим алкоголизмом. Сначала барбитураты принимают здоровые люди для лекарственного, снотворного эффекта на ночь. Затем развивается привыкание и повышается толерантность и снотворное применяют и днем. Повышается настроение, улучшается координация, затем речь становится более смазанной, появляется потливость, ссрдцсбненис.снижастся АД наступает сон. В дальнейшем сна не наступает, а появляется слабость. расслабленность отупение. Меняется и поведение человека: Появляется повышенная раздражительность, утрачивается интерес к своему внешнему виду, снижаются интелсктуальные способности. Абстинентный синдром бо­лее тяжелый. чем при морфийной наркомании или алкоголизме. Первая фа­за абстинентного синдрома развивается через 16 - 20 часов после пос­леднего приема барбитуратов и проявляется беспокойством, слабостью. дрожанием рук. бсссоницсн. через 24-30 часов эта симптоматика стано­вится более разлитой и присоединяется патология со стороны ЖКТ (рвота, тошнота, боли) На второй третий день появляются судороги как при эпс-лспсии. галлюцинации красного и синего цвета с фантастическими образа­ми, смерть может наступить через пол года. Барбитуратовый наркоман

После употребления небольшой дозы барбитурата человек становится расслабленным и приходит в хорошее настроение, хотя его реакция остла-бсваст. Употребление больших доз барбитуратов вызывает нарушение речи, не твердую походку или неуверенные движения, тенденция к тому, что все из рук падает, готовность смсятся или плакать, быстрая смена настрое­ния, затем следует тяжелый сон Как указывалось эти симптомы подобно действию алкоголя за исключением лишь того, что отсутствует запах ал­коголя.

Опийный наркоман

Вял. апатичен, необщителен, безразличен к окружающим, он сидит с отсутсвующнм взором.Его глаза обесцвечиваются, а зрачки становятся то­чечными Во время абстиненции холодные и горячие приливы, слезящиеся глаза, зевота Наркоман раздражителен нервозный В более тяжелой форме синдром абстннснцин проявляется в виде бессоннцы, потливости, тошноты, поноса. Быстро худеют и выглядят опустившимися Чтобы скрыть точечные зрачки они носят очки с темными стеклами

ОСТРАЯ ГАШИШНАЯ НАРКОМАНИЯ

Стоит на первом месте в силу этнических особенностей. Эффект при приеме внутрь через 2 часа, через 4 часа накапливается в тканях и в течении 4 недель циркулирует в крови Клинические проявления: гнпсрн-мня(покраснснис) слизистых оболочек, частый пульс, потливость, воспа­ление глаз, отвлскаемость. помрачение сознания. Затем наступает психи-

татнвная фаза- ощущение шума в голове, боль, далее приятное психичес­кое состояние. затем во шикают оглуикнность н концентрация на внутрен­нем состоянии. В дальнейшем возникает поражение печени, почек, сердца, лети отстает в росте, деградация личности На внешнем облике постоян­ная синева под гла ими. суставы как бы на шарнирах при походке Часто переходят на более с ильные наркотические средства Если токсикоман приходит в себя, то он не помнит, что с ним было, когда н где он нахо­дился Каждый выявленный токсикоман ставится на учет в органах здраво-охрансння н милиции, с ним проводится комплекс медицинских н профнлак-

вовлсчснис несовершеннолетнего в токснкоманию принят икон, которым предусмотрено наказание в виде лишения свободы на срок до 1-х лет В современных условиях при расслсдвоанни данного вида преступле­ний огромное значение прсобретают судебные экспертизы. Расследование жмаконного изгото лсния. приобретения, перевозки или сбыта наркоти­ческих средств требует физико-химической, биологической, судсбно-фар-макологичсской. судебно-медицинской и судсбно-психиатричсской экспср-

9.7. Отравление окисью углерода

На втором месте по количеству смертельных отравлений после отравления алкоголем стоит отравление окисью углерода (угарным газом). Он образуется при неполном сгорании органических веществ, в результате чего выделяются и другие ядовитые газы. Отравления окисью углерода чаще возникают случайно (бытовые отравления) при неисправных печах, неправильной их топке, при пользовании газовыми горелками в ванных комнатах и т. п. Отравление может произойти в закрытой автомашине, гараже, при работающем двигателе.

Отравляющее действие окиси углерода обусловлено повышенным сродством ее к гемоглобину (в 200-300 раз большим по сравнению с кислородом). Замещение кислорода с образованием карбоксигемоглобина приводит к гипоксии.

При вдыхании больших концентраций окиси углерода (молниеносная форма) наблюдается мгновенная потеря сознания, исчезают рефлексы и наступает смерть от паралича дыхания. При быстро наступившей смерти распознавание отравления или подозрение на него возможно уже при наружном осмотре трупа. Отмечается розовато-красная окраска трупных пятен, кожа и слизистые оболочки имеют розовый оттенок. На вскрытии - розово красная окраска внутренних органов. При лабораторном исследовании в крови трупа определяют высокие концентрации карбоксигемоглобина, который является стойким веществом и обнаруживается даже в гниющих органах трупа.

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

1.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ

ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

ОТРАВЛЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЯДАМИ

ЛИТЕРАТУРА

1.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

Отравления- нарушения структуры и функции органов и систем, вызванные химическим действием веществ.

Яды- вещества, которые при введении в организм в относительно небольших количествах могут вызвать отравление. Яд- название условное, поскольку, с одной стороны, любое вещество в определенных условиях может вызвать отравление, а с другой стороны, то же самое вещество в других обстоятельствах оказывается индифферентным, полезным или даже жизненно необходимым для организма.

Возникновение симптомов отравления и его исход зависят от свойств вещества, от его дозы, способа его введения, путей его метаболизма и выделения, компенсаторных возможностей организма и нередко даже от условий внешней среды. Поэтому правильнее говорить не о токсичных веществах, а о токсическом действии веществ.

Условия токсического действия веществ.

Химическая структура - главный фактор, определяющий токсическое действие веществ. Например, токсичность ионов тяжелых металлов возрастает по мере увеличения их атомной массы. Все органические соединения жирного ряда угнетают активность коры головного мозга и дыхательного центра, вызывая наркоз и остановку дыхания. Однако по одной только химической формуле нельзя предсказать действие вещества на организм, поскольку возможны химические изменения в организме с изменением свойств. Различаются и биологические эффекты изомеров, особенно право- и левовращающих. Иногда вещества с разной структурой оказывают сходное влияние из-за конформационного сходства, приводящего к влиянию на одни и те же рецепторы. В настоящее время еще далеко не для всех ядов в точности установлен механизм их действия на молекулярном уровне, - это является перспективным направлением дальнейшего развития биохимии ядовитых веществ.

Токсикодинамика- действие ядов на организм.

Доза и концентрация. Доза- количество вещества, поступившего в организм. Ее значение впервые ясно выразил для науки Парацельс, писавший: "Одна лишь доза делает вещество или ядом, или лекарством". Даже жизненно необходимые для организма вещества, такие, как вода, хлорид натрия, соли калия, витамины, будучи приняты в чрезмерном количестве, вызывают заболевание или смерть. В настоящее время известно, что возможность проявления ядовитых свойств вещества зависит также и от многих других условий, однако, доза является наиболее важным из них.

В судебной медицине различают токсическую дозу - минимальное количество вещества, вызывающее симптомы отравления, и летальную - минимальное количество вещества, вызывающее смертельный исход у человека. Такое определение отличается от принятого в общей токсикологии, согласно которому смертельной дозой считают количество вещества, от введения которого погибает половина подопытных животных. Величины, приводимые в учебниках и руководствах по судебной медицине, можно использовать лишь как ориентировочные, поскольку для разных людей смертельная и токсическая дозы различны ввиду индивидуальных различий чувствительности.

Действие газообразных веществ и многих растворов зависит и от их концентрации: одна капля концентрированной кислоты уже вызывает химический ожог, но та же капля, будучи достаточно разведена водой, безвредна. Концентрированный раствор фенола действует в основном местно, вызывая химический ожог, разбавленный успевает всосаться в кровь и повреждает центральную нервную систему и печень. Чем выше концентрация раствора, тем больше количество вещества, которое поступает в организм. Кроме того, оно при этом всасывается быстрее и не успевает обезвреживаться.

Необходимо помнить, что даже в небольшой концентрации вещество может вызвать отравление, если вводится многократно и кумулирует. С другой стороны, большая доза может не вызвать отравление, если токсичное вещество, вызвав рвоту, удаляется из желудка с рвотными массами или если оно вводится в организм медленнее, чем метаболизируется и/или выделяется.

Для организма наибольшее значение имеет не доза токсичного вещества, а его концентрация в чувствительных к нему тканях, которая зависит не только от дозы, но и от степени всасывания вещества, его распределения, метаболизма и выделения.

Условия хранения вещества. Многие вещества разлагаются при хранении, теряя ядовитые свойства. Например, цианид калия при хранении на открытом воздухе взаимодействует с углекислым газом и превращается в поташ К2СО3, обладающий лишь легким послабляющим эффектом. Многие растения и грибы (например, спорынья) также теряют ядовитые свойства при хранении и даже при высушивании. Некоторые вещества разлагаются в водном растворе.

Степень полярности и растворимость молекул токсичного вещества, определяющая, в каких растворителях оно лучше всего растворяется. Органические соединения, хорошо растворимые в жирах (такие, как фенол и тетраэтилсвинец), могут быстро всасываться в кровь через любую слизистую оболочку (дыхательных путей, рта, прямой кишки, влагалища) и даже через неповрежденную кожу. Наиболее липофильные вещества легко проходят через кожу и подкожно-жировую клетчатку, но в кровь всасываются плохо. Поэтому фенол, попавший на кожу, может вызвать гангрену тканей в месте аппликации, но не оказать выраженного общего воздействия на организм.

Физическое состояние вещества. Вещество, находящееся в газообразном или растворенном состоянии, действует быстрее, чем принятое в нерастворенном виде, поскольку быстрее всасывается в кровь. Твердое вещество может всосаться только после того, как растворится в биологических жидкостях. Нерастворимые ни в воде, ни в липидах вещества могут вызвать только механические, термические или радиационные повреждения. Так нерастворимый сульфат бария применяется внутрь для рентгеноскопии желудка, а растворимые карбонат и хлорид бария вызывают тяжелые отравления. Для газообразных и твердых ядов важна также степень дисперсности: мелкодисперсные вещества легче растворяются и всасываются и потому более токсичны.

Сочетание с другими веществами. Для растворов имеет большое значение растворитель. Так, вещества с полярными молекулами в спиртовом растворе всасываются лучше, чем в водном, а в масляном почти не всасываются. Фенол в смеси с каким-либо маслом всасывается гораздо быстрее, чем в водном растворе. Спиртсодержащие вещества всасываются и в желудке, и в кишечнике, поэтому они поступают в кровь скорее и в больших количествах, чем растворенные в воде, которые в желудке не всасываются.

Кроме того, алкоголь усиливает токсическое действие многих веществ по механизму функциональной кумуляции, изменяет клиническую картину отравления и ведет к ослаблению контроля за своими поступками, способствуя ошибочному приему ядовитых жидкостей внутрь и препятствуя своевременному обращению за медицинской помощью.

Концентрированные растворы сахара (сиропы) замедляют всасывание токсичных веществ, а углекислота (в составе газированных напитков) ускоряет его. Жирное содержимое желудка препятствует быстрому всасыванию алкоголя.

Одни вещества могут усиливать или ослаблять действие других. И синергизм, и антагонизм могут быть химическими (за счет химического взаимодействия) или физиологическими (за счет сходного или противоположного влияния на функции организма, а также влияния одного вещества на скорость инактивации или выделения другого). Классическим примером химического антагонизма служат кислоты и щелочи, нейтрализующие друг друга. Крепкий чай содержит танин, образующий малорастворимые соединения с алкалоидами и таким образом ослабляющий их ядовитые свойства. Поэтому он используется в качестве противоядия при отравлении алкалоидами. Кислоты разлагают цианиды с образованием токсичной синильной кислоты, а глюкоза соединяется с цианидами, превращая их в малотоксичные глюкозиды. Поэтому кислое вино усиливает действие цианидов, а глюкоза его ослабляет.

Примером физиологического синергизма служит действие примесей высокомолекулярных спиртов к этиловому алкоголю, приводящее к более тяжелому течению отравлений. С другой стороны, кофеин, возбуждая дыхательный центр, является функциональным антагонистом токсичных веществ, угнетающих его (алкоголя, наркотиков и т. д.).

Внешние условия. Отравляющее действие газов усиливается при высокой температуре воздуха, влажной атмосфере и отсутствии вентиляции. Подогретые растворы действуют сильнее, чем охлажденные. Токсическое влияние этанола сильнее при низкой температуре окружающей среды. Фотосенсибилизирующие вещества сильнее действуют при ярком освещении.

Способ введения вещества в организм. Наименьшее всасывание обычно происходит через неповрежденную кожу. Поэтому яды, которые сами повреждают кожу (фенол, кислоты), всасываются через нее лучше. Быстрее всего действуют яды, введенные непосредственно в кровь, внутримышечно или подкожно. При аэрогенном введении также наблюдается быстрое поступление токсичного вещества в организм, поскольку легкие образуют большую хорошо кровоснабжаемую поверхность с тонкой преградой между воздухом и кровью. Быстро всасываются токсичные вещества и через слизистые оболочки, исключая слизистую мочевого пузыря. Яды, проникающие через слизистую полости рта, прямой кишки, влагалища и дыхательных путей, действуют сильнее, чем всасывающиеся в желудке и верхних отделах кишечника, поскольку не проходят через печень- главный орган инактивации экзогенных ядов. Возможны отравления веществами, которыми в лечебных целях промывают плевральные или брюшную полость.

При пероральном приеме ядовитого вещества имеет значение количество и состав содержимого желудка: оно может замедлить всасывание яда, разбавив или абсорбировав его, а в некоторых случаях может и разрушить ядовитое вещество. Например, змеиные яды разрушаются соляной кислотой. Снижение тонуса и моторики желудка ведет к задержке всасывания водорастворимых веществ.

При пероральных отравлениях токсические вещества всасываются в желудке и кишечнике, попадают в воротную систему печени и повреждают ее более сильно, чем при ингаляционном отравлении. Однако некоторое количество токсичного вещества обычно всасывается, минуя печень (через слизистую рта, лимфатическую систему и др.). Кроме того, их метаболиты также могут быть токсичными, однако их образование все же способствует детоксикации, поскольку облегчает их выделение с мочой.

При всасывании веществ через кожу сила токсического действия зависит от площади поражения, времени экспозиции, температуры жидкости и состояния кожи. Повреждения кожи (ссадины и т.д.) усиливают всасывание токсичных веществ через нее.

Токсикокинетика. Локализация и характер морфологических изменений при отравлениях в значительной степени зависят от распределения токсичных веществ в тканях, от путей их метаболизма и выведения. В организме токсичные вещества могут связываться белками плазмы, что уменьшает их концентрацию, но замедляет выведение. Превращения чужеродных веществ в организме могут происходить четырьмя путями: окислением, восстановлением, гидролизом и синтезом. Главным органом, где протекают эти реакции, является печень. Выделение токсичных веществ их организма происходит через почки (для водорастворимых соединений и их водорастворимых метаболитов), через легкие (для летучих), с желчью через желудочно-кишечный тракт (для жирорастворимых), а также с секретами различных желез- слюнных, потовых, молочных и др.

Состояние организма. Чем интенсивнее кровоток в каком-либо органе, тем скорее и сильнее он поражается. Большое значение имеют также свойства различных тканей накапливать данное токсичное вещество, которые могут различаться у разных людей.

Большое значение имеет масса тела, поскольку от нее зависит концентрация токсичного вещества в тканях. Для худых людей токсическая и летальная дозы меньше, чем для полных и мускулистых.

Как правило, токсичные вещества вызывают более тяжелые отравления у детей, стариков и страдающих хроническими заболеваниями, а также у женщин в период менструации, беременности и лактации. У этих лиц снижены компенсаторные возможности организма, в частности, активность ферментов печени. Дети более чувствительны к отравлениям еще и по причине небольшой массы тела.

При заболеваниях органов выделения и печени, где происходит метаболизм чужеродных веществ, токсичное вещество медленнее выводится из организма и приобретает склонность накапливаться в нем при повторных введениях.

Иногда встречается повышенная чувствительность к определенным токсичным веществам, которая может быть связана с генетическим дефектом фермента, участвующего в метаболизме этого вещества, или с аллергической реакцией на него.

С другой стороны, у некоторых индивидов возможна повышенная устойчивость некоторых индивидов к токсическому действию тех или иных веществ. Крайне редко встречаются случаи невосприимчивости к метиловому спирту, этиленгликолю и др., в частности, в результате привыкания к ним при многократном употреблении малых доз. Однако попытка повысить дозу даже при выработанном привыкании вызывает тяжелое отравление. Еще реже наблюдаются случаи невосприимчивости к неорганическим токсическим веществам, например, к соединениям мышьяка. В основе привыкания лежит повышение активности ферментов, метаболизирующих данное токсичное вещество.

Особую разновидность привыкания к токсичным веществам представляют собой наркомании и токсикомании. Термины наркомания и наркотическое средство имеют более юридическое и социальное, чем медицинское значение. В нашей стране наркотики определяются как вещества, включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (Федеральный закон О наркотических средствах и психотропных веществах, 1997), а наркоманиями называется группа заболеваний, которые проявляются влечением к постоянному приему наркотических веществ в возрастающих количествах вследствие стойкой психической и физической зависимости от них с развитием абстиненции при прекращении их приема. Для обозначения патологического пристрастия к веществам, не признанным законом наркотическими, используется термин токсикомания.

Наиболее распространенные обстоятельства возникновения отравлений:

Преднамеренные отравления: суицидальные, криминальные (с целью убийства, с целью приведения в беспомощное состояние, с целью криминального аборта), связанные с употреблением психоактивных веществ.

Ятрогенные отравления связаны с передозировкой лекарств или с ошибочным введением токсичных веществ вместо лекарственных, в том числе ректально, внутривенно, в полость брюшины и т.д. Описан, например, случай введения в общую сонную артерию вместо контрастного вещества 15 мл 96% этилового спирта. Известен случай промывания брюшной полости формалином вместо антисептика.

Пропаганда самолечения, в том числе методами, не имеющими научного обоснования и не проходившими какой-либо контроль, и распространение врачевания лицами, не имеющими медицинского образования, приводят к росту числа отравлений рекламируемыми лекарствами и ядовитыми растениями, принятыми при попытках самолечения или по совету целителей, что при настоящих либеральных порядках не находит соответствующего законодательного ограничения.

Случайные отравления чаще всего происходят при небрежном хранении токсичных веществ (в доступном для детей месте, в посуде из-под напитков или без этикетки), при их использовании не по назначению (например, известны отравления при попытке добавлять четыреххлористый углерод в краску в качестве растворителя, при использовании этилированного бензина для выведения пятен с одежды), при несоблюдении техники безопасности (например, описано смертельное отравление парами бензина при чистке цистерны без противогаза), при авариях. Технические жидкости могут употребляться внутрь вместо алкогольных напитков в случае незнания или недооценки их ядовитых свойств. Особенно часты отравления веществами, которые по цвету, вкусу и запаху похожи на этанол и употребляются вместо него по ошибке. Такие ошибки чаще всего совершаются в состоянии алкогольного опьянения, что приводит к комбинированным отравлениям.

Судебно-медицинская диагностика отравлений.

В случаях, подозрительных на отравление, перед судебно-медицинским экспертом обычно ставятся следующие вопросы:

  • Принимал ли потерпевший перед смертью вещества, способные вызвать отравление?
  • Какие именно токсичные вещества принимал пострадавший и в каком количестве?
  • Каким путем эти вещества попали в организм?
  • Наступила ли смерть от отравления ими или от других причин?
  • Имелись ли у потерпевшего какие-либо заболевания или состояния организма (в т. ч. возраст, индивидуальные особенности), которые могли способствовать наступлению смерти от отравления или иначе повлиять на его течение?
  • Через какое время после отравления наступила смерть?
  • Мог ли потерпевший после приема вещества, вызвавшего отравление, совершать какие-либо действия?

Кроме того, могут возникать необходимость определения тяжести вреда здоровью, установления наличия у потерпевшего состояния алкогольного или наркотического опьянения в момент отравления и др. Иногда следователь задает вопрос об области применения вещества, вызвавшего отравление.

Хотя теоретически отравление может быть вызвано любым веществом, на практике встречаются главным образом отравления лишь некоторыми веществами, которые, с одной стороны, широко распространены и доступны, а с другой стороны, не требуют особых условий, чтобы проявить ядовитые свойства.

ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ

Едкие яды- вещества, вызывающие некроз тканей в месте контакта с ними. Свойствами едких ядов обладают кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др.

Отравления кислотами

Отравления кислотами происходят обычно путем их употребления внутрь по ошибке или с целью самоубийства. При попадании кислоты на поверхность тела возникает химический ожог, который иногда сопровождается общими токсическими явлениями (падение артериального давления, белок и эритроциты в моче и др.).

Действие кислот на организм определяется прежде всего ионами водорода. Поэтому проявления отравления разными кислотами однотипны, а их выраженность зависит главным образом от концентрации кислоты, от степени диссоциации ее молекул и от продолжительности ее контакта с тканями. Во рту и пищеводе яд находится недолго, а в желудке задерживается, вызывая более тяжелое повреждение.

Ионы водорода отнимают у тканей воду и вызывают свертывание белковых молекул, что приводит к коагуляционному некрозу тканей в месте контакта с кислотой, т. е. прежде всего по ходу верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Разрушение тканей вызывает резкую боль, поэтому пострадавшие часто умирают от шока. Концентрированные растворы сильных кислот вызывают гемолиз, а гемоглобин под их влиянием превращается в кислый гематин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Если смерть наступает не сразу, кислота успевает всосаться в кровь и вызывает резкий ацидоз, который ведет к коллапсу, судорогам и параличу дыхательного центра.

Непосредственные причины смерти при отравлениях кислотами: в первые сутки после отравления- болевой шок, массивное желудочное кровотечение, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка, асфиксия вследствие отека гортани, далее острая сердечно-сосудистая недостаточность и паралич дыхательного центра в результате токсического (прежде всего ацидотического) повреждения миокарда и нервной ткани. В затянувшихся случаях возможна смерть от осложнений: от пневмонии, от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса.

Клиническая картина отравления кислотами. Сразу после приема кислоты возникают резкие боли в глотке, по ходу пищевода и в эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым типа кофейной гущи с фрагментами некротизированной слизистой, а иногда и с неизмененной кровью. Внезапное прекращение рвоты и распространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию желудка. В первые часы после отравления наблюдается вздутие живота и задержка стула.

Характерны также кашель и затруднение дыхания (вследствие воздействия паров кислоты и ее аспирации при рвоте; возможна даже смерть от асфиксии вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой щели).

Если пострадавший не умер в первые несколько часов после отравления, наблюдаются понос с примесью слизи и крови, судороги и анурия, еще больше снижается артериальное давление. У выживших, как правило, формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Патоморфологическая картина отравления кислотами. При наружном исследовании трупа на одежде могут обнаруживаться пятна и потеки ржавого цвета с разрушением ткани. Трупное окоченение наступает раньше и выражено сильнее, чем при других видах смерти.

Определяются ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, местами имеющие форму вертикальных потеков: плотные, сухие и ломкие, черного, бурого или серого цвета. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении- и двенадцатиперстной кишки в виде ломких, сухих, жестких на ощупь корок черного или бурого цвета. Местами слизистая слущена. В расширенных сосудах- суховатые, крошащиеся массы свернувшейся крови с гематином. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка обнаруживается неизмененная кровь в желудке и кишечнике, при перфорации- отверстие с неровными краями и желудочное содержимое в брюшной полости. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Признаками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления со стороны брюшины. Поверхность органов, прилегающих к желудку, суховата на ощупь и имеет буроватый оттенок. Эти изменения наиболее выражены при перфорации, но могут быть связаны и с диффузией ионов водорода через стенку желудка.

При затяжном течении отравления обнаруживаются также увеличение шейных лимфатических узлов, токсический гепатит, перихолангит, коагуляционный некроз эпителия извитых и прямых канальцев.

Кислоты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Уксусная кислота (СН3СООН) наиболее часто служит причиной отравлений ввиду ее доступности в быту. Встречаются даже убийства маленьких детей посредством вливания им в рот уксусной эссенции. Уксусная кислота относится к числу слабых кислот, поэтому действует более поверхностно и редко дает перфорации, зато ее общее действие, в частности, гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Кроме того, она является летучим соединением, поэтому при отравлении ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов. Характерным симптомом у женщин является метроррагия.

Щавелевая кислота (НООС-СООН) используется как очиститель от ржавчины и как отбеливающее средство. Она менее токсична, однако в больших дозах и высоких концентрациях вызывает смерть. Помимо обычных проявлений отравления кислотами, вызывает образование нерастворимых кристаллов оксалата кальция в желудке, крови и канальцах почек, некротический нефроз и гипокальциемию (приводящую к нарушению функции нервной системы и мышц, в том числе сердца).

Лимонная кислота НООС-СН2-СОН(СООН)- СН2-СООН также образует нерастворимые кальциевые соли и вызывает гипокальциемию. Поэтому клиническая картина отравления ею включает острую сердечно-сосудистую недостаточность и судороги.

Карболовая кислота (фенол С6Н5ОН) и другие спирты ароматического ряда (например, крезолы и их мыльный раствор-лизол) отличаются тем, что хорошо всасываются через неповрежденную кожу и повреждают сосуды, вызывая гангрену, а также угнетают ЦНС. При отравлении концентрированным фенолом наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина- метаболита фенола.

Серная, соляная и азотная кислоты (Н2SО4, НCl, НNО3) относятся к числу сильных, т. е. их молекулы в водных растворах диссоциируют почти полностью. Они широко используются в промышленности и лабораторной практике. Серная кислота- наиболее сильная- чаще вызывает перфорацию стенки желудка, чем другие кислоты.

При отравлении летучими кислотами- соляной и уксусной- резче выражены отек гортани и легких.

Азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и анионами (нитрат-ионами), которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (нитросоединение триптофана), имеющую ярко-желтый цвет, и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых органов системы пищеварения, и ощущается специфический удушливый запах оксидов азота. Желтая окраска струпа наблюдается только при концентрации кислоты не менее 30%; в противном случае струп имеет обычный для кислот темный цвет. Характерно также образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Как правило, выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка. При затяжном течении отравления развиваются дистрофические изменения в клетках миокарда, печени и почек.

Гистологическая картина отравления кислотами. При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный коагуляционный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки (выключая отравления уксусной кислотой) с кровоизлияниями (Цветной рис.59). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий местами или полностью десквамирован и замещен аморфной буроватой массой. Сохранившийся эпителий лишен ядер. В местах десквамации отмечается расширение и переполнение кровью сосудов подслизистого слоя. В некоторых сосудах- фибриновые или смешанные тромбы. Подлежащие ткани отёчные с кровоизлияниями. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Еще позже появляются признаки регенерации.

Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. Для отравлений уксусной кислотой характерно наличие в сосудах красных тромбов с явлениями гемолиза эритроцитов. При отравлении уксусной и азотной кислотами имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический стромальный и интраальвеолярный отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепатоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой- картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Кроме того, для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении- гемосидероз селезенки.

Отравления щелочами

Действие щелочей на организм. Щелочи действуют на организм преимущественно своими анионами (гидроксил-ионами). Сильные щелочи, взаимодействуя с белками, вызывают их гидролиз и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Кроме того, щелочи вызывают омыление жиров. Благодаря растворяющему действию щелочи проникают глубоко в ткани.

Общетоксическое действие щелочей включает в себя алкалоз (приводящий к коллапсу и судорогам посредством повреждения миокардиоцитов и нейронов) и действие катиона. В моче выпадает обильный осадок, состоящий из фосфатов.

Клиническая картина отравления щелочами очень похожа на отравление кислотами: сильные боли по ходу пищевода и в эпигастрии, слюнотечение, тошнота и рвота кровянистыми или бурыми массами с частями слизистой желудка. Перфорация желудка, однако, бывает реже, чем при отравлении кислотами. Далее падает артериальное давление, возникают судороги и наступает смерть.

У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода и остается нарушенной функция желудка. Возможны также гнойная аспирационная пневмония, эмпиема плевры и медиастинит.

Непосредственные причины смерти при отравлениях щелочами те же, что и при отравлении кислотами.

Патоморфологическая картина отравления щелочами. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются. Кровь, выходящая из аррозированных сосудов, не свертывается, а из гемоглобина образуется щелочной гематин зеленовато-бурого цвета, окрашивающий некротизированные ткани.

Кожа вокруг рта, соприкасавшаяся со щелочью, имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Выявляется колликвационный некроз слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении- и двенадцатиперстной кишки. Органы размягчены, слизистые их набухшие, студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - сероватая.

Щелочи, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее сильными щелочами являются едкий калий и едкий натрий (гидрооксиды калия и натрия КОН и NaОН). Коллапс при приеме едкого калия бывает выражен особенно сильно из-за токсического действия ионов калия на сердечную мышцу.

Гашеная известь Са(ОН)2, (гидроксид кальция) применяется в основном в строительстве. Образуется из негашеной извести (оксида кальция СаО) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание и образуется тестообразная едкая масса. Если на кожу или слизистые попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, приводя к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

Нашатырный спирт (едкий аммоний, гидроксид аммония) NН4ОН относится к слабым щелочам. Образуется при растворении аммиака в воде. Применяется в качестве лекарства и имеется почти в каждой домашней аптечке, что повышает риск отравлений в результате несчастного случая или суицида. Аммиак легко всасывается в кровь и поражает нервную систему. Клинические особенности отравления нашатырным спиртом включают сильный насморк, кашель, слезотечение и диарею с сильными тенезмами. Выражен отек гортани. При высокой дозе развиваются психическое возбуждение, судороги и бред, которые сменяются коллапсом и парезом нижних конечностей. Возможна смерть от паралича дыхательного центра. У выживших обычно развивается пневмония. Для секционной картины характерны запах аммиака от органов и полостей трупа, резкое полнокровие головного мозга с мелкими кровоизлияниями в его вещество, отек легких и очаги пневмонии. Местное действие нашатырного спирта слабее, чем у других щелочей. Слизистая рта, глотки и пищевода гиперемирована, со множеством кровоизлияний, эпителий отслаивается в виде пузырей. На слизистой желудка имеются более темные пятна вследствие образования щелочного гематина. Желудочное содержимое кровянистое, с хлопьями на слизистой. Кровь иногда лаковая- светло-красная. При затяжном течении развиваются некротический нефроз и жировая дистрофия печени.

Силикатный клей при его употреблении внутрь действует подобно щелочам.

Гистологическая картина отравления щелочами. При микроскопическом исследовании органов желудочно-кишечного тракта определяется расплавление и отторжение эпителия, гомогенизация подслизистой, ее окрашивание продуктами гемолиза, резкий отек всех слоев стенки. Выявляются также очаги бронхопневмонии, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, центролобулярные некрозы и дискомплексация балок печени (токсический гепатит), очаги некроза в ткани поджелудочной железы, некротический нефроз. При поздней смерти развивается реактивное воспаление поврежденных органов.

ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

Гемотропные яды- вещества, изменяющие состав и свойства крови: нарушающие ее дыхательную функцию, гемолитические (сульфат меди, мышьяковистый водород, грибные яды), гемагглютинирующие, повышающие или понижающие свертываемость крови, подавляющие гемопоэз. Наибольшее судебно-медицинское значение имеют яды, изменяющие свойства гемоглобина и тем самым нарушающие транспорт кислорода.

Отравления соединениями азота

Действие соединений азота на организм. Неорганические нитраты и нитриты, а также нитро- и амидосоединения ароматического ряда вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина прочностью связи кислорода с гемоглобином. Она практически необратима, и метгемоглобин не отделяет кислород в ткани. В результате нарушается дыхательная функция крови и развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают также расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов.

Клиническая картина отравления соединениями азота в тяжелых случаях включает резкий цианоз с серым оттенком, одышку, коллапс, жажду, тошноту и рвоту, боли в эпигастрии. Симптомы отравления проявляются через несколько минут после приема токсичных веществ. При заборе крови на анализ обращает на себя внимание ее сгущение и коричневый цвет. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление. На третий день после отравления метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

Патоморфологическая картина отравления соединениями азота. Метгемоглобин имеет коричневую окраску. Поэтому у отравившихся метгемоглобинобразующими веществами в типичных случаях отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов. Слизистые оболочки также приобретают серовато-коричневый оттенок. Следует иметь в виду, что интенсивные лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления.

Кроме того, выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови в синусах твердой мозговой оболочки, в полостях сердца и крупных сосудах, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно - гипоксические кровоизлияния- чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования.

Соединения азота, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Метгемоглобинобразующими веществами являются нитраты (соли азотной кислоты, анион- NО3), нитриты (соли азотистой кислоты, анион -NО2), нитроглицерин, нитросоединения бензола и его гомологов (содержащие нитрогруппы NО2), амидосоединения ароматического ряда (содержащие амидогруппы NН2). Нитриты, амидо- и нитросоединения ароматического ряда образуют еще и нитрозогемоглобин (NO-Hb).

Нитраты приобретают свойства метгемоглобинобразователей только после перехода в нитриты (под действием кишечной микрофлоры). Поэтому при отравлении нитратами образуется сравнительно немного метгемоглобина, и кровь имеет лишь незначительный буроватый оттенок. Нитраты и нитриты- мощные вазодилататоры и вызывают падение артериального давления.

Амидо- и нитросоединения ароматического ряда включают анилин (амидобензол С6Н5-NН2), дифениламин, нитробензол (С6Н5-NО2), динитробензол, нитротолуолы, нитрофенолы, толуидин, гидрохинон, пиррогалол и многие другие. Они не только образуют метгемоглобин, но также повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который обнаруживается во время вскрытия.

Помимо соединений азота, метгемоглобинобразующими свойствами обладает бертолетова соль (хлорат калия КСlO3), которая в настоящее время применяется редко и потому почти не вызывает отравлений, а также соли хромовой кислоты, в картине отравления которыми, однако, преобладает местно-некротизирующее действие, и гидрохинон.

Гистологическая картина отравления нитросоединениями. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки остролй гемической гипоксии и проявления гемолиза. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны дистрофические изменения нейронов нередко в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах- гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным. Вероятно, подобные цилиндры могут встретиться и при отравлениях соединениями азота.

Отравления оксидами углерода

Оксид углерода (СО) - газ без цвета и без запаха, немного легче воздуха. Это компонент угарного газа, образующегося при неполном сгорании органических материалов, а также светильного газа, употребляемого в быту для приготовления пищи и подогрева воды, автомобильных выхлопных газов и т. д. Ввиду широкого распространения окиси углерода отравления ею встречаются довольно часто как в результате несчастных случаев, так и в качестве способа самоубийства или убийства. В частности, наиболее распространенной причиной смерти во время пожаров является отравление оксидом углерода.

Углекислый газ, или диоксид углерода (СО2), значительно менее токсичен, но также может вызывать отравления. Он образуется в больших количествах при брожении, поэтому отравления происходят в помещениях, где хранится вино, в канализационных колодцах и силосных ямах.

Действие оксидов углерода на организм. В основе токсического действия оксида углерода лежит его способность образовывать с гемоглобином крови прочное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), энергично вытесняя кислород из оксигемоглобина. Как и в случае образования метгемоглобина, при этом нарушается транспорт кислорода к тканям, в результате чего и развивается гемическая гипоксия - так называемый угар. Аналогично, соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин.

Оксид углерода в организме не метаболизируется и выделяется легкими.

Углекислый газ тяжелее воздуха и способен его вытеснять, скапливаясь в погребах и колодцах, поэтому отравления им нередко сочетаются с гипоксией. Если содержание кислорода в воздухе снижено, токсическое действие избытка углекислого газа усиливается.

Клиническая картина отравления оксидами углерода. Даже в небольшой концентрации оксид углерода вызывает одышку, сердцебиение, слабость, шум в ушах и головную боль. При более высокой концентрации возникает рвота, спутанность сознания и снижение артериального давления, а при продолжении токсического действия оксида углерода возникает кома и наступает смерть. Иногда отравление протекает скрыто, так что пострадавший долгое время почти не чувствует ничего необычного, а потом теряет сознание. Очень высокие концентрации этого вещества вызывают смерть почти молниеносно.

Углекислый газ в повышенной концентрации вызывает одышку и цианоз с быстрым развитием комы, иногда с судорогами.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях оксидами углерода является гипоксия. Однако агония при тяжелой гипоксии должна длиться несколько минут, между тем как при вдыхании углекислого газа в высокой концентрации смерть наступает гораздо быстрее. Предполагают, что такой вид смерти связан с рефлекторной остановкой сердца при раздражении хеморецепторов.

Патоморфологическая картина отравления окисью углерода. Карбоксигемоглобин и карбоксимиоглобин имеют ярко-красный цвет. Поэтому для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен и жидкой крови, иногда розовый цвет кожи и слизистых оболочек. При невысокой концентрации токсичного вещества кровь в венах малого и артериях большого круга лишь немного светлее, чем обычно, а кровь в венах большого круга кровообращения имеет темную окраску. Мышцы имеют насыщенно-розовый или ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок.

В веществе головного мозга и его оболочках, а также субсерозно и во внутренних органах при отравлении оксидом углерода обнаруживаются полнокровие и мелкие кровоизлияния. В легких отмечается резкий отек. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При спектроскопическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин.

Для отравлений углекислым газом, напротив, характерны интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с кровоизлияниями, резкий цианоз и очень темная, похожая на деготь жидкая кровь. Для диагностики необходим анализ воздуха помещения, где произошло отравление.

Гистологическая картина отравления оксидом углерода. При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких сосудах. В миокарде- фрагментация кардиомиоцитов и очаги цитолиза. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией.

ОТРАВЛЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЯДАМИ

Деструктивные яды- вещества, действующие после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. Некоторые из них поражают преимущественно паренхиматозные органы, вызывая в них морфологические изменения, выявляемые макроскопически или при обычной световой микроскопии. Другие, выделявшиеся ранее в отдельную группу функциональных ядов, повреждают в основном нервную или сердечно-сосудистую систему, или же нарушают тканевое дыхание. Морфологические признаки отравлений этими ядами выявляются только специальными высокочувствительными методами (гистохимическим, электронно-микроскопическим, морфометрическим и т.д.).

Отравления соединениями тяжелых металлов

К тяжелым металлам относят свинец, ртуть, кадмий, таллий и др. В настоящее время встречаются главным образом хронические профессиональные отравления солями тяжелых металлов, не имеющие судебно-медицинского значения. Среди острых случаев преобладают отравления металлоорганическими соединениями.

Следует иметь в виду, что многие растения и особенно грибы обладают способностью к избирательному накоплению определенных химических элементов, в том числе ионов тяжелых металлов. Так, ртути в плодовых телах грибов может быть в 550 раз больше, чем в почве под ними. Ртуть особенно интенсивно накапливается в шампиньонах и белых грибах, кадмий- в подберезовиках, цинк- в летнем опенке. Поэтому при употреблении в пищу грибов, собранных в парках больших городов или вблизи от шоссейных магистралей, также возможно отравление соединениями тяжелых металлов.

Действие солей тяжелых металлов на организм. Ионы тяжелых металлов образуют с белками организма нерастворимые в воде соединения- альбуминаты. Образование альбуминатов в клетке ведет к ее некрозу.

Ионы тяжелых металлов выделяются через кишечник, почками, а также слюнными железами, что приводит к преимущественному поражению кишечника, почек и полости рта. Свинец в виде нерастворимого фосфата откладывается в костной ткани.

Клиническая картина отравления солями тяжелых металлов. После приема внутрь растворимых солей ртути или свинца возникают тошнота и рвота, боли по ходу пищевода и в эпигастрии. Относительно характерным симптомом отравления солями тяжелых металлов является металлический вкус во рту. Позже развивается коллапс- падение артериального давления, тахикардия, резкая слабость, снижение температуры тела, одышка, обмороки. Третья стадия отравления характеризуется поражением органов, выделяющих ионы тяжелых металлов: почек (олигурия, белок, цилиндры и кровь в моче), кишечника (сулемовая дизентерия- частый и болезненный, но скудный стул со слизью и кровью, как при дизентерии) и стоматит (слюнотечение, гнилостный запах изо рта, опухание слюнных желез и десен, кровоточивость десен, ртутная (свинцовая) кайма- темная кайма по краю десен, в тяжелых случаях- образование в полости рта язв, покрытых сероватым налетом).

При парентеральном введении солей ртути первые две стадии отсутствуют, зато развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравлении солями свинца кишечник и почки поражаются значительно меньше, возможен даже запор, зато поражение периферической и центральной нервной системы выражено сильнее (бред, судороги, параличи, парестезии).

Непосредственной причиной смерти при отравлениях солями тяжелых металлов может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность, асфиксия из-за отека гортани или желудочно-кишечное кровотечение. При отравления солями ртути пострадавшие чаще всего умирают от уремии.

Патоморфологическая картина отравления солями тяжелых металлов. Соли свинца вызывают фибринозно-геморрагическое, иногда язвенно-некротическое воспаление слизистой пищевода и желудка, стоматит с темной каймой на деснах, некротический нефроз, изредка желтуху, кожные кровоизлияния и гломерулопатию.

При отравлении сулемой возможно покраснение и набухание слизистой желудка, но иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. Кровеносные сосуды в подслизистой расширены и переполнены кровью, имеются мелкие кровоизлияния.

В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: они в первые дни увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны (большая красная сулемовая почка), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, сероватого цвета с красными точками (мелкими кровоизлияниями)- малая бледная сулемовая почка). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются (большая белая сулемовая почка) за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев..

Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Соли тяжелых металлов, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Токсичны только те соли ртути, которые растворяются в воде- цианиды, оксицианиды, нитраты и хлориды, в частности, сулема (двухлористая ртуть НgCl2). Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм, зато вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы.

Из солей свинца растворимы ацетат, нитрат и хлорид.

Гистологическая картина отравления солями тяжелых металлов. В кардиомиоцитах и гепатоцитах- белковая дистрофия.

В легких при отравлении сулемой обнаруживаются геморрагический отек и очаги пневмонии. В желудке определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизистой. В толстой кишке- глубокий некроз (доходящий до мышечного слоя) с формированием язвенных дефектов и соответствующее этому реактивное воспаление. В почках- картина некротического нефроза (Цветной рис.60), при поздней смерти- очаги обызвествления некротических масс.

Отравления металлоорганическими соединениями

Действие металлоорганических соединений на организм. Органические соединения ртути более токсичны, чем неорганические, особенно в отношении влияния на нервную систему. Они блокируют сульфгидрильные группы, инактивируя ферменты и нарушая обмен веществ.

Из соединений свинца судебно-медицинское значение имеет тетраэтилсвинец Pb(C2Н5)4. Это вещество блокирует пируват-дегидрогеназу и в меньшей степени холинэстеразу, вызывая накопление пировиноградной кислоты и ацетилхолина.

Тетраэтилсвинец накапливается в ЦНС. В печени расщепляется, в частности, с отделением иона свинца. Метаболиты выделяются с мочой и калом.

При отравлении тетраэтилсвинцом наблюдается скрытый период, после чего возникают головная боль, головокружение и слабость. При пероральном приеме возможны также явления острого гастроэнтерита. Однако наиболее характерным в клинической картине отравления тетраэтилсвинцом является поражение нервной системы, в том числе вегетативной. Вначале возникает нарушение сна (удлинение периода засыпания и кошмарные сновидения) и чувство беспричинного страха. Развиваются вегетативные нарушения- снижение температуры тела и артериального давления, брадикардия, стойкий белый дермографизм, слюнотечение, потливость. Затем возникают психотические явления (бред и галлюцинации, включающие ощущение волос или иных инородных тел во рту), кататонический ступор (застывание в одной позе), психомоторное возбуждение, возможны судороги и нарушение координации движений. В этот период иногда ошибочно диагностируют шизофрению, бешенство или эпилепсию. В конце концов развивается кома и наступает смерть.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях металлоорганическими соединениями обычно является паралич дыхательного центра или сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления металлоорганическими соединениями. При отравлении ртутноорганическими соединениями и тетраэтилсвинцом выявляются признаки нарушения гемоциркуляции- венозное полнокровие органов, отек стромы, мелкие кровоизлияния, стазы в сосудах. Паренхиматозные органы находятся в состоянии мутного набухания.

При отравлении тетраэтилсвинцом возможно обнаружение очагов катарально-геморрагической пневмонии. Слизистая желудочно-кишечного тракта набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями.

При длительном протекании отравления отмечается нарастание дистрофических явлений во внутренних органах с исходом в некрозы, на возникновение которых отмечается соответствующая реакция.

Металлоорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. В сельском хозяйстве для обеззараживания семян (с целью защиты их от болезней) используются ртутноорганические соединения- этилмеркурхлорид (гранозан С2Н5НgCl) и этилмеркурфосфат (С2Н5Нg)3PO4. При случайном попадании в пищу они вызывают отравления.

Тетраэтилсвинец используется как антидетонатор для низкооктановых сортов бензина. Он очень липофилен и хорошо всасывается при любом пути введения, поэтому он токсичен не только в случаях приема внутрь, но и при вдыхании его паров и при попадании на кожу.

Гистологическая картина отравления металлоорганическими соединениями. При микроскопическом исследовании органов лиц, отравившихся ртутноорганическими соединениями, обнаруживаются некрозы поверхностных отделов эпителия слизистых оболочек желудка и кишечника, некротический нефроз и дистрофические изменения нейронов, кардиомиоцитов и гепатоцитов. Хроматолиз и кариоцитолиз наиболее выражены в мозжечке и ядрах продолговатого мозга. Ртутноорганические соединения вызывают не только белковую, но и жировую дистрофию кардиомиоцитов.

При отравлениях тетраэтилсвинцом преобладает поражение нервных клеток коры полушарий, гипоталамуса и симпатических ганглиев, где помимо набухания, хроматолиза и кариоцитолиза определяются вакуольная дистрофия, сморщивание нейронов с кариопикнозом и выраженная нейронофагия. Обнаруживается также резкая делипоидизация и цитолиз коры надпочечников, с которой связывают развитие гипотонии. В печени- дискомплексация балок, мелкокапельная жировая и вакуольная дистрофия.

Отравления соединениями мышьяка

Острые и хронические отравления этими соединениями в настоящее время наблюдаются главным образом в связи с загрязнением ими окружающей среды, а также при использовании лекарств, содержащих мышьяк. Однако, прежде отравления мышьяка встречались чаще при предумышленном отравлении.

Действие соединений мышьяка на организм. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит (но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства). Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности, оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Выделение мышьяка происходит преимущественно с мочой. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клиническая картина отравления соединениями мышьяка. В первые часы после приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, тошнота и рвота, боли в глотке и в эпигастрии. Далее развиваются коллапс и профузная диарея, выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший не умирает, впоследствии возникают явления полиневрита.

При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало или отсутствуют, а преобладает поражение нервной системы- головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях, полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях соединениями мышьяка обычно является остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления соединениями мышьяка. При отравлении мышьяком при быстром наступлении смерти обнаруживаются признаки асфиксии. Если смерть наступила не очень быстро, выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике- слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Соединения мышьяка, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее токсичен ангидрид мышьяковистой кислоты As2O3 (триоксид мышьяка, белый мышьяк), часто использовавшийся в прошлом для убийств и самоубийств. В настоящее время он иногда применяется в медицине для лечения лейкозов. Несколько менее ядовиты ангидрид мышьяковой кислоты As2O5 и сама мышьяковая кислота Н3AsO4. В настоящее время отравления этими веществами редки. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, в настоящее время практически вышли из употребления. Парижскую зелень Cu(СН3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, арсениты натрия и кальция используют для борьбы с сорняками, насекомыми и мышевидными грызунами. Арсенит кальция применяют также для дезинфекции семян, а арсенит натрия- для дефолиации урожая перед его сбором.

Гистологическая картина отравления соединениями мышьяка. Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях. Реактивные изменения в ответ на эти дистрофические изменения выражены отчетливо при значительном сроке, отделяющем отравление от смерти.

Отравления цианидами

Действие цианидов на организм. Синильная кислота (НCN) и ее соли действуют своим анионом (циан-ионом), который связывает трехвалентное железо цитохромоксидазы, блокируя передачу электронов с цитохромов к кислороду. В результате нарушается тканевое дыхание, и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом.

Клиническая картина отравления цианидами. В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз. Состояние быстро ухудшается, появляются судороги и развивается кома.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях цианидами обычно является паралич дыхательного центра и остановка сердечной деятельности.

Патоморфологическая картина отравления цианидами. В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение- синильная кислота (НCN) и цианид калия (КCN). Эти вещества продолжают использоваться для убийств и особенно для осуществления суицидов, в т. ч. рекламируются для этой цели сторонниками эвтаназии.

Кроме того, отравления синильной кислотой возможны при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащимся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия КОН и синильную кислоту НСN. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

Гистологическая картина отравления цианидами. При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления углеводородами ациклического (жирного) ряда

Действие углеводородов на организм. Все углеводороды угнетают ЦНС, а также раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контактируют. Легкие фракции легче испаряются и скорее приводят к ингаляционным отравлениям.

Клиническая картина отравления углеводородами. Углеводороды вызывают легкое кратковременное опьянение, что приводит к их использованию токсикоманами, как правило, в виде ингаляций.

При пероральном приеме углеводороды вызывают острый гастроэнтерит (клинически наблюдаются жжение и боль в эпигастрии, тошнота, рвота, позже жидкий стул), токсическую энцефалопатию (слабость, головокружение, головная боль, заторможенность) и подъем температуры тела. Далее при высокой дозе развиваются клонические судороги, кома и смерть от паралича дыхательного центра.

При ингаляционном отравлении сразу возникает кашель, боль в груди и одышка, имеются также тошнота, рвота, слабость, головная боль. Нарастают одышка, тахикардия и цианоз. В легких вначале определяются сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания, потом развивается картина очаговой пневмонии. Для бензиновой пневмонии характерны слабо выраженные физикальные данные при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию. При вдыхании паров бензина в высокой концентрации он может вызвать кому и смерть за несколько минут.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях углеводородами, таким образом, является асфиксия или дыхательная недостаточность при пневмонии.

Патоморфологическая картина отравления углеводородами. От органов и полостей тела (особенно от легких и от содержимого желудка) ощущается запах бензина или керосина.

Определяются общеасфиксические признаки- обильные разлитые трупные пятна фиолетового цвета, внутрикожные экхимозы на фоне трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах. Мягкая мозговая оболочка отечная, с резко полнокровными, расширенными в виде густой сети сосудами. Вещество головного мозга на разрезах полнокровно, повышенно влажное, блестящее, прилипает к ножу, извилины его уплощены, борозды сглажены, т.е. имеются его отек и набухание. С поверхности разрезов легких стекает большое количество жидкой темной крови и пенистой розовой жидкости. Имеются также мелкие кровоизлияния под плевру, под эпикард и в слизистую оболочку желудка.

Характерны также острый трахеобронхит, а при ингаляционном отравлении- правосторонняя или двусторонняя сливная пневмония. При пероральном приеме углеводородов выявляется острый гастроэнтерит (чаще катаральный- слизистая набухшая, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с некрозами; при отравлении бензином отмечается пенистый характер содержимого желудка).

Углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение, являются продуктами переработки нефти, т. е. ее перегонки при различной температуре. При этом образуются легкая фракция (включающая газолин, лигроин и бензин), среднетяжелая фракция, дающая после очистки керосин, и тяжелый остаток- мазут, из которого получают смазочные материалы (машинное масло и др.), а также топливо (соляровое, котельное, тракторно-дизельное и др.). Все эти продукты переработки нефти представляют собой смеси различных углеводородов и применяются в качестве топлива и как растворители. В частности, бензин используют как растворитель в чистом виде или с добавками, например, с ароматическими углеводородами. В последнем случае его токсичность увеличивается.

Кроме бензинов прямой перегонки, существуют крекинг-бензины, получаемые путем расщепления тяжелых фракций нефти. Они используются преимущественно как моторное топливо для автомобильных и авиационных двигателей. Крекинг- бензины отличаются высоким содержанием непредельных и ароматических углеводородов, что проводит к повышению их токсичности.

Керосин менее токсичен, чем бензин. При отравлении бензином трупные пятна иногда бывают светло-красные, как при отравлении окисью углерода, кровь вишнево-красная, внутренние органы ярко- или светло-красные. В просвете дыхательных путей определяется пенистая слизь, иногда стойкая пена у отверстий рта и носа, как при утоплении.

При длительном контакте с бензином выявляются повреждения кожи (при экспозиции жидкого бензина более 20 минут - гиперемия и образование пузырей, при длительном пребывании в атмосфере, содержащей пары бензина- сморщивание и отслоение эпидермиса).

Углеводороды могут использоваться токсикоманами с целью одурманивания. Обычным способом использования их с этой целью является наливание бензина в пластиковый пакет, который надевают на голову и вдыхают пары. В других случаях им пропитывают носовой платок и держат перед носом и ртом. Это дает эффект опьянения и может вызывать галлюцинации. Передозировка бензина приводит к смерти.

Другой возможностью является использование токсикоманами таких газов, как пропан или бутан. Они могут быть получены из зажигалок, кухонных плит и т.д. Введение этих газов нередко вызывает почти мгновенную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца.

Гистологическая картина отравления углеводородами. Определяется десквамация эпителия верхних дыхательных путей, острый геморрагический ларинготрахеобронхит, очаги некроза в хрящах гортани. Стенки бронхов отечны, с кровоизлияниями и очагами некроза.

В легких- острая эмфизема, резкий отек, полнокровие, кровоизлияния разного размера, в т. ч. в паренхиму, гиалиновые тромбы в сосудах, очаги фибринозно-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением. При пероральном отравлении нет крупных кровоизлияний и воспалительных изменений в легких.

При затяжном течении развивается белковая и жировая дистрофия миокардиоцитов, гепатоцитов и нефротелия почечных канальцев.

Отравления хлорпроизводными углеводородов жирного ряда

Действие хлорпроизводных углеводородов на организм. Хлорзамещенные углеводороды жирного ряда угнетают функцию центральной нервной системы. Все они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов. Эти вещества блокируют сульфгидрильные группы ферментов, нарушая обмен веществ. Кроме того, хлорпроизводные углеводородов являются гепатотропными ядами и обладают местнораздражающим действием.

Отравления этими веществами чаще всего связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или - в виде ингаляций- для достижения эйфории.

Хлорпроизводные углеводородов выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, с мочой (трихлорэтилен, дихлорэтан, метаболиты четыреххлористого углерода) и с калом (четыреххлористый углерод), а также с молоком у кормящих женщин.

Клиническая картина отравления хлорпроизводными углеводородов. При попадании на кожу хлорпроизводные углеводородов вызывают дерматит, иногда буллезный.

Опьянения хлорпроизводные углеводородов, в отличие от других суррогатов алкоголя, почти не вызывают, особенно при пероральном приеме. При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, заторможенность, быстро переходящая в судороги и кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым дыханием.

Эти же вещества вызывают падение артериального давления, боли в области сердца и нарушение сердечного ритма.

При вдыхании паров хлорпроизводных углеводородов возможны кашель и слезотечение. При пероральном приеме развивается острый гастроэнтерит (жжение и боль в во рту, пищеводе и эпигастрии, тошнота, рвота, позже частый жидкий стул).

Поражение печени протекает по типу острого токсического гепатита (желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение уровня трансаминаз, снижение уровня протромбина) с исходом в массивный некроз печени.

Хлорпроизводные углеводородов в клинике вызывают также олигурию, альбуминурию и азотемию.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях хлорпроизводными углеводородов в первые часы после отравления может стать паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, а далее - печеночная или почечная недостаточность, а также пневмония.

Патоморфологическая картина отравления хлорпроизводными углеводородов включает прежде всего наличие острых циркуляторных расстройств в органах, характерных для асфиксии и вообще для быстро наступившей смерти:

При ингаляционном отравлении обнаруживается также резкий токсический отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, позже присоединяется пневмония. При пероральном поступлении наблюдается катаральный или фибринозно- мембранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит (некрозы эпителия, его отслойка, отек подслизистого слоя, кровоизлияния).

При ранней смерти отмечаются начальные явлении дистрофии паренхиматозных органов.

При поздней смерти в почках обнаруживаются явления некротического нефроза. Почки увеличены, дряблые, с расширенной светлой корой и мелкими кровоизлияниями. Но наиболее выраженные изменения обнаруживаются в печени. Наблюдается картина массивного некроза печени (острой желтой или красной атрофии). Печень сначала увеличена, позже уменьшена, дряблая, на разрезе желтый фон с красным крапом.

Хлорпроизводные углеводородов, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение,- это хлороформ (СНСl3), дихлорэтан (СН2Сl-СН2Сl), четыреххлористый углерод (тетрахлорид углерода ССl4) и трихлорэтилен (трилен СН Сl= ССl2). Они используются как растворители. Вдыхание паров хлорпроизводных углеводородов иногда практикуется токсикоманами для достижения одурманивающего эффекта.

Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорпроизводные углеводородов повреждают печень при любом пути введения.

Трихлорэтилен и хлороформ быстро вызывают потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.

Хлороформ - продукт метаболизма четыреххлористого углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как самим хлороформом, так и четыреххлористым углеродом.

От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, четыреххлористым углеродом или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном - специфический запах прелых или сушеных грибов.

Четыреххлористый углерод может вызывать галлюцинации. При отравлениях этим веществом поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом. В дистальных канальцах почек выявляются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с нарушением обмена аминокислот и их усиленным выделением почками.

При отравлениях четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном возможно обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.

Гистологическая картина отравления хлорпроизводными углеводородов.

Выраженность дистрофических и некротических изменений зависит от времени жизни после отравления. При ранней смерти преобладают изменения нейронов (тигролиз, сморщивание, набухание, вакуолизация и распад), отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия. В печени, кроме того, обнаруживается мелкокапельная жировая дистрофия в центре долек.

При поздней смерти в печени на периферии долек выявляется крупнокапельная жировая дистрофия, а центролобулярно- прогрессирующие некрозы и кровоизлияния. В проксимальных канальцах почек- вакуольная дистрофия и некроз, в дистальных- бледно-розовые гомогенные массы. В миокарде- очаги цитолиза.

Отравления хлорорганическими ядохимикатами

Действие хлорорганических соединений на организм. Хлорорганические соединения- политропные паренхиматозные яды, вызывающие нарушения гемоциркуляции, дистрофические изменения и некроз в паренхиматозных органах. Они очень липофильны, легко всасываются через неповрежденную кожу. Выделяются главным образом с калом, а при лактации- также и с молоком.

Клиническая картина отравления хлорорганическими соединениями включает признаки острого гастрита (боль в эпигастрии, тошноту, рвоту) и токсической энцефалопатии (слабость, головокружение, головная боль, парестезии, тремор, судороги). При попадании этих веществ на кожу развивается дерматит, а при вдыхании возникают кашель и одышка. Характерно нарушение координации движений. Печень увеличивается. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты.

Непосредственные причины смерти при отравлениях хлорорганическими соединениями те же, что и при отравлениях хлорпроизводными углеводородов жирного ряда.

Патоморфологическая картина отравления хлорорганическими соединениями. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу, иногда желтушное окрашивание кожи, при пероральном поступлении - катаральный гастроэнтероколит.

Хлорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Хлорорганические соединения- ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтилдифенилдихлорэтан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептахлор, хлортен и др.- применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства.

Гексахлоран - наиболее гепатотоксичный из ядохимикатов этой группы. ДДД меньше других поражает печень, зато вызывает жировую дистрофию канальцев почек.

Гистологическая картина отравления хлорорганическими соединениями. Во всех органах определяются явления нарушения гемоциркуляции в виде полнокровия, отека стромы, кровоизлияний, стазов в капиллярах, плазматического пропитывания стенок сосудов. При отравлении хлорорганическими соединениями в мозге выявляются набухание и хроматолиз нейронов. Наиболее сильно поражаются мозжечок и ядра продолговатого мозга, где имеются также выраженный кариолиз и кариоцитолиз. В легких имеются острая эмфизема, а при ингаляционном поступлении препарата- токсический отек легких, бронхит и пневмония. Характерной особенностью действия хлорорганических соединений следует считать развитие не только белковой, но и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Наблюдается также их глыбчатый распад. Для пероральных отравлений характерен катаральный гастроэнтероколит, а для отравлений гексахлораном- геморрагический. В печени- дискомплексация, белковая и жировая дистрофия, центролобулярные некрозы. В почках- геморрагический гломерулонефрит, дистрофия и некроз нефротелия. В гипофизе, щитовидной железе и пучковой зоне коры надпочечников при остром отравлении хлорорганическими соединениями отмечаются повышенное кровенаполнение и другие признаки усиления функции.

Отравления фосфорорганическими соединениями

Действие фосфорорганических соединений на организм. Фосфорорганические соединения действуют на нервную систему и являются блокаторами холинэстеразы. Местнораздражающее действие у них не так значительно.

Клиническая картина отравления фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения сначала вызывают головную боль и угнетение нервной системы, которые сменяется нарушением координации движений, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами.

Характерен также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию.

При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка. При попадании яда на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения чаще всего вызывают смерть от остановки дыхания или от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Патоморфологическая картина отравления фосфорорганическими соединениями. Большинство патоморфологических изменений при отравлении ФОС не являются специфичными для их действия. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. В дыхательных путях- обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

Тиофос имеет характерный запах прелого сена.

При биохимическом исследовании крови выявляется снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Фосфорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Тиофос (паратион), метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов.

Гистологическая картина отравления фосфорорганическими соединениями. ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломерулонефрит.

Отравления ароматическими углеводородами

Действие ароматических углеводородов на организм. Ароматические углеводороды- бензол и его производные- благодаря своей высокой липофильности легко проникают через неповрежденную кожу и могут вызвать отравление. Ароматические углеводороды угнетают ЦНС и способствуют образованию метгемоглобина.

Ароматические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метаболиты (в частности, главный метаболит бензола- фенол)- почками.

Клиническая картина отравления ароматическими углеводородами. При вдыхании паров ароматических углеводородов в высокой концентрации наблюдается мгновенная потеря сознания и быстрая смерть.

При действии на кожу (например, частом мытье рук) возможны зуд, гиперемия и отек кожи, везикулезная сыпь.

Опьянение бывает неглубоким и кратковременным. При любом пути введения быстро развиваются проявления токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, подергивания мышц. Возможны острый психоз и судороги, чаще тонические. Далее развивается кома с угнетением рефлексов, коллапсом, цианозом и одышкой. Смерть наступает быстро, в течение 3-4х часов.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ароматическими углеводородами обычно становится паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления ароматическими углеводородами включает признаки асфиксии, специфический запах от органов и полостей трупа и раздражение слизистых оболочек в месте контакта с этими веществами. При пероральном приеме обнаруживается картина катарального или даже некротического эзофагита и гастрита, при ингаляционном- катарального бронхита и токсического отека легких.

Ароматические углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение: бензол - С6Н6 -наиболее токсичный из ароматических углеводородов, толуол -С6Н5СН3 и ксилол С6Н5 (СН3)2 широко применяются в качестве растворителей, в т. ч. входят в состав лаков, красок и клеев. Поэтому нередко встречаются ингаляционные отравления этими веществами при окраске помещений и т. д. Возможны также их случайный пероральный прием или ингаляционное употребление токсикоманами с целью опьянения.

Гистологическая картина отравления ароматическими углеводородами. Помимо признаков асфиксии и раздражения слизистых оболочек в месте введения выявляются дистрофические и очаговые некротические изменения нейронов, кардиомиоцитов, нефротелия проксимальных канальцев и гепатоцитов. Преобладает белковая дистрофия, жировая инфильтрация наблюдается только в печени.

Отравления альдегидами и кетонами

Действие альдегидов и кетонов на организм. Формальдегид в малых концентрациях вызывает раздражение слизистых и аллергические реакции, в больших- коагуляцию белков с развитием некроза тканей в месте соприкосновения. По мере увеличения числа атомов углерода в молекулах альдегидов их раздражающее действие ослабевает, а угнетающее ЦНС- усиливается.

Формальдегид окисляется в печени с образованием сначала муравьиной кислоты, далее углекислого газа и воды. Некоторое количество выделяется с мочой.

Кетоны обладают слабым раздражающим действием, зато сильно угнетают ЦНС. Выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.

Клиническая картина отравлений альдегидами подобна картине отравления кислотами и щелочами: резкая боль во рту, в пищеводе и желудке, тошнота, кровавая рвота, снижение артериального давления, одышка, олигурия. Кетоны вызывают явления острого эзофагогастрита, коллапс и потерю сознания с угнетением рефлексов.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях альдегидами и кетонами являются острая сердечно-сосудистая недостаточность и паралич дыхательного центра. Альдегиды могут вызвать также болевой шок, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка и асфиксию вследствие отека гортани.

Патоморфологическая картина отравлений альдегидами. При отравлении формалином выявляются признаки коагуляционного некроза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта и асфиксии или шока. Струп имеет серый цвет. Во время вскрытия ощущается запах формалина.

При отравлении ацетоном имеются признаки асфиксии и специфический запах. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, иногда с эрозиями и кровоизлияниями.

Альдегиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Формальдегид (СН2О) применяется в производстве пластмасс, кожевенной промышленности и для изготовления анатомических и гистологических препаратов в виде 40% водного раствора- формалина. Несмотря на резкий запах, встречаются случаи ошибочного употребления вместо алкогольных напитков, а также с целью суицида. При отравлении формалином от органов и полостей трупа исходит характерный запах. В отличие от кислот и щелочей, эритроциты не разрушаются, а фиксируются, и гематин не образуется.

Из кетонов наиболее распространен ацетон (СН3-СО-СН3), широко применяемый как растворитель. Его нередко используют токсикоманы. Кроме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкоголя.

Гистологическая картина отравлений альдегидами. При быстрой смерти от отравления формалином слизистая желудка выглядит необычно нормальной вследствие прижизненной фиксации. В затянувшихся случаях выявляются ее некроз и отторжение с развитием язвенного процесса с присоединением реактивного воспаления. Отмечаются также дистрофические и некротические изменения нейронов, гепатоцитов и нефротелия.

При отравлении ацетоном выявляются признаки асфиксии и острого повреждения нейронов, а начиная со вторых суток- дискомплексация и жировая дистрофия гепатоцитов, зернистая и жировая дистрофия нефротелия канальцев почек.

Отравления одноатомными спиртами

Спирты - это производные углеводородов, образованные путем замещения атомов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты- содержащие одну гидроксильную группу, многоатомные- содержащие две и более гидроксильных группы. Они широко используются как растворители.

Действие одноатомных спиртов на организм. Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндогенный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидрогеназой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение, и, постоянно присутствуя в организме в минимальных количествах, является депонируемой и транспортной формой ацетальдегида, играя важную роль в поддержании метаболического гомеостаза. В центральной нервной системе физиологических концентрациях он участвует в поддержании состояния психоэмоционального комфорта.

В литературе имеются данные, согласно которым эндогенные опиаты образуются из ацетальдегида, поэтому прием алкоголя резко повышает концентрацию морфиноподобных соединений в мозге. Кроме того, этанол сам связывается с опиоидными рецепторами, а также влияет на синтез опиоидных пептидов и модулирует их эффекты. Существование общих физиологических механизмов воздействия этилового спирта и морфиноподобных соединений на нервную систему приводит к тому, что состояние дефицита эндогенных опиоидов способствует формированию влечения как к алкоголю, так и к наркотикам опийного ряда.

Алкоголь угнетающе действует на нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и может нарушить фатальным образом, деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга.

Лишь от 5 до 8% алкоголя выделяется почками, потовыми железами и через дыхание в неизмененном виде.

В организме человека окисление этанола происходит, в основном, в печени с участием алкоголь- и альдегиддегидрогеназы, синтетазы этилового эфира жирной кислоты, каталаз и так называемых микросомальных ферментов (цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая монооксигеназная система). В то же время, данные энзимы обнаружены практически во всех органах, что свидетельствует об их участии в метаболизме этанола. Растворимость спиртов в липидах, содержащихся в большом количестве в клетках и тканях головного мозга, объясняет высокую чувствительность последних к этанолу. Увеличение активности АДГ в лимбической коре мозга трактуется как нейрохимический компонент возникшего влечения и развившейся толерантности к этанолу при хронической алкоголизации.

Экзогенный этанол, поступивший в организм человека, метаболизируется в две стадии. На первой стадии АДГ катализирует обратимое превращение алкоголей в соответствующие альдегиды и кетоны: алкоголь + НАД = альдегид (кетон) + НАДН+Н+. Восстановление альдегидов и кетонов при физиологических значениях рН протекает в десятки раз быстрее, чем окисление алкоголей. Окисление этанола протекает с помощью АДГ, и представляет собой основной путь метаболизма алкоголя в организме. Микросомальный и каталазный пути окисления являются минорными, приобретающими значение в условиях угнетения основного пути метаболизма, например при хронической алкоголизации. До 90% этанола окисляется АДГ (цинк-содержащий НАД-зависимый фермент), локализующейся в цитоплазме гепатоцитов, хотя наличие этого фермента установлено практически во всех органах и тканях. Считают, что при непосредственном участии АДГ происходит усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ печени обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувствительности к этанолу.

Ацетальдегид- основной метаболит этанола. При участии альдегиддегидрогеназы (АльДГ) ацетальдегид окисляется в ацетат. Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ. АльДГ обнаружена во многих органах, в том числе в головном мозге, где будучи распределена в так называемых барьерных структурах - цитоплазме эндотелия капилляров и литоральных глиальных клеток, - она представляют собой гематоэнцефалический барьер для ацетальдегида. Окисление ацетальдегида происходит в основном в митохондриях.

При поступлении больших доз этанола в организм реокисление НАДH до НАД+ становиться лимитирующим фактором, определяющим дальнейшую токсикодинамику. Это связано с тем, что в процессе ферментативного превращения АДГ и АльДГ используют кофактор НАД+, который по мере окисления этанола и ацетальдегида расходуется. Поэтому соотношение НАД+/НАДH является главным фактором, лимитирующим индивидуальную переносимость этанола.

Ферменты цитохром Р-450-зависимой микросомальной монооксигеназной системы, представляющие собой гемопротеины, обнаружены в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток, в том числе в нейронах. Они окисляют этанол в ходе его взаимодействия с НАДФН. При хронической алкоголизации активность микросомальной монооксигеназной системы повышается.

Каталаза - маркерный фермент пероксисом клеток, является геминовым энзимом, препятствующим накоплению в тканях пероксида водорода. Наибольшая активность каталазы наблюдается в печени и эритроцитах. Окисление этанола осуществляется только при наличии значительного количества каталазы в пероксисомах. Считается, что повышение активности каталазы при острой однократной алкоголизации происходит за счет выброса кортикостероидов в кровоток. Интенсивность окисления зависит от активности каталазы, содержащегося в тканях, концентрации этанола и от наличия необходимого для реакции субстрата - перекиси водорода.

В головном мозге показано существование неокислительного метаболизма этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот. Эта реакция катализируется синтетазой этилового эфира жирной кислоты, ферментом, локализующимся главным образом в сером веществе головного мозга. Данный путь окисления, возможно, связан с нейротоксичностью этанола. Повышение уровня данного фермента наблюдается у алкоголиков.

Во второй стадии метаболизируется ацетальдегид: при участии АльДГ системы из ацетальдегида вырабатывается ацетат. В естественных условиях эндогенные альдегиды образуются в организме в результате окислительного дезаминирования биогенных аминов, которые затем восстанавливаются в спирты (октопамин, норадреналин) или окисляются АльДГ до соответствующих кислот (тирамин, дофамин, 3-метокситирамин, триптамин, серотонин). Поступление ацетальдегида из крови в ткани и клетки регулируется барьерными структурами. В качестве метаболического барьера для альдегидов выступают АльДГ. Они катализируют необратимую реакцию: R-O+НАД++H2O= R-COOH+HAДH+H+, которая протекает последовательно: сначала связывается НАД+, затем альдегид. АльДГ угнетаются высокими концентрациями субстратов. Окисляя альдегиды, АльДГ играют важную роль, предотвращая их токсическое действие.

Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт с примесью метилового спирта и других токсичных веществ. Для предотвращения его использования в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин, имеющий резкий неприятный запах. Клиника отравления денатурированным спиртом и морфологические изменения при нем те же, что и при отравлении этанолом.

Прочие одноатомные спирты также наиболее сильно действуют на ЦНС, угнетая ее функцию. Имеется также некоторое местнораздражающее и деструктивное действие. Пары спиртов раздражают конъюнктивы и верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений не вызывают.

В организме все спирты окисляются с образованием сначала альдегидов, затем органических кислот. Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой и калом.

Клиническая картина отравления одноатомными спиртами. Одноатомные спирты вызывают возбуждение и эйфорию, однако выраженным опьяняющим действием обладает только этанол.

После приема этилового спирта сначала возникает возбуждение ЦНС, потом ее угнетение с нарушением координации движений и речи. При высокой дозе развиваются тошнота, рвота, помрачение сознания, снижается артериальное давление, возможна кома.

Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после которого быстро возникают сонливость и адинамия. При достаточной дозе развивается кома.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма, острая почечная недостаточность, бронхопневмония.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях этиловым спиртом чаще всего становится паралич дыхательного центра.Другой возможностью является аспирация рвотных масс.

Другие варианты причин смерти при острой алкогольной интоксикации включают остановку патологически измененного сердца, блокаду его проводящей системы в случае токсического повреждения, отека и кровоизлияний в проводящей системе, острый панкреатит, печеночную недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечную недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Спиртные напитки несовместимы с рядом лекарственных средств, и их совместный прием может привести к смерти.

Кроме того, частыми последствиями опьянения становятся несчастные случаи всех видов (дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травмами, особенно головы, утопление при падении в воду). Если человек, находящийся в состоянии опьянения, курит в постели, это может привести к пожару и к смерти от ожогов или отравления угарным газом.

Одноатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Среди всех видов острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Метиловый (древесный СН3ОН), пропиловые (С3Н7ОН) и бутиловые (С4Н9ОН) спирты не отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от этанола. Поэтому их часто употребляют с целью опьянения, в том числе по ошибке или в случаях фальсификации алкогольных напитков. Метанол в относительно больших количествах сожержится в гидролизном и сульфитном спирте и в денатурате. Амиловые спирты (С5Н11ОН) составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо очищенного самогона, денатурата. политуры.

Опьянение после употребления метилового спирта может отсутствовать. Иногда оно проявляется только головокружением и пошатыванием при ходьбе, после чего пострадавший засыпает. Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период- от нескольких часов до 4-х дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов- формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая и ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.

Затем развивается ацидоз: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, слабость, головокружение и головная боль. При тяжелом отравлении присоединяются одышка (характерно дыхание типа Куссмауля), цианоз, боли в области сердца, тахикардия, аритмия и снижение артериального давления. Реакция мочи резко кислая. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.

Следующая стадия- стадия поражения ЦНС- наблюдается при среднетяжелом и тяжелом отравлении. Для нее наиболее характерно нарушение зрения вплоть до полной необратимой его потери. В случае тяжелого отравления развивается также токсическая энцефалопатия.

Бутиловые и амиловые спирты вызывают сходные симптомы- нарастающие тошноту, рвоту, слабость, головную боль и одышку, однако длительный скрытый период для них не характерен. При тяжелом отравлении бутиловыми спиртами развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, зрение снижается вплоть до полной слепоты. Амиловый спирт более токсичен и чаще всего вызывает смерть в течение первых 6 часов после его употребления. Для отравлений бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми- запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Патоморфологическая картина отравления одноатомными спиртами включает признаки быстро наступившей смерти в виде гемодинамических расстройств.

Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патогистологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промиллях, что означает граммы на 1 литр.

Однако, из-за различной чувствительности к этанолу, уровень алкоголемии не может точно отражать степень его токсического влияния, а патогистологическая картина не является строго специфичной. Поэтому, несмотря на высокую встречаемость, диагностика острых интоксикаций этанолом затруднительна.

Если смерть наступает в стадию резорбции, или всасывания, алкоголя (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. В стадию равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько выделяется и метаболизируется) концентрации алкоголя в крови и в моче равны. Если же смерть наступает на стадии элиминации, или выделения (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), то, напротив, концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови.

Суждение эксперта об остром отравлении этанолом как причине смерти при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0 %о можно считать обоснованным (с учётом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) лишь при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти, поскольку такие и даже более высокие концентрации этанола могут сопутствовать наступлению смерти от различных других причин.

Следует помнить, что известны случаи выживания людей (главным образом, хронических алкоголиков) даже при концентрации алкоголя свыше 15‰.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии, запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, расширение камер сердца, массивные отложения жира под эпикардом, диффузный кардиосклероз, уплотнение и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, макроскопически определяемую жировую дистрофию печени, иногда сформированный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.

При отравлении метиловым спиртом в связи с нарушением тканевого дыхания иногда отмечаются синюшно-розовая окраска лица и шеи, розовато-красный цвет трупных пятен (но темнее, чем при отравлении окисью углерода). В других случаях вследствие образования метгемоглобина трупные пятна могут иметь сероватый оттенок, а мышцы- коричневатый.

Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении метиловым и пропиловыми спиртами отсутствуют, при отравлении бутиловыми- сводятся к повышенному количеству слизи в желудке. Амиловые спирты вызывают набухание и гиперемию слизистой желудка, иногда некрозы эпителия.

При отравлении метиловым и бутиловыми спиртами определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Гистологическая картина отравления спиртами. При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая гемосидероз легких, картину алкогольной кардиомиопатии (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, диффузный кардиосклероз), выраженный липоматоз и диффузный комбинированный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, картина острого алкогольного гепатита и цирротическая перестройка.

У алкоголиков с большим стажем поражается также мозг, вплоть до развития энцефалопатии Вернике, развитие которой связано с острым алкогольным эксцессом и обусловлено дефицитом витамина В1. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в перивентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия и контрактура Дюпюитрена.

Гистологическая картина отравления одноатомными спиртами не представляет ничего специфичного. Она включает в себя проявления гемодинамических расстройств, дистрофические и некротические изменения нейронов, кардиомиоцитов, эпителия почечных канальцев и клеток печени, а при отравлении амиловыми спиртами- картину катарального или эрозивного гастрита. Некротический нефроз встречается при отравлении метиловым, бутиловыми и амиловыми спиртами. Метиловый спирт вызывает также распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит.

Учитывая большой количество относительно специфических морфологических изменений при хронической алкоголизации, целесообразно выделить т.н. алкогольную болезнь, основными маркерами которой являются следующие признаки

  • Алкогольная энцефалопатия с фиброзом мягких мозговых оболочек, атрофией коры и демиелинизирующими изменениями;
  • Хронический бронхит;
  • Алкогольная кардиомиопатия, проявляющаяся неравномерной гипертрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов, некоронарогенным фиброзом и липоматозом стромы миокарда;
  • Атрофические процессы в органах пищеварения;
  • Алкогольный жировой гепатоз и алкогольный гепатит с фиброзом центральных вен, примесью к воспалительному инфильтрату нейтрофилов, тельцами алкогольного гиалина;
  • Токсический индуративный панкреатит;
  • Атрофия гонад;
  • Полиэндокринопатия.

Отравления двухатомными спиртами (гликолями)

Действие двухатомных спиртов на организм. Двухатомные спирты сначала угнетают ЦНС, затем, накапливаясь в клетках, вызывают их вакуольную дистрофию.

Двухатомные спирты выделяются легкими и почками. Их метаболиты также выделяются с мочой.

Клиническая картина отравления двухатомными спиртами. Двухатомные спирты вызывают опьянение, но неглубокое и недолгое. Клинические проявления отравления включают симптомы легкого острого гастрита (боль в эпигастрии, тошноту, рвоту) и токсической энцефалопатии (слабость, головокружение, головная боль, в тяжелых случаях- кома). При среднетяжелых и тяжелых отравлениях развивается падение артериального давления.

Двухатомные спирты вызывают также олигурию, альбуминурию и азотемию, тяжесть которых зависит от принятой дозы и чувствительности организма.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях двухатомными спиртами может стать служит паралич дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная или недостаточность, бронхопневмония, некроз коры надпочечников.

Патоморфологическая картина отравления двухатомными спиртами Отравления двухатомными спиртами при смерти в первые два-три дня характеризуются признаками быстро наступившей смерти по типу асфиксии, катаральным гастритом (слизистая желудка набухшая, полнокровная, покрыта слизью) и некоторым увеличением почек. При более поздней смерти выявляются увеличение печени и выраженные изменения почек. Почки значительно увеличены, обнаруживаются множественные кровоизлияния под капсулу и двусторонние очаги некроза в корковом веществе. В случаях смерти от уремии выявляются также ее морфологические признаки (фибринозно-язвенный колит и др.).

Двухатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее распространен и наиболее токсичен этиленгликоль (СН2ОН -СН2ОН). Он используется как основа антифризов (незамерзающих жидкостей для охлаждения двигателей машин) и некоторых тормозных жидкостей. Его нередко принимают внутрь по неосторожности или в качестве суррогата алкоголя. При окислении в организме этиленгликоль образует щавелевую кислоту, которая взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимого осадка. Поэтому этиленгликоль вызывает гипокальциемию и образование кристаллов оксалата кальция.

Диэтиленгликоль, пропиленгликоль и другие многоатомные спирты применяются так же, как и этиленгликоль, часто в смеси с ним, поэтому отравления многоатомными спиртами трудно отдифференцировать друг от друга.

Гистологическая картина отравления двухатомными спиртами. Двухатомные спирты вызывают резкую гидропическую дистрофию гепатоцитов в центре долек и эпителия почечных канальцев, переходящую в некроз. В просветах почечных канальцев и в сосудах (особенно мозга и его оболочек) обнаруживаются кристаллы оксалата кальция (Цветной рис.61 и 62). В миокарде - картина белковой дистрофии.

Отравления барбитуратами

Действие барбитуратов на организм. Главным механизмом действия барбитуратов считают влияние на функцию серотонинергических нейронов, приводящее к угнетению нервной деятельности. Кроме того, они усиливают синтез гамма-аминомасляной кислоты- тормозного медиатора.

Клиническая картина отравления барбитуратами представляет собой глубокий сон, переходящий в кому с хрипящим дыханием, снижением температуры тела и артериального давления и угнетением рефлексов.

Смерть при отравлениях барбитуратами наступает от остановки дыхания.

Патоморфологическая картина отравления барбитуратами. На вскрытии ничего специфичного не обнаруживается. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Иногда в содержимом желудка имеются остатки таблеток.

Барбитураты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Барбитураты одно время были наиболее распространенными снотворными, однако, в связи с их частым использованием для самоубийств и в связи с возможностью развития зависимости их использование было ограничено. Кроме того, была введена жесткая система контроля выдачи рецептов, что также способствовало сокращению употребления барбитуратов. В настоящее время фенобарбитал и другие продолжительно действующие производные барбитуровой кислоты применяются в основном как противосудорожные средства. В качестве снотворного продолжает использоваться только препарат короткого действия циклобарбитал, который вместе с диазепамом входит в состав таблеток Реладорм. Продолжают встречаться отравления барбитуратами в результате несчастных случаев и с целью самоубийства. Кроме того, получила распространение барбитуровая токсикомания, для которой характерно быстрое развитие привыкания и потребность в повторных повышениях дозы. Передозировка барбитуратов и их сочетание с алкоголем и наркотиками группы морфина нередко приводят к смерти.

Гистологическая картина отравления барбитуратами включает белковую и жировую дистрофия печени, нефротелия и почек, дистрофия нейронов, картина острой смерти.

Отравления другими психоактивными веществами

В судебно-медицинской пракике нередки отравления бензодиазепинами, нейролептиками и антидепрессантами. Диагностика основывается на выявлении признаков быстро наступившей смерти, данных судебно-химического исследования и анализа обстоятельств дела. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипертермию, подъем артериального давления и сердечные аритмии вплоть до фибрилляции. Нейролептики резко снижают артериальное давление, угнетают дыхательный центр и поражают печень, приводя к развитию токсического гепатита. Смерть при отравлении бензодиазепинами наступает от паралича дыхательного центра.

Отравления алкалоидами

Алкалоиды- гетероциклические азотсодержащие органические основания, содержащиеся в грибах и растениях. Все они биологически активны, многие широко применяются в медицине (хинин, кофеин, папаверин).

Действие алкалоидов на организм и клиническая картина отравлений отличаются крайним разнообразием. Можно выделить стимуляторы нервной системы, в больших дозах вызывающие судороги (стрихнин, цикутотоксин), нервно-паралитические яды (кониин, тубокурарин), психоактивные вещества (морфин, кокаин, эфедрин), холиномиметики (мускарин, никотин), холинолитики (атропин, мускаридин), кардиотропные (аконитин, вератрин, сердечные гликозиды).

Смерть при отравлениях алкалоидами чаще всего наступает от асфиксии.

Патоморфологическая картина отравления алкалоидами. На вскрытии ничего специфичного не обнаруживается. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Иногда в содержимом желудка имеются кристаллы стрихнина, остатки непереваренного корня цикуты или частей болиголова пятнистого.

При отравлениях судорожными ядами трупное окоченение выражено более резко. Из-за сильных сокращений мышцы могут отрываться от связок.

Алкалоиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наибольшее судебно-медицинское значение имеют алкалоиды, обладающие наркотическим действием, в связи с чем целесообразно рассмотреть их отдельно. Кроме того, встречаются отравления лекарственными препаратами, растениями и ядохимикатами, содержащими алкалоиды.

Атропин вызывает отравления у детей, употребляющих ягоды красавки или асленов, семена белены. Клиника отравления включает сухость во рту с нарушением глотания, покраснение лица, гипертермию, тахикардию, мидриаз, паралич аккомодации, светобоязнь, психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Смерть наступает от остановки сердца или дыхания.

Стрихнин, алкалоид семян чилибухи, является антагонистом тормозного медиатора глицина и повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. При отравлении сначала возникают затруднение движений, дыхания и глотания, чувство стягивания в мышцах, дрожь и страх. Затем появляются приступы тонических судорог с преобладанием разгибания и нарушением дыхания, но с сохранением сознания. Приступы провоцируются любым внешним раздражением- ярким светом, звуком, прикосновением.

Цикутотоксин содержится в растении болиголов водяной (Cicuta virosa), которое растет в сырых заболоченных местах и по берегам водоемов. Это растение, особенно корень, внешне похоже на сельдерей и употребляется в пищу по ошибке. Корень имеет сладковатый вкус, но на разрезе в нем видны ячеистые пустоты, которых не бывает в сельдерее. При отравлении возникают головокружение, тошнота и рвота, чувство холода во всем теле, снижение кожной чувствительности, затем развиваются клонические судороги с выделением пены изо рта, коллапс и кома.

Растение пятнистый болиголов (Conium maculatum) также употребляется в пищу по ошибке, поскольку имеет листья как у петрушки и корень как у хрена. Оно содержит алкалоид кониин, обладающий никотиноподобным действием и вызывающий сперва головокружение, жажду, боли в эпигастрии и слюнотечение, затем одышку, косоглазие и паралич с потерей чувствительности, распространяющийся от нижних конечностей кверху. Сознание может сохраняться до самой смерти.

Аконитин- самый сильный из растительных ядов- содержится в растениях семейства лютиковых (Aconitum soongaricum и сходные виды) и вызывает стойкую деполяризацию мембран мышечных и нервных клеток, нарушая их проницаемость для ионов натрия. Акониты обычно употребляются в виде настоек как средство народной медицины. При отравлении возникают покалывание, царапание или жжение во рту, глотке, пищеводе и желудке, слюнотечение, тошнота и рвота. Следом возникают кожный зуд и другие парестезии, затем- боли по ходу нервных стволов и мышечные подергивания, сменяющиеся потерей чувствительности кожи. Некоторые виды аконитов после кратковременного психомоторного возбуждения вызывают восходящий паралич. Артериальное давление снижается, дыхание и сердцебиение становятся аритмичными. На ЭКГ могут определяться групповые желудочковые экстрасистолы, переходящие в желудочковую тахикардию, трепетание желудочков и фибрилляцию. Сознание сохраняется до последних минут. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, остановки сердца или от нарушений его ритма.

Никотин и анабазин применяются в сельском хозяйстве как ядохимикаты. Эти вещества являются н-холиномиметиками и вызывают рвоту, коллапс, судороги и остановку дыхания.

Гистологическая картина отравления алкалоидами включает нарушения гемоциркуляции, повреждение нейронов и белковую дистрофию паренхиматозных органов.

Отравления наркотиками

Действие наркотиков на организм. Наркотики влияют на психические функции благодаря взаимодействию со специфическими рецепторами, которые в норме возбуждаются и ингибируются нейромедиаторами. Эффекты психоактивных веществ могут быть связаны также с их действием на синтез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейротрансмиттеров. В частности, наиболее важные результаты употребления наркотиков- эйфория в результате их применения и влечение к наркотическому опьянению, - вызываются возбуждением структур головного мозга, которые являются центрами положительных эмоций и определяют формирование мотивационных систем у большинства людей. Поэтому при действии наркотиков создается функциональная система поведения, направленная на повторение эйфоризующего эффекта.

Употребление психоактивных веществ приводит к развитию зависимости- необходимости повторных приемов психоактивного вещества для обеспечения хорошего самочувствия или во избежание плохого. Принято различать психическую зависимость - непреодолимое влечение к применяемому веществу (неспособность изменять количество и частоту их употребления), - и физическую, включающую в себя толерантность, (необходимость увеличивать дозу и частоту приема для достижения прежнего эффекта) и возникновение синдрома отмены при прекращении употребления вещества.

Главным нейроморфологическим субстратом эмоций человека и высших животных является лимбическая система головного мозга. Считают, что поступление нервных импульсов в гипоталамус вызывает формирование определенного эмоционального состояния, благодаря взаимодействию гипоталамуса и поясной извилины возникает его осознание, а посредством эфферентных связей поясной извилины реализуются вегетативные и двигательные проявления эмоций. В функционировании лимбической системы принимают участие многие нейромедиаторы и нейромодуляторы, важнейшими из которых являются:

  • Опиоиды. Главными эндогенными лигандами этих рецепторов являются опиоидные пептиды- энкефалины и эндорфины. Однако недавно было доказано наличие в мозге и ликворе млекопитающих морфиноподобных веществ непептидной структуры, включая морфин. Через опиоидные рецепторы действуют алкалоиды снотворного мака (морфин, кодеин) и их производные (героин). Подобно алкоголю, они угнетают центральную нервную систему, особенно кору, но вызывают возбуждение подкорковых структур.
  • Биогенные амины - норадреналин, дофамин, серотонин. Усиление эффекта норадреналина и дофамина (в частности, за счет стимуляции их высвобождения из пресинаптических окончаний или путем торможения их обратного захвата) является основным механизмом действия большинства психостимуляторов. Однако при длительном употреблении наркотиков возможности синтеза этого медиатора и его предшественника дофамина истощаются. Амфетамины являются ингибиторами обратного захвата и инактивации норадреналина, влияя в основном на норадренергическую систему, тогда как кокаин является агонистом дофаминовых рецепторов. Мишенью для большинства галлюциногенов (каннабиноиды, производные индола типа ЛСД и псилоцибина, метоксипроизводные амфетамина, включая мескалин) является преимущественно серотонинергическая система, которая модулирует функцию норадренергической.
  • Аминокислоты: глутаминовая и аспарагиновая кислоты, а также главные медиаторы торможения- ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) и глицин. На ГАМК-ергическую систему наиболее сильно влияют бензодиазепины, которые посредством возбуждения специфических "бензодиазепиновых" рецепторов усиливают высвобождение ГАМК из пресинаптических окончаний. Другие препараты, действующие на эту систему (агонисты рецепторов ГАМК и ингибиторы инактивирующих ее ферментов), не вызывают ни эйфории, ни зависимости, и не становятся объектом злоупотребления. Через глутаминергические рецепторы опосредуется влияние некоторых галлюциногенов- фенциклидина и кетамина.

Перечисленные нейромедиаторы образуются и выполняют свою функцию не только в мозге. Рецепторы к ним (в том числе к опиоидам) имеются в большинстве органов и тканей. Поэтому влияние наркотиков на организм не ограничивается изменениями психики, но приводит также к нарушению регуляции сосудистого тонуса, иммунной защиты и т. д.

Механизмы развития соматической патологии у наркоманов:

  • Непосредственное действие наркотиков на ткани и органы
  • Нарушение нервной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, вызываемое как непосредственным токсическим действием наркотиков на нервную ткань, так и эмоциональными стрессами
  • Токсическое действие на органы и ткани примесей к наркотикам и веществ, прменяемых для фальсификации наркотиков
  • Инфекционные процессы, связанные с введением бактерий, вирусов и грибов в организм посредством нестерильных шприцов, а также с иммунодефицитом, на фоне которого даже слабопатогенные представители микрофлоры становятся способными вызывать серьезные заболевания
  • Особенности образа жизни наркоманов, включающие нарушение естественных биоритмов, стрессы (в частности, при абстиненции или вследствие социального неблагополучия), психические расстройства, беспорядочные сексуальные контакты (ведущие к распространению инфекций, передающихся половым путем), нередкое сочетание наркотической интоксикации с алкогольной, подверженность травмам, гигиеническое неблагополучие (способствующее чесотке и педикулезу), нарушение питания и др.

Ввиду социальной дезадаптации и психических расстройств наркоманы предрасположены к различного рода несчастным случаям и самоубийствам, а также часто становятся жертвами убийств. Последнее особенно актуально в случае применения галлюциногенных препаратов. Необходимость добывать деньги на наркотики может толкать их на воровство и проституцию. Поэтому заключения экспертов в таких случаях могут иметь значение не только при расследовании уголовных дел, связанных с незаконным производством, хранением и сбытом наркотиков, но и при выяснении обстоятельств других преступлений.

Клиническая картина отравления наркотиками имеет некоторые различия в зависимости от вида наркотика.

Прием морфина, героина и других опиатов вызывает сочетание эйфории с успокоением и расслаблением. Для передозировки характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неправильным и все более замедляется.

Впасть в коллапс и умереть может и новичок при проведении своей первой инъекции, что происходит, возможно, ввиду индивидуальной гиперчувствительности к наркотику. Смерть может наступить так стремительно, что игла и шприц могут оставаться в вене трупа.

Синдром отмены опиатов может проявляться тревогой, зевотой, потливостью, слезоточивостью, дрожью, бессонницей. Возможны также диарея, тахикардия и артериальная гипертензия.

Психостимуляторы- кокаин, амфетамины, эфедрон, - также вызывают эйфорию, но в сочетании с психомоторным возбуждением. Зрачки расширяются, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия способна осложниться кровоизлиянием в мозг или сердечной аритмией. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Синдром отмены психостимуляторов включает резкую слабость, адинамию, замедление умственной активности и глубокую депрессию.

Возможны следующие варианты танатогенеза при остром и хроническом отравлении наркотиками:

·танатогенез по типу мозговой смерти, характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра. Морфологические проявления данного варианта включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния в субкортикальных отделах и в стволе, а также признаки острого повреждения нейронов.

·танатогенез по типу сердечной скоропостижной смерти, характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, что имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомиоцитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний Этот тип танатогенеза наиболее характерен для психостимуляторов.

·редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками.

На практике зачастую имеется сочетание этих видов танатогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной главной причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

Патоморфологическая картина отравления наркотиками. На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Считают, что некоторые признаки характерны для отравлений наркотиками и редко наблюдаются при других видах смерти: полиморфизм субплевральных кровоизлияний (наряду с точечными или при их отсутствии имеются крупные) и пятнистые или полосчатые субэпикардиальные кровоизлияния (при отсутствии точечных или наряду с ними), группирующиеся по основанию сердца или по ходу передней и задней межжелудочковых борозд.

Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцов, ложек и иных характерных аксессуаров.

Морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, целесообразно разделить на четыре группы.

Поражения, специфические для определенного вида наркотика-специфические нейрохимические и нейрофизиологические маркеры их действия, их выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно.

Патологические изменения, связанные с фактом регулярного введением в организм инородных веществ, которые нередко входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей.

К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин- множественные фолликулярные кисты яичников.

Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанные с пониженной сопротивляемостью и скудным питанием. Использование общих шприцов и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита В и С, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Одним их наиболее специфических для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Диагностическое значение этих признаков не следует переоценивать. Как правило, большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Распространенное представление о наркомане, как об истощенной развалине, покрытой септическими язвами, справедливо лишь для незначительного меньшинства. У тех, кто имеет болезненный вид, это бывает чаще всего не под влиянием самих наркотиков, а в связи с осложнениями их употребления, в т. ч. социально-психологическими. Средства наркоманов большей частью уходят на приобретение наркотиков. Кроме того, наркомания широко распространена среди бездомных, судимых и лиц, занимающихся проституцией. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводит к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т. д.

Асоциальное сексуальное поведение, характерное для некоторых групп наркоманов, обуславливает высокую частоту обнаружения в этой части популяции венерических заболеваний. В случае гомосексуальных половых контактов в аноректальной области возможно обнаружение свищей, признаков парапроктита и др. патологических изменений. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Наркотики, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. В современной судебно-медицинской практике преобладают отравления опиатами- морфином и его производными (героин, кодеин), в т. ч. в комбинации с этиловым спиртом, с барбитуратами и транквилизаторами. Они употребляются путем инъекций, введения в ноздри тампонов с раствором или вдыхания дыма после разогревания наркотика на серебряной фольге.

Амфетамины имеют сильное психостимулирующее воздействие, и при длительном употреблении могут приводить к психозам и истощению ЦНС. Наиболее опасен в этом отношении МДМА (метилен-диоксиметамфетамин), известный также под названием экстази, появившийся недавно и уже ответственный за ряд смертей. Его употребление особенно распространено на дискотеках, поскольку танцы всю ночь напролет требуют повышенной активности.

Кокаин часто используется в сочетании с героином и другими наркотиками. Он либо вдыхается через ноздри, либо инъецируется. Типичным осложнением длительного потребления наркотика через нос являются изъязвления носовой перегородки.

Каннабиноиды входят в состав гашиша (марихуаны), - смеси для курения, получаемой из растения индийская конопля (Cannabis sativa). Ныне марихуана является едва ли не самым популярным наркотиком, однако ее судебно-медицинское значение невелико, поскольку употребление марихуаны редко приводит к смерти. Главный вред от этого наркотика состоит в том, что употребление каннабиноидов чаще всего является лишь ступенью к употреблению более опасных наркотиков типа героина или кокаина. Кроме того, марихуана может вызывать острые психозы с агрессивным поведением.

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) вызывает галлюцинации и искажения восприятия реальности, поэтому его употребление часто служит причиной несчастных случаев со смертельным исходом.

Другие галлюциногенные вещества включают мескалин (первоначально выделенный из мексиканского кактуса) и псилоцибин, извлекаемый из грибов рода Psilocybe. Эти вещества имеют относительно мягкое галлюциногенное действие. Более опасен фенициклидин или РСР (фенил-циклогексил-пиперидин). Этот препарат может инъецироваться, вдыхаться или выкуриваться, часто в смеси с другими наркотиками. Он вызывает психомоторное возбуждение, нередко с агрессией, и служит причиной убийств и самоубийств.

Гистологическая картина отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга- признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

В местах инъекционных повреждений обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний: острых- в виде скоплений негемолизированных эритроцитов, старых- в виде внутриклеточно и внеклеточно расположенных глыбок гемосидерина. В подкожной жировой клетчатке- признаки хронического воспаления, т.е. поля фиброза и грануляционной ткани, густо инфильтрированные лимфоидными и макрофагальными клеточными элементами со значительной примесью нейтрофильнов, а иногда и эозинофилов.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро- и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Возможны также васкулиты, макро- и микроабсцессы в веществе головного мозга.

Изменения легких. Выявляются очаговый гемосидероз легких, очаговый пневмосклероз и явления бронхопневмонии, гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция отмечается вокруг бледных кристалловидных масс.

Изменения сердца. Обнаруживаются дистрофические изменения кардиомиоцитов, диффузный кардиосклероз, иногда микроабсцессы в сердечной мышце на фоне диффузного продуктивного миокардита и деструктивных васкулитов.

Изменения печени. В печени- картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной, гидропической и очаговым липофусцинозом. Типичны для наркоманов также эпителиоидноклеточные гранулемы в ткани печени.

Изменения почек. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии.

Изменения органов иммунной системы. В ткани лимфатических узлов и в селезенке- фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров. В селезенке имеется также гемосидероз, а при сепсисе- диффузный миелоз.

Изменения эндокринных желез. В щитовидной железе- перестройка гистоархитектоники по типу анизофолликулоза с формированием макро-микрофолликулярного зоба, гистологические признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители).

В надпочечниках- узелковая перестройка коры надпочечников, дополнительные экстракапсулярные дольки, а также атрофия и делипоидизация клеток коры, соответствующая темпу смерти и соответствующая фазе истощения генерализованного адаптационного синдрома.

Тестикулы уменьшены в размерах, проба на состоятельность сперматогенеза отрицательна. Гистологически - угнетение сперматогенеза с наличием в канальцах лишь сперматогониев и сперматоцитов 1-го, реже 2-го порядка без более зрелых форм. Характерно обнаружение достаточно крупных комплексов лейдиговых клеток в интерканаликулярной строме. Многие из них с признаками липофусциноза.

Отравления грибными ядами

Действие грибных ядов на организм. Наиболее токсичны грибные яды группы аманитинов и фаллатоксинов. Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а иногда также паутинник оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и паутинник красивейший (Cortinarius speciosissimus), содержат не менее 10 ядовитых бициклических полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них α-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках. В результате альфа-аманитин вызывает некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефротоксическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гиромитрина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и паутинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из грибов Amanita muscaria, Amanita porphyria и Amanita pantherina, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (Amanita pantherina, Amanita porphyria) обладают атропиноподобным действим.

Клиническая картина отравления грибными ядами. Для отравлений грибами, содержащими аманитины и фаллоидины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мыщц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиника возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита также выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая (Цветной рис.63). Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, имеется увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дней), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0, 5- 2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синлром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы- млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик- вызывают только острый гастроэнтерит, крайне редко приводящий к смертельному исходу.

Навозник серый (Coprinus atramentarius) и близкие к нему виды ядовиты только при употреблении их со спиртными напитками, поскольку их токсин нерастворим в воде, но растворяется в спирте.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Патоморфологическая картина отравления грибными ядами. Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т. д.).

Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе.

Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки.

Возможно обнаружение частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка. В таких случаях целесообразно их микологическое исследование.

В настоящее время разработаны методы обнаружения α-аманитина в крови и моче, однако на практике они не применяются из-за высокой стоимости.

Гистологическая картина отравления грибными ядами. Определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени0 и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

Пищевые отравления и токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных патогенными бактериями (чаще всего сальмонеллами). Заболевания, вызванные бактериальными токсинами, накопившимися в пищевых продуктах (например, ботулизм), относят к пищевым отравлениям. В судебно-медицинской практике ботулизм и в меньшей степени другие пищевые отравления и токсикоинфекции имеют значение в основном для дифференциальной диагностики.

Действие ботулотоксина на организм. Ботулизм вызывается токсином палочки ботулинуса, которая относится к анаэробам и потому чаще всего размножается в баночных консервах.

Клиническая картина отравления ботулотоксином. Спустя сутки после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин, возникают рвота и слабость, возможен субфебрилитет. Характерны отсутствие болей, запор со вздутием живота и неврологические симптомы- косоглазие, двоение в глазах, затем нарушение глотания и речи. Дыхание затруднено.

Смерть при отравлениях ботулотоксином наступает от паралича дыхательного центра через несколько дней, иногда часов после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин.

Патоморфологическая картина отравления ботулотоксином. При исследовании трупа выявляется картина быстро наступившей смерти по типу асфиксии. Особое внимание следует уделить гистологическому исследованию ядер черепно-мозговых нервов, где повреждение нейронов выражено в наибольшей степени. Для диагностики используются биологический метод выявления ботулотоксина (заражение животных) и санитарно-гигиеническое исследование остатков пищи.

Гистологическая картина отравления ботулотоксином неспецифична и сводится к признакам острого повреждения нервной системы и дистрофии паренхиматозных органов.

ЛИТЕРАТУРА

отравление токсический яд организм

  1. Пиголкин Ю.И, Баринов Е.Х, Богомолов Д.В, Богомолова И.Н. Судебная медицина: Учебник ГЭОТАР-МЕД, РФ.-2002.-360с.
  2. Бережной Р.В., Смусин Я.С. Томилин В.В., Ширинский П.П. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений. - М.: Медицина. - 1980. - 424 с.
  3. Богомолов Д.В., Богомолова И.Н., Павлов А.Л. Судебно-гистологическая диагностика отравлений веществами с разной химической структурой: Новая медицинская технология.- М.-2007.-ФГУ РЦСМЭ Росздрава.- 18с.
  4. Богомолова И.Н. О практическом и методологическом значении основных терминов судебно-медицинской токсикологии и их определений.// Актуальные проблемы судебной медицины: Сборник научных трудов Российского Центра судебно-медицинской экспертизы Минздрава РФ. - М.: Лана, 2003. - СС.203-206.