Микоплазмоз.

Этой инфекцией обусловлена значительная часть мертворождений, преждевременных родов и рождения больных детей. Акушерскую и педиатрическую патологию чаще всего вызывают следующие штаммы микоплазм: M. pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum.

Этиология. Микоплазмы представляют отдельный класс возбудителейMollicutes, характеризующийся отсутствием ригидной клеточной оболочки, выраженным полиморфизмом, способностью к репродукции.

Патогенез . Микоплазмы имеют высокую степень адгезии к клеточной мембране, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты. Микоплазмы в большом количестве продуцируют активные формы кислорода, свободные радикалы, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия дыхательных путей. Данная ситуация способствует суперинфекции другими микроорганизмами.

Клинико-морфологические изменения при микоплазмозе . Микоплазмы являются одной из наиболее частых инфекций плода, они вызывают поражение оболочек последа и различных органов плода. При инфицировании микоплазмами оболочки последа имеют макроскопически диффузные бляшковидные утолщения. В ткани плаценты выявляются очаги старых и свежих кровоизлияний. При гистологическом исследовании плаценты выявляются характерные для микоплазменной инфекции изменения децидуальных клеток и периферического трофобласта (Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002). В цитоплазме децидуальных клеток выявляются антигены M. pneumoniae и hominis, в вакуолях обнаруживаются шифф-положительные включения (микоплазмы). При микоплазменном поражении последа наиболее отчетливо изменяются сосуды, что свидетельствует о важности гематогенного распространения микоплазм по плаценте.

Тяжелые формы микоплазменных поражений органов и тканей плода и новорожденного обычно диагностируются неонатологами своевременно. Диагностические трудности представляют ситуации, когда в анамнезе конкретной беременности у женщины как будто нет типичных нарушений, она не переносила респираторных заболеваний, не было токсикоза, ребенок родился жизнеспособным, с хорошими показателями по шкале Apgar, нормальной массой и длиной тела. В постнатальном анамнезе у детей, если они инфицированы микоплазмами, могут появляться симптомы угнетения ЦНС, возникают респираторные заболевания, отиты, инфекции мочевыводящих путей (пиелонефриты). Поэтому в подобных случаях важно оценивать гистологический анализ плаценты. При обследовании плаценты выявляются воспалительные изменения, но с развитием компенсаторно-приспособительных реакций в последе, что позволяет родиться детям с легкой формой внутриутробного микоплазмоза. В таких случаях можно с уверенностью говорить о гиподиагностике этой инфекции, а запоздалая терапия приводит в последующем к персистированию патогена. Подобные пациенты формируют группу часто болеющих детей (или хронических заболеваний).

Диагностика. Стандартом диагностики микоплазмоза является иммуноферментный анализ (ИФА) с сероконверсией IgG, IgM. Материалом для исследования является кровь ребенка, смывы с задней стенки глотки, наружных половых органов, стенок влагалища, первая порция свежевыпущенной мочи.

Для ПЦР-анализа используется кровь ребенка, секрет с задней стенки глотки, мазок со стенок влагалища.

Лечение клинических проявлений микоплазменной инфекции у детей практически не отличается от лечения хламидийной инфекции: принципы назначения макролидных антибиотиков, их суточные дозы, режим введения, длительность курса и терапия сопровождения аналогичны описанным выше. Назначение азитромицина тормозит рост M. hominis и M. urealiticum. Рост обеих микоплазм тормозят также левомицетин и особенно тетрациклин (доксициклин), ципрофлоксацин, но ввиду побочных эффектов и возрастных ограничений их рекомендуют назначать лишь при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелых пневмониях. (Н.П. Шабалов, 2002).

Приводим клинические примеры.

Сергей Т., 1 мес., поступил в инфекционную больницу в марте 2009 года с жалобами на кашель, рвоту после приступа кашля. Кашель появился в последние 2 недели, сначала был редким, затем участился, в конце кашля небольшое отхождение слизистой мокроты либо рвота. Учащение стула до 6 раз в сутки. Диагноз направления и приемного покоя больницы - острый гастроэнтерит. Острое респираторное вирусное заболевание (назофарингит).

Пренатальный анамнез. Ребенок от 1 беременности, отягощенной токсикозом в 1 половину беременности, нефропатией во 2 ее половину, перенесла ОРВИ затяжного характера с длительным кашлем при сроке 12-13 недель. При обследовании в 14 недель была выявлена микоплазменная инфекция. В ИФА крови обнаружены антитела класса IgG в титре 1:200 (серотип M. hominis) и положительный тест методом ПЦР слизи из носоглотки. Лечение было симптоматическим. На 38-39 неделе беременности повторно перенесла ОРВИ. Общая прибавка массы тела за беременность - 20 кг. Роды 1, в срок, масса тела при рождении 3600 г., длина 51 см. Закричал сразу. Оценка по шкале Apgar 8/9 баллов. Выписан из роддома на 5 день жизни. Через неделю после выписки у ребенка появились респираторные катаральные явления, рвоты при кашле и дисфункция кишечника.

Объективно при осмотре: состояние средней тяжести. Кожа чистая, бледноватая. Дыхание через нос, затруднено, выделения из носа слизистые. В зеве гиперемия задней стенки глотки и нёбных дужек, зернистость слизистой. Тоны сердца приглушенные, ЧСС - 136 в минуту. Дыхание - 46 в минуту. Перкуссия легких - коробочный оттенок звука, дыхание жесткое, без хрипов. Живот мягкий, умеренно вздут, печень + 2,0 см ниже реберной дуги. Селезенка + 0,5 см. Стул жидкий, водянистый с небольшой примесью зелени, 5 раз в сутки. Мочится достаточно. Неврологический статус без особенностей.

Данные обследований : анализ крови: Hb - 121 г/л; Er - 4,01*10 12 /л; L - 9,5*10 9 /л; палочкоядерные нейтрофилы - 2%; сегментоядерные - 12%; лимфоциты - 76%; моноциты - 8%; эозинофилы - 2%; СОЭ - 6 мм/час.

Анализ мочи - без патологии. Копрограмма - цвет желтый, полужидкий, нейтральный жир +, желчные кислоты ±, мыла ±, слизь +, L- 3-5 в поле зрения. Посев кала на ОКИ и дизентерийную группу отрицательный. Анализ кала методом ИФА на ротавирус - отрицательный. Посев кала на условно-патогенную флору - отрицательный. Реакция Видаля со стафилококковым антигеном - отрицательная.

Анализ крови методом ИФА на внутриутробные инфекции: IgMположительная с M. hominis, IgG положительная (в титре 1:200) с тем же серотипом микоплазм. ИФА на антитела к токсоплазмам, цитомегаловирусу, герпесу и хламидиям - отрицательные.

ПЦР слизи из носоглотки выявляет антигены M. hominis.

Проведенное лечение. Грудь матери 7 раз в сутки, цефотаксим внутримышечно, курс 5 дней, бифиформ по ½ капсулы 2 раза в день - 2 недели. После получения данных обследования установлен диагноз - респираторный микоплазмоз, пренатального происхождения, активная фаза. Произведена смена антибиотика на сумамед в сочетании с вифероном 1 в возрастной дозе (по пролонгированной программе). Наблюдение за пациентом продолжается.

Данный клинический пример свидетельствует об активации микоплазменной инфекции у ребенка с возраста 2 недель, хотя его инфицирование произошло внутриутробно от матери, переносившей микоплазмоз во время беременности. Лечение же микоплазмоза у матери было неадекватным, ее заболевание сохраняло свою значимость вплоть до родов, когда она опять переносила ОРЗ. Уточнение акушерского анамнеза матери, оценка респираторного синдрома, обнаружение лимфоцитоза по данным гемограммы ребенка в сочетании с отрицательными результатами бактериологического и ИФА кала на ОКИ и ротавирус позволили вести диагностический поиск возможности пренатальной инфекции. Полученные результаты обследования на внутриутробные инфекции выявили типоспецифичный IgМ (маркер острого инфекционного процесса) и поставить диагноз микоплазменной инфекции, активная фаза, пренатального происхождения с поражением органов дыхания и функциональными расстройствами органов пищеварения.

Сергей Г. , 11 мес., поступил в стационар на 2 день болезни с повышением t 0 до 39 0 С, учащением стула до 10 раз и многократной рвотой. Диагноз направления и приемного покоя больницы - острый гастроэнтерит. Состояние при поступлении средней тяжести. Бледный. Множественные стигмы дизэмбриогенеза: широко расставленные глазные щели, ушные раковины с приросшими мочками, высокое готическое нёбо, низкое расположение пупка, девиация мизинцев. Большой родничок закрыт. Кожа чистая. Видимых отеков нет. Мышечная гипертония нижних конечностей. Тоны сердца ритмичные. В легких тон легочный, дыхание пуэрильное. Живот мягкий, безболезненный, пупочная грыжа. Диурез достаточный. Признаков дегидратации нет. Ребенок пьет охотно, получает грудное молоко матери и смесь NAN-2.

Анамнез жизни. От II беременности с угрозой прерывания беременности на сроке 5-7 недель и 22-24 неделях, 1 беременность - медаборт. При сроке 8 недель обнаружен микоплазмоз, лечение симптоматическое (этиопатогенетической терапии не проводилось). Роды на 36 неделе с ножным предлежанием, ранним излитием околоплодных вод, кесарское сечение. Масса при рождении 2530 г., рост 49 см. Выписан из роддома на 8 день жизни, отмечалась длительная желтуха (до 3 месяцев), дакриоцистит (до 5 месяцев). В 3 мес. перенес ОРВИ с бронхообструкцией. На фоне ОРВИ были обнаружены патологические анализы мочи - белок - 0,33‰; лейкоциты - 20-35 до 50 в поле зрения. В посевах мочи был высев клебсиелл. В анализе крови снижение гемоглобина - 98 г/л, лейкопения - 6,8*10 9 /л. На УЗИ органов брюшной полости обнаружена пиелоэктазия и гидронефроз левой почки. Обследован серологическим методом на микоплазмоз, в ИФА выявлены антитела IgG в титре 1:200 к микоплазме hominis. Установлен диагноз: гидронефроз левой почки, осложненный вторичным пиелонефритом, бактериальной этиологии, период обострения, ПНо. Проведено 3 курса антибиотикотерапии (аугментин, хемомицин, сумамед). Консультирован неврологом, установлен диагноз перинатальной энцефалопатии. В динамике анализы мочи с декабря 2008 г. до апреля 2009 г. были без отклонений от нормы. В апреле 2009 г. госпитализирован в связи с дисфункцией кишечника.

Обследован в стационаре в возрасте 11 мес. Анализ крови от 02.04.2009: Hb - 120 г/л; эритроциты - 4,7*10 12 /л; лейкоциты - 9,7*10 9 /л; палочкоядерные нейтрофилы - 13%; сегментоядерные - 40%; лимфоциты - 40%; моноциты - 7%; СОЭ - 4 мм/час.

Анализ мочи 01.04. и 07.04.09: относит. плотность - 1018, белок - отрицат., лейкоциты - 0-1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: АЛАТ - 12,9 ммоль/л; АСАТ - 37,6 ммоль/л; глюкоза - 3,5 ммоль/л; мочевина - 1,5 ммоль/л.

Посевы кала на ОКИ и дизентерийную группу от 02.04.09 - отрицательные. ИФА кала на ротавирусы - положительный (от 02.04.09). ИФА на антитела к внутриутробным инфекциям на ЦМВ, герпес, хламидии, токсоплазмы были отрицательными. IgG были положительными к микоплазме hominis в титре 1:200.

В стационаре проводилось лечение дозированным питанием (грудь матери с докормом NAN-2), инфузиями глюкозо-электролитных растворов в течение 3 дней, эрцефурилом (7 дней), бифиформом и креоном (в возрастных дозах).

В результате проведенного лечения установлен диагноз острого гастроэнтерита, ротавирусной этиологии. Сопутствующие заболевания: внутриутробная микоплазменная инфекция, персистирующее течение, внутриутробное поражение почек (гидронефроз левой почки, пиелоэктазия), осложненное вторичным пиелонефритом, смешанной этиологии, ПНо.

Данная история болезни свидетельствует о внутриутробном инфицировании плода микоплазмозом с поражением почек в виде гидронефроза и пиелоэктаазии, возникновением стигм дизэмбриогенеза. В постнатальном периоде жизни патологический процесс сохранял свою значимость и выражался симптоматикой перинатальной энцефалопатии, затяжным течением желтухи, ОРЗ с бронхообструкцией, развитием вторичного пиелонефрита.

Проведенное лечение антибиотиками в 5-6 мес. возрасте улучшило состояние больного, но санации от микоплазмоза не произошло. Микоплазменная инфекция у пациента персистирует, об этом свидетельствует одинаковая величина титра типоспецифического IgG в динамике. В связи с переносимой ротавирусной инфекцией можно ожидать активации инфекции. Планируется повторное серологическое обследование для оценки динамики титра антител и анализ слизи из носоглотки и соскоба с уретры методом ПЦР на маркеры ДНК микоплазм.

Здравствуйте, Идет 20-21 неделя беременности, 26 лет, на УЗИ сказали, что утолщение плаценты (22 мм), структура плаценты - неоднородная и низкая плацентация (расстояние 40 мм). Согласно анализам на ТОРЧ инфекции (Toxoplasma gondii, антитела IgG - 159 (больше 12-положительный), антитела M отрицательные к таксоплазме) и бакпосеву (микоплазма 10*3, жалоб нет) врач назначила антибиотики (ровамицин), протефлазид и несколько видов свечей (тержинан, генферон) для лечения таксоплазмоза и микоплазмоза. И пересдача ТОРЧ анализа, микоплазмы через месяц. Я прочитала много статей и мне кажется лечение таксоплазмоза в данном случае необоснованно, микоплазмоз в связи с невысоким показателем и отсутствием воспал. Процессов у меня и мужа тоже стоит под сомнением. Но тогда непонятна причина неоднородности и низкого расположения плаценты, это опасно? Очень жду ответ и заранее благодарна.

Егорова Ольга, Николаев

ОТВЕТИЛ: 10.09.2014

Лечение микоплазмоза необходимо будет провести во 2 триместре. мужу обязательно обследоваться у венеролога с дальнейшим решением вопроса о лечении. Контроль излеченности сделать через 30 дней после лечения.

Уточняющий вопрос

Похожие вопросы:

Дата	Вопрос	Статус
22.03.2017	Здравствуйте! В феврале у меня произошли стремительные преждевременные роды на 24 неделе. Мальчик прожил 10 дней в реанимации. Во время беременности анализы и скрининги были идеальные. Во время родов поставили диагноз хориоамнионит, внутриутробная инфекция, многоводие. Торс-комплекс не сдавала ни до, ни после беременности. Сдала этот комплекс через месяц после родов. Анализ на краснуху- IgM-отрицательно, антитела IgG- 300 при норме лаборатории от 0-15. Мне очень важно разобраться в причине произ...
12.10.2016	Здравствуйте, доктор. Дело в том, что я летом попала в больницу с острой болью под ребром, температурой 37. 6, учащенным мочеиспусканием и судорожной тряской. В районной больнице стали лечить от пиелонефрита (цифатаксеном). Стало лучше, но после двух дней после выписки симптомы возобновились в более легкой форме. Назначили амоксиклав. Все это лечила лечила, а температура так и есть до сегодняшнего дня с перерывами в неделю- две (более трех месяцев до 37. 4). Так же редко бывает тряска и озноб....
16.03.2014	Здравствуйте! Помогите разобраться! Сдавала урогенитальный мазок в медцентре на исследование методом пцр на скрытые инфекции и выявили хламидии трахоматис. Потом сдала в другой лаборатории урогенитальный мазок методом пцр и ответ пришел ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ, а в крови методом ифа были обнаружены антитела класса IgG (титр 1: 10) и IgA (титр 1: 5). Потом я сдала анализ на посев на хламидии с чувствительностью к антибиотикам и хламидии НЕ ВЫЯВЛЕНЫ! И еще через 2 недели я сдала мазок методом пцр (в еще дру...
16.08.2016	Добрый день! Симптомы: отсутствие утренних эрекций, ослабленная потенция, после мочеиспускания произвольное вытекание мочи (не часто), при дефикации прозрачные выделения, иногда не приятные ощущения в промежности. Анализы на ЗПП отрицательные. УЗИ простаты: форма овальная, контуры четкие ровные. Размеры: 37*30*34, обьем 19.8см3. Эхогенность парахермы слегка повышенная, однородная. Тестостерон общий 19.19 нмоль/л свободный 17.3пг/мл. ПСА общий 0.500нг/мл ФСГ 4.33ммед/мл ЛГ3.23 ммед/мл Пролактин...
04.03.2016	Здравствуйте, уважаемые доктора! Мне 24 года, планируем с мужем 1го ребенка. Гинеколог отправила сдать анализы меня и супруга на инфекции (хламидии, уреаплазма, микоплазма, ВПЧ выс онког риска, ПЦР исследованием). Из всего обнаружили только уреаплазму spp. Врач назначила антибиотик вильпрафен+тержинан и сказала мужу на все эти инфекции тоже обязательно сдать. Ждем результат. Скажите пожалуйста: 1. Если у него обнаружится уреаплазма, может ли он лечиться таким же антибиотиком как и я, либо мужчин...

Чаще всего про него узнают при беременности после сдачи анализов. Страшное непонятное слово вызывает у некоторых будущих мамочек панику, потому что, как выглядит токсоплазмоз на картинках и какую опасность он представляет для жизни, зародившейся внутри, они не знают. Раньше времени беспокоиться не надо, потому что это тоже очень вредно для малыша, лучше узнать о заболевании со всех сторон.

Прежде чем рассматривать пути заражения токсоплазмой и симптомы болезни, необходимо выявить, в какой форме чаще протекает данное заболевание, потому что это влияет на внешнее проявление недуга. По способу приобретения болезни различают следующие виды:

Врожденный

Приобретенный

Приобретенный токсоплазмоз — более распространенное явление и наблюдается при контакте с токсоплазмой, которая может присутствовать в окружающей среде.

Различают несколько форм, в которых может протекать токсоплазмоз у инфицированных пациентов:

• Острая форма Хроническая форма
• Латентная форма

Самой безопасной считается латентная форма, когда инфицирование произошло без видимых симптомов, а образовавшиеся антитела не дают болезни проявить своего действия. Острая форма токсоплазмоза у человека характерна для лиц, которые имеют слабый иммунитет. При развитии хронического токсоплазмоза возможно поражение не только отдельных органов, но и целых систем в организме. В таких случаях возможны летальные исходы.

Пути заражения токсоплазмой



Так как заболевание токсоплазмоз — инфекция с неярко выраженным началом появления симптомов, то определить инкубационный период бывает достаточно непросто. Примерно 10% пациентов чувствуют изменения в организме после инфицирования. Обычно от момента инфицирования до появления первых видимых или ощущаемых признаков проходит около двух недель. Среди выраженных симптомов приобретенного токсоплазмоза у человека медики отмечают:

Лабораторная диагностика токсоплазмоза: анализы и антитела

Определенной нормы антител при данном заболевании нет. Врач выясняет, какие группы иммуноглобулинов присутствуют в крови. Если обнаружены только антитела IgM, значит, инфицирование произошло совсем недавно, то есть во время беременности. Такая ситуация опасна для развития плода. В любой момент при диагнозе острый токсоплазмоз может произойти выкидыш. Иногда рекомендуется прерывание беременности. Если ребенок сохраняется, то за беременной будет вестись наблюдение и возможно в дальнейшем лечение на более поздних сроках.

Антитела IgG говорят о том, что инфицирование произошло давно и вряд ли сможет навредить эмбриону, потому что организм уже имеет иммунитет к данному заболеванию. При наличии антител обоих классов назначается повторное исследование крови, так как инфекция перенесена не очень давно. Стабильные показатели численности иммуноглобулинов G и уменьшение количества антител IgM говорят об отсутствии угрозы для формирования плода.

Лечение от токсоплазмы



Эффективны в борьбе с токсоплазмой хлоридин и пириметамин. Дозировка препарата выбирается в зависимости от веса пациента. Лекарства допустимы при лечении врожденного токсоплазмоза у младенцев. Вместе с препаратом при комплексной терапии назначается сульфадимезин. Воздействие лекарств на организм будет более чадящим, если вместе с ними принимается фолиевая кислота.

Лечить вирус токсоплазмоза у человека можно и другими препаратами. Альтернативная терапия может быть проведена с назначением винкамина, бисептола, аминохинола, тиндурина.

В домашних условиях можно выполнять ряд мер, которые обеспечат профилактику приобретенного токсоплазмоза. Так как главным источником болезни чаще всего становятся кошки, необходимо регулярно показывать домашнего питомца ветеринару и делать все прививки. Лиц с ослабленным иммунитетом лучше оградить от контакта с животными во избежание любого заражения.

Среди других профилактических мер можно отметить:

• Обязательное тщательное мытье зелени, овощей, фруктов перед употреблением
• Тщательные гигиенические процедуры после работ в саду, огороде, после общения с домашними животными
• Правильная обработка мяса, исключение употребления в пищу или дегустация в процессе приготовления сырых мясных полуфабрикатов
• Обязательное обследование на наличие вируса у беременных
• Исключение контакта с кошачьими в период всей беременности

Не верьте, что это заболевание поджидает человека на каждом углу. Его можно избежать, если выполнение элементарных гигиенических норм станет обязательным в жизни каждой семьи. Тогда коты и люди смогут соседствовать в дружбе и любви.

Уреаплазма и микоплазма

Уреаплазма и микоплазма не являются абсолютными патогенами, и их обнаружение в анализах не требует лечения, но только не в случае планирования беременности. При планировании всё очень сложно 🙁 Врачи сами не могут договориться о необходимости лечения этих патогенов.

Поэтому вопрос о необходимости лечения уреаплазмы и микоплазмы надо обсуждать с личным врачом, заслуживающим доверия.

Наше личное мнение, что «лечить анализы» всё таки не правильно. И не стоит пить антибиотики, при условии отсутствия жалоб со стороны женщины, при нормальном мазке на флору и при полном отсутствии клинических симптомов.

Уреаплазмы и микоплазмы не имеют клинического значения в акушерстве и гинекологии . Это возбудители неспецифических уретритов, чаще у мужчин. В 30% случаев и более — представители нормальной микрофлоры половых путей. Обнаружение их методом ПЦР не является показанием к их прицельному лечению, даже если имеются симптомы воспалительного процесса — надо лечить более частых возбудителей, а поскольку ими являются хламидии, а препараты, используемые против них и уреа- и микоплазм — одни и те же, то и вопрос о лечении мико- и уреаплазмоза снят. Даже если принять, что они есть и имеют значение, они все равно лечатся теми же препаратами, следовательно определять их не имеет смысла.

Надо ли сдавать посев на микоплазму и уреаплазму

Диагностика мико- и уреаплазмоза не нужна. Не надо сдавать на них анализы — ни кровь на антитела, ни посев (тем более что только в единичных столичных лабораториях его действительно делают, а определение чувствительности к антибиотикам технически малореально, в обычных местах пишут результаты ПЦР как посев), ни ПЦР.

Если по каким-то причинам анализ сделан, на его результаты не надо обращать внимания, он не являются критерием ни постановки диагноза, ни тем более назначения лечения.

Планирование беременности и сама беременность — не показание для ПЦР-диагностики вообще, а тем более для ПЦР-диагностики уреа- и микоплазм. Ведение в данном случае не отличается от ведения небеременных женщин — жалобы и мазок.

Лечат не анализы, а жалобы. Если жалоб нет, и обычный мазок на флору показывает нормальное количество лейкоцитов, никакое дальнейшее обследование и лечение не нужно. Если дополнительное обследование все-таки сделано, и в ПЦР что-то найдено, это не критерий для назначения лечения. Помимо отсутствия клинической значимости уреа- и микоплазм, необходимо помнить о высокой частоте ложноположительных результатов ПЦР. Назначать этот анализ в отсутствии жалоб вообще, а в присутствии жалоб — до или вместо мазка — некомпетентность и развод на деньги.

Если жалобы есть, а мазок, сделанный в хорошей лаборатории, хороший, показаний для антибиотиков нет, надо искать другие причины жалоб — дисбактериоз, сопутствующие заболевания, гормональный дисбаланс, аллергию, папилломатоз.

Если есть жалобы и признаки воспалительного процесса в мочеполовой системе, назначается антибиотикотерапия — либо по результатам дополнительных обследований (ПЦР и посев с определением чувствительности) — на различных возбудителей (хламидии, гонококки, трихомонады, стрептококки, кишечную палочку и тд и тп), но не на уреа- и микоплазмы, либо «вслепую» — против основных возбудителей таких заболеваний (гонококков и хламидий). Противохламидийный препарат назначается обязательно, в любом случае, независимо от результатов анализов, поскольку это самый частый возбудитель, и поскольку у него нет резистентности к противохламидийным антибиотикам (посев с определением чувствительности хламидий — тоже профанация). Все мико- и уреаплазмы чувствительны к противохламидийным препаратам (исключение — некоторая доля уреаплазм устойчива к доксициклину). Поэтому даже если через какое-то время докажут патогенность и клиническую роль этих микроорганизмов, все равно адекватное лечение воспалительных заболеваний без их определения устраняет и их вместе с хламидиями. Поэтому опять же — определять их нет никакого смысла. Вопреки тому, что говорят сейчас во многих коммерческих центрах, лечение в данном случае не зависит от результатов анализов, схема одна.



Эта схема очень проста и недорога, многокомпонентный список антибиотиков на двух листах против положительной ПЦР на уреаплазму — это некомпетентность и развод на деньги. Доксициклин — старый препарат, но основные возбудители воспалительных заболеваний в гинекологии сохранили к нему чувствительность. Однако длительность лечения им не короче 10 дней. Эквивалентным по эффективности против основных возбудителей является однократный прием 1 г сумамеда. Для тех, кто продолжает бояться уреаплазм, это препарат выбора, поскольку те уреаплазмы, которые генетически нечувствительны к доксициклину, чувствительны к сумамеду. Научные исследования доказали эквивалентность курсового лечения однократному приему 1 г. Быстро, просто, дешево.

Малярская М.М. врач-гинеколог

Микоплазмоз и уреаплазмоз

На вопрос о клинической значимости генитальных микоплазм трудно дать однозначный ответ, по крайней мере, на данный момент времени. Дело в том, что исследования их этиологической роли при различный патологических состояниях как женской, так и мужской урогенитальных систем начались сравнительно недавно.

Если есть клиника цервицита и/или уретрита у женщин или уретрита у мужчин, то на начальном этапе экономически не целесообразно обследование на генитальные микоплазмы . Даже если не обнаружены гонококки и хламидии доступными методами при данных заболеваниях, то лечить их нужно в любом случае. Рекомендуется назначать противогонококковый препарат (однократно цефтриаксон или ципрофлоксацин) в сочетании с противохламидийным (однократно — азитромицин или 7-дневный курс других препаратов). Если лечение неэффективно, то необходимо повторное обследование культуральными методами на гонорею и хламидиоз. При обнаружении гонококков — повторное лечение после определения чувствительности или при невозможности её определения — препаратом из другой группы. У хламидий до сих пор не было выявлено клинически значимой резистентности к специфическим препаратам (тетрациклинам, эритромицину, азитромицину).

Противохламидийные препараты эффективны и в отношении генитальных микоплазм в тех же дозах . Тетрациклины действуют и на мико- и на уреаплазмы. Однако в последнее время установлено, что около 10% уреаплазм устойчивы к тетрациклинам, поэтому при неэффективности лечения уретрита с использованием доксициклина, необходимо назначение эритромицина или азитромицина или офлоксацина .

Вид Ureaplasma urealyticum состоит из 14 или более сероваров, которые разделены на 2 биовара. Ранее они назывались биовар 1 или parvo и биовар 1 или Т960. В настоящее время эти биовары расцениваются, как 2 различных вида: U.parvum и U.urealyticum, соответственно . Они различаются по распространённости. U.parvum встречается у 81-90%, U.urealyticum у 7-30% женщин, а иногда они сочетаются — 3-6% случаев . Вид U.urealyticum, т.е. бывший биовар 2 (Т960) преобладает у женщин воспалительными заболеваниями органов малого таза, осложнениями беременности, а также чаще бывает устойчив к тетрациклинам . Определение этих биоваров проводится в исследовательских целях и не является необходимым и экономически целесообразным в рутинной клинической практике .

Беременные должны проходить обследование на гонорею, генитальный хламидиоз, трихомониаз, бактериальный вагиноз и при выявлении — получать антибактериальную терапию. Нет оснований для целенаправленного обследования их на генитальные микоплазмы и эрадикации этих микроорганизмов. Не следует рутинно назначать антибиотики для пролонгирования беременности при угрозе её прерывания, кроме как при выявлении гонореи, хламидиоза трихомониаза или бактериального вагиноза.

С.В. Сехин, НИИ антимикробной химиотерапии

Четыре вида из них могут вызывать заболевания у человека.Это



• Микоплазма,вызывающая пневмонию (Mycoplasma pneumoniae),обитающая в ротоглотке и верхних дыхательных путях человека
• и три генитальных (половых) микоплазмы,обитающие в мочеполовой системе: Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis)
• Уреаплазма (Ureaplasma species),которую подразделяют на 2 подвида (Ureaplasma urealyticum и Ureaplasma parvum)
• Генитальная микоплазма (Mycoplasma genitalium)

В последнее время была обнаружена патогенность (вредность для организма) еще у двух микоплазм,обнаруженных у человека. Это

• Ферментативная микоплазма (Mycoplasma fermentans),найденная в ротоглотке
• Проникающая микоплазма (Mycoplasma penetrans),обитающая в мочеполовой системе человека.

Как часто встречаются микоплазмы у людей?

Уреаплазма (Ureaplasma sp.),выявляется у 40-80% сексуально активных женщин, которые не предъявляют жалоб. У мужчин частота выявления уреаплазм меньше и составляет 15-20%. Около 20% новорожденных заражены уреаплазмами.

Человеческая микоплазма (Mycoplasma hominis) выявляется у 21-53 % сексуально активных женщин и у 2-5 % мужчин.

Около 5 % детей старше 3 месяцев и 10% взрослых,не ведущих половую жизнь инфицированы генитальными(половыми) микоплазмами

Как можно заразится микоплазмами?

Генитальными микоплазмами (M. hominis,M. genitalium,Ureaplasma sp.,M.penetrans) можно инфицироваться только тремя способами:

• при половом контакте (в том числе и при орально-генитальном контакте)
• при передачи инфекции от матери к плоду через зараженную плаценту или при родах
• при трансплантации (пересадке) органов

Респираторные микоплазмы (M.pneumoniae, М.fermentans) передаются воздушно-капельным путем. Генитальными микоплазмами нельзя заразится при посещении бассейнов,туалетов и через постельное белье.

Какие болезни могут вызывать микоплазмы?

Микоплазмы часто находят у здоровых людей. Причины,по которым микоплазмы вызывают заболевания у части людей ими инфицированных пока полностью неизвестны. Естественно, чаще всего микоплазмы вызывают заболевания у лиц с иммунодефицитом,вызыванном ВИЧ-инфекцией и при гипогаммаглобулинемии (снижении количества определенных антител), но часто микоплазмы вызывают заболевания и у людей не имеющих иммунодефицита и с нормальным уровнем антител.

Генитальными микоплазмами могут быть вызываны следующие заболевания:

У женщин микоплазмы могут вызывать следующие заболевания:

• Цервицит (воспаление шейки матки) у женщин вызывается генитальной микоплазмой (Mycoplasma genitalium)
• Вагинит (воспаление влагалища) — нет доказанных фактов,что генитальные микоплазмы вызывают вагинит,но уреаплазму и M.hominis часто находят у женщин с бактериальным вагинозом
• Воспалительные заболевания малого таза (ВЗОМТ) у женщин - у 10% женщин с сальпингитом выявлена M.hominis,есть также данные о возможной роли в развитии ВЗОМТ Ureaplasma sp. и M. genitalium
• Послеродовая и послеабортная лихорадка - приблизительно у 10% больных женщин определяется M.hominis и (или) Ureaplasma sp.
• Пиелонефрит - у 5% женщин больных с пиелонефритом причиной заболевания считается M.hominis
• Острый уретральный синдром (частое и неудержимое мочеиспускание) у женщин часто связан с Ureaplasma sp.

У беременных женщин микоплазмы могут приводить к следующим последствиям: возможно инфицирование плаценты,что приводит к преждевременному прерыванию беременности,преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом.

У обоих полов микоплазмоз может приводить к сексуально связанным реактивным артритам (поражению суставов), которые вызываются М. fermentans, М. hominis и Ureaplasma sp.

Есть данные о возможной причинной роли М. hominis и Ureaplasma sp. в развитии подкожных абцессов и остиомиелитов.

Некоторые исследования показывают связь между инфицированием уреаплазмой и развитием мочекаменной болезни.

Микоплазмы у новорожденных

Особую опасность представляют заболевания,вызыванные микоплазмами у новорожденных. Инфицирование новорожденного происходит или при внутриматочном инфицировании во время беременности или при родах.

С генитальными микоплазмами у новорожденных связывают:

• Острую пневмонию(воспаление легких)новорожденных
• Хроническую болезнь легких
• Бронхолегочную дисплазию (недоразвитие)
• Бактеремию и сепсис (заражение крови)
• Менингит (воспаление оболочек мозга)

Как диагностируют заболевания,связанные с генитальными микоплазмами?

При наличии заболевания, которое может быть вызывано генитальными микоплазмами проводят культуральное исследование (бактериологический посев на микоплазму) и исследование методом ПЦР.

Определение наличия и количества антител в крови для диагностики не применяется.

Как лечатся заболевания,связанные с генитальными микоплазмами?

Для лечения заболеваний, связанных с микоплазмами применяются различные антибиотики. Наиболее часто используют тетрациклины(доксициклин),макролиды (эритромицин, кларитромицин), азалиды (азитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). Надо учитывать, что разные виды микоплазм имеют разную чувствительность к различным группам антибиотиков.

Эффективность применения препаратов,влияющих на иммунитет,ферментов,витаминов,местного и физиотерапевтического лечения в лечении заболеваний,вызыванных микоплазмами не доказано и не применяется в развитых странах мира.

Как можно предохраняться от заражения генитальными микоплазмами?

Если Вы не инфицированы микоплазмами, то Вам необходимо принимать определенные меры для предотвращения заражения. Наиболее эффективным методом предохранения является использование презерватива.

У меня методом ПЦР выявили уреаплазму(микоплазмы), но у меня нет никаких признаков заболевания. Необходимо ли мне лечение уреаплазмы (микоплазмы) до зачатия?

Если у Вашего полового партнера нет признаков заболевания,вызыванного микоплазмами и (или) Вы не собираетесь его менять и(или) не планируете беременность в ближайшее время - то лечения не назначается.

Я беременна и у меня обнаружены уреаплазма(микоплазмы). Нужно ли мне проводить лечение уреаплазмы во время беременности?

Многочисленными исследованиями показано, что во время беременности может произойти внутриматочное инфицирование и поражение плаценты,что может привести к преждевременным родам и рождению новорожденных с низким весом,а также их заражение и развитие у них бронхолегочных заболеваний и других осложнений.Поэтому многие врачи назначают лечение в этих случаях.

У меня выявили заболевание, связанное с уреаплазмой(микоплазмами), а у моего полового партнера нет признаков заболевания и не определяется возбудитель, выявленный у меня. Нужно ли моему партнеру проходить лечение от уреаплазмы?

Нет не нужно. Некоторые врачи в таких случаях рекомендует повторное обследование половых партнеров через определенный промежуток времени (от 2-х недель до месяца). В этот период половые контакты запрещены.

Я прошла курс лечения от заболевания, связанного с уреаплазмой(микоплазмами) и на контрольных обследованиях возбудитель не определялся. Однако через некоторое время у меня опять появились симптомы болезни и возбудитель был обнаружен. Как такое может быть, если за этот период я не имела никаких половых контактов?

Наиболее часто повторное выявление уреаплазмы связано с тем, что не произошло полной эрадикации (исчезновения) возбудителя и его количество после лечения снизилось до минимального, которое не могут определить современные методы диагностики. Через определенное количество врмени произошло размножение возбудителя, что и проявилось рецидивом заболевания.

Я сдала количественный анализ на уреаплазму(микоплазмы) и у меня их обнаружили в количестве(титре) менее чем 10х 3. Мой врач говорит,что мне не нужно лечится,так как лечение назначается при более высоком титре - более 10х3? Правда ли это?

Необходимость лечения определяется не количеством(титром) обнаруженного микроорганизма,а наличием или отсутствием заболевания им вызыванного. При наличии признаков заболевания Вы должны получить лечение. Также рекомендовано лечение, независимо от выявленных титров при количественном анализе и наличия у Вас признаков заболевания, в следующих случаях: если у Вашего полового партнера есть признаки заболевания,вызыванного уреаплазмой(микоплазмами) и (или) собираетесь менять полового партнера и(или) Вы планируете беременность в ближайшее время.

В статье использовались материалы из обзоров

Ken B Waites, MD, Director of Clinical Microbiology, Professor, Department of Pathology, Division of Laboratory Medicine, University of Alabama at Birmingham

Агапов Сергей Анатольевич

Токсоплазмоз

Что такое Токсоплазмоз —

Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока, в основном за счет стран Африки, а также Латинской и Южной Америки, в которых инфицированность населения доходит до 90%. Показатели в Европе и Северной Америке ниже – 25-50% населения.

Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза:

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:

Пути заражения токсоплазмозом

Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.

Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.

Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.

Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.

Пересадка органов или переливание крови (очень редко).

Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.

Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.

У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко — острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.

Симптомы Токсоплазмоза:

Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто — дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретенный токсоплазмоз . Инкубационный период — от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями — обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).

Наиболее типичной формой токсоплазмоза является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Иногда развиваются одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы в головном мозге. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости — лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.

Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.

Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.

В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.

После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.

Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы — интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови — лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.

Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз . Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз — одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.

Врожденный токсоплазмоз . При заболевании матери токсоплазмозом в первой половине беременности плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, рождается ребенок с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, контрактуры мышц, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.

Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит и интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии увеличиваются размеры головы, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Гидроцефалии обычно сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к краниотомии. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при пневмоэнцефалографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1-3 см располагаются в коре и базальных ганглиях и выявляются на краниограммах КТ и МРТ головного мозга.

Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии вплоть до олигофрении. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, увеличенные печень и селезенка. Температура обычно остается нормальной. Ликворное давление при люмбальной пункции обычно нормальное. Отмечается высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.

Осложнения врожденного токсоплазмоза — следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.

Течение токсоплазмоза

Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течении первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения центральной нервной системы (кальцификаты, хореоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).

Диагностика Токсоплазмоза:

Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного подтверждения. Относительное значение имеют эпидемиологические предпосылки, такие как контакт с кошками, условия общения с ними, особенности пищевых привычек (употребление сырого, полусырого мяса, проба сырого фарша, немытых овощей, фруктов), соблюдение личных гигиенических навыков, профессия и др.

Чрезвычайное многообразие клинических проявлений, отсутствие симптомов, характерных только для токсоплазмоза, затрудняет клиническую диагностику и позволяет в определенных случаях только предположить диагноз, который формируется при проведении полноценной дифференциальной диагностики и при анализе результатов лабораторного исследования.

К ним относится прямая микроскопия мазков — отпечатков пораженных органов (миндалины, биоптат лимфоузлов, головного мозга, внутренние органы погибших эмбрионов или плодов) или мазков из осадка спинномозговой жидкости, крови, окрашенных по Романовскому — Гимзе. Можно исследовать гистологические препараты этих органов.

К сожалению, технические сложности обнаружения post mortum, а также редкие случаи обнаружения токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости затрудняют использование этих методов.

Биологическая проба на белых мышах, хомяках, зараженных исследуемым материалом и проведением последующих 5-6 слепых пассажей, требует особых условий содержания животных, лабораторий со специальным режимом работы и применяется только в научных целях.

В широкой практике используют преимущественно иммунологические методы, которые включают серологические реакции и внутрикожную пробу. Эти методы, достаточно специфичные и чувствительные, определяют, прежде всего, состояние инфицированности, а серореакции — и заболеваемости. Эти понятия неоднозначны, ибо заболеваемость во много раз ниже инфицированности.

Из методов серологической диагностики используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверным нарастанием титра антител — динамикой титров в парных сывороротках, взятых с интервалом 2-4 недели.

РСК становится положительной со 2-й недели после заражения и наибольших титров — 1:16 — 1:320 достигает через 2-4 месяца. Через 1-3 года может стать отрицательной или сохраниться в низких титрах (1:5, 1:10), которые не имеют самостоятельного значения.

РНИФ становится положительной с 1-й недели инфекции и максимальных показателей (1:1280 — 1:5000) достигает на 2- 4 месяце. В низких титрах 1:10 — 1: 40 может сохраняться 15-20 лет.

ИФА в соответствии с ориентацией на международный стандарт ВОЗ является наиболее объективным методом. О положительной реакции свидетельствуют оптические показатели более 1,5, в иммуноферметных единицах — больше 60; в международных — больше 125, в титрах антител — 1:1600 и больше.

Диагностика врожденного токсоплазмоза у ребенка начинается с акушерского анамнеза матери, эпиданамнеза и показателей серологических реакций. Обязательны консультации специалистов для дифференциации с герпетической, цитомегаловирусной, листериозной, хламидийной инфекциями, а также рентгенография черепа и обследование в медикогенетическом центре.

Следует напомнить, что 20 — 30% женщин имеют антитела — это здоровые носители антител. Они не требуют лечения. 70 — 80%, показавших отрицательные серореакции, составляют группу риска и нуждаются в повторном обследовании.

На протяжении первого года жизни ребенка необходимо проводить параллельные серологические обследования матери и ребенка в динамике.

Положительные реакции у матери и ребенка в первые три месяца жизни ребенка не дают оснований для постановки диагноза «токсоплазмоз» ребенку, т. к. специфические антитела в составе IgG передаются ребенку трансплацентарно. Для подтверждения диагноза врожденного токсоплазмоза у новорожденного применяют тест Ремингтона вариант РИФ с определением IgM, которые не проходят через плаценту. Их обнаружение свидетельствует об инфицированности плода.

Лечение Токсоплазмоза:

При остром токсоплазмозе используются химиотерапевтические препараты.

Делагил (по 0,5г 2 раза в сутки) в сочетании с сульфаниламидами (по 0,5г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. Фансидар назначается в количестве 5 таблеток на курс: по 1 табл. через 2 дня или в виде внутримышечных инъекций по 1 ампуле в 2,5 мг один раз в 2 дня в количестве 5 инъекций. Проводится один или два курса лечения.

Из антибиотиков назначаются: линкомицина гидрохлорид (по 0,5г 2 раза в сутки); метациклина гидрохлорид (по 0,3г 2 раза в сутки) в течение 5-7 дней в сочетании с сульфаниламидами; ровамицин.

Лечение хронического токсоплазмоза во много раз труднее, чем острого, так как химиопрепараты не оказывает значительного эффекта. Главное место занимает гипосенсибилизирующая и иммуномодулирующая терапия. В комплекс лечения включают витамины, десенсибилизирующие средства, лидазу, церебролизин и пр.

Имеются данные о положительном действии левамизола в терапии хронического токсоплазмоза. Левамизол назначается по 150 мг 3 дня подряд с перерывами 1 нед между циклами, всего 2 — 3 цикла.

Профилактика Токсоплазмоза:

Профилактика инфицирования токсоплазмами заключается в употреблении в пищу только хорошо термически обработанного мяса и мясопродуктов, чисто вымытых овощей, фруктов и ягод. В процессе приготовления пищи запрещается пробовать на вкус сырой мясной фарш. Необходимо тщательно мыть руки после обработки сырых мясопродуктов, работе в саду, огороде, детям после игры на детской площадке и, особенно, в песочнице. Следует тщательно соблюдать санитарно-гигиенические правила содержания в квартире домашних животных, не забывая мыть руки после контактов с ними.

При наступлении беременности каждая женщина должна быть обследована на токсоплазмоз в женской консультации. При выявлении у беременной клинических проявлений токсоплазмоза, а также обнаружение антител к токсоплазмам класса IgM, следует решить вопрос о необходимости лечения или прерывания беременности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз:

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:

Уреаплазмоз у женщин: симптомы и лечение

Уреаплазмоз – заболевание, вызываемое мельчайшими бактериями Mycoplasmataceae, которые по размерам занимают промежуточное место между вирусами и одноклеточными организмами.

Сходство бактерий уреаплазмы и вирусов заключается в маленьких размерах обеих видов возбудителей, малом количестве генетического материала и наличии неполноценной клеточной оболочки.

А родство с одноклеточными заключается в наличии ядра и некоторых клеточных органелл.

Уреаплазма обладает уникальной способностью проникать внутрь клетки и размножаться в нем. По этой причине возбудитель становится недоступным для иммунной системы человека и наибольшего количества антибактериальных препаратов, так как защитные силы организма не уничтожают собственные клетки человека, а лекарства не распознают замаскированный уреаплазмоз.

Но у многих специалистов преобладает уверенность, что данный возбудитель входит в обязательную микрофлору мочевыводящих путей и может долгие годы не давать никаких симптомов. Причиной запуска патологического процесса может быть снижение иммунитета и приобретение сопутствующих заболеваний.

Способы заражения уреаплазмозом

Женщины становятся носителями бактерий уреаплазмы при:

• Незащищенных половых контактах;
• При склонности к нетрадиционным видам секса.

Из этого становится ясно, что путь передачи заболевания – половой.

Уреаплазмоз относится к ИППП (инфекциям, передающимся половым путем).

Симптомы уреаплазмоза у женщин

После заражения симптомы могут проявиться как через несколько дней, так и через месяц. Исходя из этого, нельзя с уверенностью сказать, сколько будет длиться инкубационный период.

Пока женщина остается в неведении относительно того, что он стал носителем уреаплазмоза, болезнь прогрессирует. Бактерии размножаются с высокой скоростью и выделяются вместе с жидкостями организма. В этот период пациентка превращается из носителя в переносчик инфекции.

Первые симптомы проявляются на слизистой оболочке мочеиспускательного канала как процесс воспаления:

• Слабые болевые ощущения при мочеиспускании, которые усиливаются в начале процесса, или в конце;
• Прозрачные выделения из уретры в небольших количествах, которые редко сопровождаются неприятным запахом.
• Жжение в половых органах.

Уреаплазмоз может начаться как ангина. если женщина заразилась от партнера при оральном сексе. При этом пациентка лечит больное горло, подозревая у себя ОРЗ. В дельнейшем симптомы могут носить настолько стертый характер, что остаются незаметными для больной.

Хронизация процесса происходит через месяц, при условии, что лечение не проводилось. Клиническая картина становится неинформативной, и болезнь переходит в стадию ремиссии.

Наличие уреаплазмоза часто обнаруживается при лечении постоянно рецидивирующей молочницы и неспецифического кольпита. Эти болезни имеют привычку к обострению при заражении ИППП.

Болезнь способна быстро прогрессировать на фоне ослабления иммунитета после:

• Курса приема антибиотиков;
• Стрессов;
• Переохлаждения организма;
• Перенесенных простудных заболеваний.

Диагностика уреаплазмоза у женщин

Диагностирование зараженности уреаплазмозом не представляет проблем. Но следует помнить, что анализ на наличие возбудителя в организме нужно сдавать два раза: с целью выявления заболевания и для того, чтобы убедиться в успешности консервативного лечения.

Существуют четыре основных метода диагностики уреаплазмы:

Бактериологический . Биологический материал (мазок), в котором предположительно находятся возбудители инфекции, наносится на специальные питательные среды. Метод гарантирует абсолютно точное определение наличия или отсутствия зараженности и количество бактерий в одном миллилитре материала, позволяет установить степень чувствительности уреаплазмы к антибиотикам.

В качестве биоматериала используют соскоб из шейки матки или уретры. Цена бактериологического анализа высок по сравнению со стоимостью остальных методов диагностики и результат становится известен в течение недели.

ПЦР или полимеразная цепная реакция является наиболее популярным методом диагностики наличия возбудителей уреаплазмы. Данный метод позволяет обнаружить генетический материал в секрете из шейки матки или уретры, что позволяет с точностью определить наличие инфекционного агента в организме. Метод ПЦР более доступен, чем биологический, а результаты становятся известными в течение короткого периода времени.

Но в этом случае степень чувствительности к антибиотикам и количество возбудителей в материале остаются неизвестными.

1. Серологический метод дает возможность выявить наличие антител (специфических соединений белка, вырабатываемых иммунной системой против чужеродного агента) к уреаплазме. В этом случае результаты анализов можно расценивать как ориентировочные, так как антитела могут оставаться в организме еще некоторое время после излечения болезни.
2. ПИФ – метод прямой иммунофлюоресценции, и ИФА – иммунофлюоресцентный анализ так же помогают определить присутствие антител к возбудителю и так же расцениваются как ориентировочные показатели. Диагностика с помощью ИФА и ПИФ относительно недорогая, но точность результатов не поднимается выше 70%.

Анализы на уреаплазму следует сдавать до утреннего туалета и во время отсутствия менструации.

После завершения лечения необходимо сдать контрольный анализ не позднее, чем через неделю.

Лечение уреаплазмоза у женщин

План лечения составляется для каждой женщины индивидуально, в зависимости от характера и тяжести заболевания.

Острая стадия уреаплазмоза успешно лечится с помощью антибактериальных препаратов.

Подострая форма требует сочетания лекарственных препаратов общего и местного действия.

Для лечения хронического уреаплазмоза составляется план лечения из лекарственных препаратов общего и местного действия и иммуномодуляторов.

Цель консервативного лечения – полное уничтожение возбудителей уреаплазмы. Если лечение не помогает устранить возбудителей без остатка, врачи стараются привести организм в такое состояние, при котором минимизируются случаи рецидива и снижается степень выраженности симптомов.

Правила лечения уреаплазмоза:

Лечение проводиться только врачом-гинекологом и в точном соответствии с планом лечения.

Лечиться должна не только женщина, но и ее постоянный половой партнер.

Врачи советуют воздержаться от половых отношений с партнером, но допускаются защищенные половые контакты.

Соблюдение диеты на время прохождения лечения не обязательно, но рекомендуется.

Отказ от курения и приема алкоголя обязателен.

Необходимо строго следовать плану лечения, не пропуская прием лекарств и не пренебрегая рекомендациями и запретами врача.

В лечении уреаплазмоза выделяют три основных подхода:

1. Антибактериальная терапия проводится только в том случае, если чувствительность возбудителя к лекарственным препаратам точно известен. Препараты назначаются в максимально допустимой дозе и их должно быть несколько, так как одного определенного лечебного препарата от уреаплазмоза еще не придумали.

В современной медицине применяют три группы препаратов:

Фторхинолоны (Ципрофлоксацин и Моксифлоксацин);

Макролиды (Азитромицин, Джозамицин, Кларитромицин). Наиболее предпочтительными являются Джозамицин и Кларитромицин, так как первый обладает высокой эффективностью против уреаплазмы, а второй – вызывает минимум побочных явлений. Азитромицин постепенно сдает свои позиции в силу того, что возбудитель вырабатывает устойчивые свойства к его компонентам;

Тетрациклины (Доксициклин);

В совокупности с антибактериальными препаратами в назначение включают препараты из метранидозолового ряда и противогрибковые препараты.

Возможно назначение лекарств в разных формах: таблетки, свечи, присыпки или эмульсии.

2. Иммунотерапия предполагает назначение пациентке иммуностимуляторов, из ряда которых предпочтение отдается двум препаратам из интерфероновой группы: Циклоферону и Неовиру.

Повышение иммунитета необходимо потому, что уреаплазмоз протекает на фоне сниженного иммунитета (местного и общего).

3. Восстанавливающая терапия осуществляется с помощью включения в план лечения адаптогенов (Эстифан), антиоксидантов (Антиоксикапс), препаратов, регенерирующих слизистые покровы мочеполовых органов (Метилурацил), биостимуляторов (Плазмазол, экстракт алоэ), ферментативных препаратов (Вобензим).

Длительность процесса лечения составляет 10-14 дней.

Результаты проведенного лечения оцениваются с помощью лабораторных анализов через две недели после завершения лечения. Если лечение прошло успешно и организм женщины освободился от возбудителей уреаплазмы, ей нужно лишь соблюдать осторожность в будущем и проходить профилактические осмотры два раза в течение года.

При положительных результатах анализов (при наличии уреаплазмы в биоматериале даже после лечения) рекомендовано повторное прохождение курса лечения.

Профилактика уреаплазмоза

Уреаплазмоз относится к ИППП, которые широко распространены среди населения, поэтому меры его первичной (предотвращения инфицирования) и вторичной (повышение иммунитета) профилактики приобретают все большую популярность.

Первичная профилактика уреаплазмоза точно такая же, как и меры предотвращения других инфекций, передающихся половым путем (ИППП):

Отказ от беспорядочных половых связей и половой распущенности;

Желательно наличие постоянного полового партнера, в состоянии здоровья которого вы абсолютно уверены;

Использование барьерных методов контрацепции при половом акте (презервативов);

Использование презервативов при оральном сексе (так как возбудитель уреаплазмы может присутствовать в ротовой полости);

Спринцевание влагалища и обрабатывание наружных половых органов антисептическими лекарственными препаратами (к примеру – хлоргексидином) после случайных половых связей и анализ на ИППП по истечении недели.

Вторичная профилактика представляет собой повышение иммунитета при помощи:

Соблюдения личной гигиены;

Соблюдения правильного режима дня;

Закаливания;

Курсовых приемов комплексных витаминов;

Регулярного осмотра у врача-гинеколога;

Контрольный анализ на ИППП после незащищенных половых связей.

Осложнения

Вторичное бесплодие, которое является следствием продолжительного воспалительного процесса в шейке матки и маточных трубах. Даже после адекватного лечения уреаплазмоза врач может обнаружить, что маточные трубы непроходимы для яйцеклеток.

Цистит (воспаленный мочевой пузырь) и хронический уретрит (хроническое воспаление уретры) возникают как результат восходящей инфекции.

Восходящий пиелонефрит обнаруживается при восхождении возбудителей выше мочевого пузыря к почкам.

Вагиноз – осложнение, доставляющее неудобства и болезненные ощущения при половом акте.

Нарушение регулярности менструального цикла.

Аднексит – воспалительный процесс, захватывающий придатки матки (яичники, маточные трубы, связки).

Оворит – воспаление яичников.

Кроме перечисленного, бактерии уреаплазмы могут повредить оболочку и структуру яйцеклетки, что делает невозможным зачатие здорового ребенка.

Уреаплазмоз у беременных

Уреаплазмоз, как самостоятельное заболевание, был выделен в середине двадцатого века, когда не осталось сомнений в том, что он может способствовать невынашиванию беременности (замершая беременность, выкидыш) и развитию тяжелой патологии легких у плода.

Но нельзя с уверенностью утверждать, что наличие бактерий Mycoplasmataceae – гарантия возникновения осложнений при беременности. Выкидыши и патологии развития плода чаще наблюдаются при сочетании наличия данной болезни и сниженного иммунитета, а так же длительном течении уреаплазмоза и его массивной колонизации в урогенитальном тракте. По этой причине уреаплазму считают условно-патогенной инфекцией.

В наше время врачи рекомендуют планировать беременность во избежание осложнений. При подготовке к такому ответственному шагу, женщина должна пройти полное обследование, в том числе сдать анализы (мазок и кровь) на наличие инфекций. Своевременное обнаружение и лечение уреаплазмоза позволяет избежать многих нежелательных последствий как для матери, так и для ребенка.

При наступлении беременности до того, как было пройдено обследование, врач-гинеколог направляет беременную на сдачу анализов в следующих случаях:

Наличие в анамнезе женщины бесплодия, замершей беременности или выкидышей.

Наличие признаков осложнения текущей беременности с подозрением на инфицирование плода.

Воспалительный процесс мочеполовых органов неизвестного генеза.

Плановая сдача анализов.

Самостоятельно уреаплазмоз выявить не удается, так как единственным симптомом являются выделения из влагалища в небольших количествах. Пока беременная женщина остается в неведении относительно своего состояния, у плода может обнаружиться задержка в развитии, нарушение кровообращения в пуповине и плаценте без видимых причин.

Лечение уреаплазмоза во время беременности требует строгих показаний и начинается оно во втором триместре (после наступления 13 недели беременности), когда у плода уже сформировался хорион (хорион в последующем преобразуется в плаценту).

Эффективным лекарственным препаратом против возбудителей уреаплазмы является джозамицин из ряда макролидов. Вместе с ним назначают препараты, повышающие иммунитет, витамины и адаптогены (от слова адаптация).

Цели терапии уреаплазмоза при беременности:

Уничтожение возбудителей из организма пациентки;

Снижение количества бактерий Mycoplasmataceae до минимальных значений.

Купирование симптомов заболевания.

При обнаружении уреаплазмоза паниковать не стоит. Это вовсе не приговор для ребенка и матери. При своевременном обнаружении и лечении женщина смело может рассчитывать на положительный исход.

Урогенитальная микоплазменная инфекция относится к группе острых инфекционных заболеваний человека и характеризуется выраженным полиморфизмом клинической картины, умеренными симптомами интоксикации, а также вовлечением в процесс воспаления органов мочеполового тракта.

Часто микоплазмоз протекает латентно или малосимптомно, а также сочетается с другими инфекциями мочеполовых органов и при отсутствии своевременной терапии может приводить к серьезным осложнениям, вплоть до развития бесплодия.

• Показать всё

  1. Характеристика микоплазм

  Возбудителями инфекции являются микоплазмы, находящиеся в промежуточном положении между вирусами и бактериальными клетками. Размер клеток данного возбудителя составляет примерно 0,4-0,85 мкм, а средний диаметр 0,40 мкм.

  Большинство микроорганизмов представленного вида приводят к возникновению инфекции не только у человека, но также поражают птиц и животных. Из большого числа микоплазм, патогенными для человека являются:

  1. 1 М. Pneumoniae – возбудитель микоплазмоза респираторной системы;
  2. 2 М. Hominis, М. Genitalium и U. urealiticum – возбудители инфекции мочеполового тракта;
  3. 3 M. Incognita – малоизученный возбудитель генерализованного микоплазменного воспаления.

  Урогенитальные микоплазмы представляют собой минимальные по размеру и свободноживущие прокариотические клетки, обладающие некоторыми особенностями:

  Помимо всего прочего, микоплазмы обладают широкой генетической гетерогенностью, а адаптация к новым хозяевам приводит к изменениям генетического кода возбудителя.

  1.1. Участие в воспалении мочеполовых органов

  Широко распространены и наиболее изучены возбудители именно урогенитального микоплазмоза. На сегодняшний день вопрос о значении данных видов микроорганизмов в развитии инфекции мочеполового тракта окончательно не решен.

  Существуют различные точки зрения на участие микоплазм в воспалении мочеполовой сферы. В связи с повсеместным выявлением их у здоровых лиц, некоторые ученые относят их к условно-патогенной флоре. Однако с другой точки зрения, множество проводимых исследований доказывают их безусловную патогенность.

  Так например, M. Hominis и U. Urealyticum относят к группе микроорганизмов, постоянно присутствующих в организме человека и ассоциированных с половыми инфекциями. Точных доказательств их существенной роли в развитии воспаления урогенитального тракта пока не установлено.

  Они не относятся к безусловно патогенным микроорганизмам и лишь при определенных условиях могут вызвать инфекционно-воспалительный процесс в мочеполовых органах, часто лишь при ассоциировании с другими половыми инфекционными агентами.

  Показано, что частота высевания M. Hominis напрямую зависит от наличия сопутствующего воспаления в половых путях. Так у здоровых лиц она высевается в 5-15% случаев, а при воспалительных явлениях мочеполовой сферы в 50-80% случаев. Иными словами, присутствие M. Hominis является маркером дисбиоза влагалища.

  Из всего семейства Mycoplasmataceae в последние несколько лет, наибольшая патогенная роль отводится М. Genitalium. Впервые, данный вид возбудителя был выявлен в 1981 году в Лондоне у больного негонококковым уретритом, и назван Genitalium из-за характерной локализации в мочеполовом тракте.

  В последующем, изучение данного микроорганизма представляла некоторые сложности в связи с трудностью культивирования и высокой требовательностью к качеству питательных сред. Чувствительность к выбору питательной среды для роста микоплазм связана с маленьким размером микоплазменного генома и вследствии этого, с малым количеством генов, участвующих в ферментативном разложении питательных сред.

  Кроме всего перечисленного, М. Genitalium может совершать специфические скользящие движения, позволяющие ей внедряться в слизистый слой, выстилающий клетки эпителия, а в дальнейшем и проникать внутрь этих клеток.

  Плотное прилипание или внедрение внутрь клеток приводит к выраженному цитопатическому воздействию с формированием иммунного воспалительного ответа. Доказано, что М. Genitalium, в отличии от других видов микоплазм (M.Hominis и U.Urealiticum), практически не коррелирует с количеством половых партнеров и имеющимся влагалищным дисбиозом.

  Безусловная патогенная роль именно М. Genitalium была доказана в экспериментах на шимпанзе, когда внедрение возбудителя в уретру исследуемых особей приводило к появлению симптомов уретрита и появлению специфических антител в сыворотке крови животных.

  2. Роль микрофлоры влагалища в развитии заболевания

  Для размножения микоплазм на слизистой оболочке органов полового тракта необходимо соблюдение определенных условий. Так, оптимальным РН для размножения микоплазменной инфекции является 6,5-8,2.

  В норме же РН влагалища колеблется в пределах 3,8-4,3. За поддержание кислой среды отвечает молочная кислота, которая синтезируется из гликогена с помощью лактобактерий нормальной микрофлоры.

  В норме более 90% микрофлоры влагалища составляют именно лактобациллы, на долю остальных бактерий (дифтероиды, стрептококки, стафилококки, гарднереллы, кишечные палочки) приходиться всего лишь 5-10%.

  При различных неблагоприятных воздействиях внешней среды (антибиотикотерапия, гормонотерапия, облучение, развитие иммунодефицита, резкое снижение веса, дефицит питательных веществ и витаминов), а также в стрессовых ситуациях во влагалище возникают явления дисбиоза, увеличивается число условно-патогенных микроорганизмов.

  Так например, такая условно-патогенная бактерия как G. Vaginalis в процессе метаболизма выделяет янтарную кислоту, которая служит в качестве энергетического источника другими условно-патогенными бактериями, что приводит к сдвигу РН влагалища с 3-4,4 до 6,5-8.

  Это создает предрасполагающие условия для заселении мочеполового тракта любыми видами микоплазм. Уреа- и микоплазмы, в свою очередь, активно поглощают в процессе метаболизма кислород, что вызывает рост бактерий анаэробного характера. Этим объясняется частое сочетание микоплазмоза и уреаплазмоза с другими инфекциями мочеполового тракта и дисбиозом влагалища.

  3. Пути передачи инфекции

  Источником возникновения инфекции является больной человек или носитель без клинических проявлений заболевания. Основной путь передачи половой, не исключен и контактно-бытовой – через предметы гигиены.

  Детское инфицирование может быть осуществлено через постельное, предметы обихода или игрушки. Возможность контактно-бытового пути распространения инфекции значительно ограничена в связи с неустойчивостью возбудителя во внешней среде.

  Первичное инфицирование верхних частей мочеполового тракта может осуществляться через сперматозоиды, переносчики микоплазм. Внутриутробное заражение плода происходит вертикальным путем и при прохождении новорожденного через материнские родовые пути.

  При половом пути передачи инфекции входными воротами служат клетки слизистой влагалища (явления вульвовагинита) или уретры (явления уретрита). В результате взаимодействия инфекционного агента с клеточной мембраной хозяина возникает изменение антигенного профиля клеточных мембран и как следствие, запуск каскада иммунопатологических реакций.

  Отсутствие у микоплазм клеточной стенки создает условия для отсутствия формирования адекватной иммунной реакции, что приводит к длительной персистенции возбудителя. При развитии микоплазмоза большую роль играет вторичная бактериальная микрофлора и стабильность микробиоценоза в мочеполовой системе.

  После перенесенной инфекции формируется нестойкий иммунитет, выраженность напряженности которого зависит от тяжести заболевания, а продолжительность составляет до 2 месяцев.

  Особенностями течения инфекции являются:

  1. 1 Длительное хроническое течение со склонностью к рецидивам;
  2. 2 Системный характер поражения;
  3. 3 Частая резистентность к антибактериальной терапии.

  4. Симптомы микоплазмоза

  Урогенитальный микоплазмоз повсеместно распространен и часто сопровождают хламидийные, трихомонадные и гонококковые поражения урогенитального тракта, а также различные острые и хронические воспаления женской половой сферы неустановленной этиологии.

  Основные клинические проявления болезни неспецифичны. Заболевание протекает подостро, без активно выраженных симптомов.

  4.1. Особенности микоплазменной инфекции у женщин

  Наиболее часто женщины, больные микоплазмозом, имеют следующие симптомы:

  1. 1 Незначительно выраженный зуд в области половых органов;
  2. 2 Жжение или рези при мочеиспускании, дизурические расстройства;
  3. 3 Воспаление слизистой влагалища (вагинит);
  4. 4 Скудный мутный или серозно-гнойный секрет влагалища (уретры), раздражающий окружающие ткани.

  У женщин, в зависимости от локализации патологического очага, микоплазмоз делится на два типа:

  1. 1 Наружных мочеполовых органов – воспаление влагалища, уретры, парауретральной зоны, бартолиновой железы.
  2. 2 Внутренних мочеполовых органов – воспаление придатков матки, эндометрия, яичников, мочевого пузыря, почек.

  Наиболее часто у женщин микоплазменная инфекция локализуется во влагалище, мочеиспускательном канале (уретре), железах преддверия влагалища и бартолиновой железе. Микоплазменный вагинит часто сочетается с сопутствующими условно-патогенными или абсолютно патогенными микроорганизмами.

  Клинически вагинит характеризуется незначительным покраснением в области уретры и гименального кольца, а также незначительными мутными (иногда с гнойным характером) выделениями.

  Вагинальная слизистая при осмотре отечна и гиперемирована, со скудными мутными выделениями по заднему своду. Пациентка может жаловаться на боли при половом акте, отсутствие полового влечения, ухудшение качества вагинальной смазки.

  Поражение мочеиспускательного канала микоплазменной этиологии у женщин часто протекает латентно, малосимптомно и длительно. Для больных характерно появление слабых болей или жжения при мочеиспускании, а также явления скудных слизисто-гнойных выделений из мочеиспускательного канала, более обильных в утренние часы.

  Наружное кольцо уретры при осмотре гиперемировано, первая порция мочи визуально мутная, в ней можно выявить специфические слизистые нити. При неадекватном лечении уретрит может приводить к развитию цистита (воспаления стенок мочевого пузыря).

  Предрасположенность к переходу воспаления с уретральной зоны на мочевой пузырь объясняется анатомо-физиологическими особенностями функционирования женской мочеполовой системы: короткая и широкая уретра, а также приближенное ее расположение ко входу во влагалище и анусу. Все это создает благоприятные условия для постоянной вегетации микрофлоры и колонизации ей уретрального просвета и мочевого пузыря.

  Часто микоплазмоз урогенитальной локализации у женщин вообще не имеет выраженных симптомов и протекает латентно. Однако, при влиянии негативных факторов внешней среды (сбои в гормональной системе, переохлаждения, снижение общего иммунитета и др.) могут появляться яркие симптомы вульвовагинита или уретрита, часто приводящие к осложнениям.

  Основными осложнениями урогенитального микоплазмоза являются:

  1. 1 Абсцедирование бартолиновой железы, находящейся в преддверье влагалища и отвечающей за выработку влагалищного секрета;
  2. 2 Восходящие поражения органов женской половой сферы, с развитием эндометрита, сальпингита, воспаления яичников;
  3. 3 Восходящее поражение ЧЛС почек с развитием пиелонефрита;
  4. 4 Бесплодие, привычное невынашивание беременности.

  4.2. Особенности микоплазмоза у мужчин

  У мужчин, поражение микоплазмами часто протекает латентно и бессимптомно, что опасно в плане носительства и передачи инфекции половому партнеру. Наиболее часто развивается микоплазменный уретрит, а микоплазменный цистит, наоборот, развивается значительно реже.

  Мужчину могут беспокоить такие симптомы, как жжение при мочеиспускании, особенно выраженное в утренние часы, помутнение мочи, незначительные выделения из уретры. При осмотре можно отметить покраснение и отечность наружного уретрального отверстия.

  При отсутствии лечения и выраженных иммунных нарушениях уретрит может осложняться явлениями баланита или баланопостита. У больного появляются зуд и выделения из препуциального мешка (пространства между крайней плотью и внутренним листком полового члена).

  После отодвигания крайней плоти можно обнаружить интенсивное воспаление и покраснение эпителия. Поверхность головки при осмотре набухшая, рыхлая, гиперемирована или мацерирована.

  В дальнейшем на головке могут появляться эрозии, ссадины и небольшие язвы. Длительно текущий баланит может приводить к фимозу – сужению крайней плоти и затруднению открытия головки.

  Осложнениями микоплазмоза урогенитальной области у мужчин также являются хронический простатит и эпидидимит (воспаление придатков яичка). Способность микоплазм адгезироваться на стенках сперматозоидов, также может приводить к бесплодию.

  4.3. Влияние на беременность

  Течение беременности при наличии микоплазменной инфекции в 50-70% случаев осложняется угрозой прерывания беременности, начиная с первых недель. Инфицирование эндометрия и плодного яйца приводит нарушению имплантации зародыша и активации аутоиммунных механизмов, что часто выступает причиной прерывания беременности и развития маточно-плацентарной недостаточности.

  Как правило, при сохранении беременности, она часто осложняется гестозом, маловодием, гиперкоагуляцией. Характерно раннее развитие гестоза, начиная с 24-25 недели беременности.

  Наиболее частыми осложнениями течения беременности являются:

  1. 1 Нарушения внутриутробного развития плода, формирование врожденных пороков;
  2. 2 Недостаточность маточно-плацентарного кровотока;
  3. 3 Мертворождение;
  4. 4 Повышение перинатальной заболеваемости;
  5. 5 Внутриутробное инфицирование плода;
  6. 6 Инфицирование плода при прохождении материнских родовых путей.

  4.4. Внутриутробное инфицирование плода

  При микоплазмозе урогенитального тракта, даже при отсутствии клинических признаков инфекции, в околоплодных водах при лабораторной диагностике можно выявить повышение уровня ИЛ-8, который может стать причиной развития бронхопульмональной дисплазии у плода. В последующем это грозит развитием интерстициальной пневмонии новорожденного, сопровождается выраженными расстройствами микроциркуляции.

  Внутриутробное заражение микоплазмами может вызвать самопроизвольный аборт или смерть плода незадолго после родов. Такой новорожденный часто недоношен и имеет низкую массу тела. Явления гипотрофии плода отмечаются в 30-40% случаев доказанной микоплазменной инфекции.

  Кожа новорожденного ребенка часто бледная с сероватым оттенком. Имеется акроцианоз или общий цианоз кожных покровов, выраженная желтуха, поражение дыхательных путей. К концу первых семи дней жизни ребенка могут присоединиться признаки менингоэнцефалита и геморрагического синдрома.

  Нередко, малосимптомное и латентное течение микоплазмоза активируется при беременности, снижениях иммунитета, переохлаждениях, в стрессовых ситуациях и может вызвать такие тяжелые осложнения как септические самопроизвольные аборты, различные виды воспаления у новорожденных, воспаление в органах урогенитального тракта. Примерно в 30% случаев можно наблюдать нарушения в развитии нервной системы плода, пороки развития почек и сердца.

  5. Показания к обследованию

  Основными показаниями к обследованию на наличие микоплазм являются:

  1. 1 Бесплодие с исключением всех других возможных причин;
  2. 2 Хроническое воспаление органов урогенитального тракта со склонностью к частым рецидивам;
  3. 3 Воспаление половых путей у партнера;
  4. 4 Наличие в анамнезе замершей беременности, нарушений гемостаза, самопроизвольного аборта;
  5. 5 Осложнения течения беременности;
  6. 6 Обнаружение аутоиммунных антител к ХГЧ или фосфолипидам;
  7. 7 Изменения коагулограммы, синдром хронического ДВС.

  6. Методы диагностики

  Диагноз микоплазмоза устанавливается на основании характерной клинической картины, анамнеза заболевания, данных осмотра пациента и результатов дополнительных методов исследования (культуральное и иммунологическое обследование).

  Возбудителя инфекции можно обнаружить в мазках из влагалища, соскобах из цервикального канала, секрете простаты, сперме. Взятие материала для бактериологического исследования должно осуществляться до начала антибактериальной терапии инфекции.

  Для выявления колоний микоплазм используют следующие микробиологические методы:

  1. 1 Культуральный – имеет 100% специфичность, и позволяет установить не только наличие возбудителя, но и определить его титр. Недостатком является низкая чувствительность, связанная с неадекватностью питательных сред, большим количеством штаммов и частой неспособностью микоплазм расти в отсутствии живых клеток для культивирования. Для проведения бактериологического посева необходимо взятие мазка из уретрального канала или влагалища, который в последующей помещается в специальную питательную среду, где происходит рост колоний микоплазм. При выявлении микоплазм и уреаплазм в титре не более 10х4 говорят о носительстве инфекции, а вероятность того что микоплазма могла вызвать воспаление урогенитального тракта ничтожно мала. Превышение данного титра является показанием для проведения антибиотикотерапии. Следует отметить, что при выявлении в мазках М. Genitalium лечение проводиться всем пациентам, независимо от количества выявленных бактерий, что связано с ее безусловной патогенностью;
  2. 2 Иммунологический, сутью которого является обнаружение микоплазменных антигенов и выработанных антител к ним. Иммунные методы диагностики играют значимую роль в постановке диагноза микоплазмоза и используются повсеместно. В данном случае важно обращать внимание на увеличение титра специфических антител в крови пациента. Диагностически значимым является нарастание титра антител в динамике в четыре раза и более. при иммунологическом исследовании также следует обращать внимание на характер антител, которые бывают двух типов - М и G. Выявление антител типа G, без сопутствующего выявление М говорит о перенесенной ранее инфекции с формированием иммунитета к ней. Наличие же антител типа М говорит об остром процессе.
  3. 3 Молекулярно-биологический, направленный на качественное обнаружение возбудителя. Для этого используется ПЦР или сочетание ПЦР с иммунологическим исследованием. Данный вид исследования на сегодняшний день является наиболее точным (99% специфичность). Для проведения ПЦР можно использовать сыворотку крови пациента или соскоб со слизистых оболочек мочеполового тракта. Минусом метода является отсутствие количественного определения ДНК возбудителя, что не позволяет врачу сделать выбор о необходимости проведения исследования. Однако, с помощью данного метода можно обнаружить часто не диагностируемую при культуральном исследовании М. Genitalium.

  Возможно также исследование последа, где характерны специфические однотипные изменения:

  1. 1 Дистрофические изменения, присутствующие во всех слоях плаценты, с преимущественным поражением сосудов (набухание эндотелия, сужение просвета, образование микротромбов) и базальной пластинки;
  2. 2 Выраженный фиброз стромы, деформация ворсин хориона;
  3. 3 Наличие очагов лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрации в базальных пластинках и септах.

  Иногда, при урогенитальной локализации микоплазмоза лабораторные методы диагностики могут быть мало информативными в связи с тем, что микоплазмы являются слабыми антигенными раздражителями, а иммунная система часто подавлена наличием сопутствующей инфекции.

  7. Показания и принципы лечения

  Большинство ученых считает, что для назначения антибактериальной терапии должны существовать определенные критерии, основными из которых являются:

  1. 1 Клинические признаки воспаления мочеполового тракта, подтвержденные при лабораторном исследовании;
  2. 2 Качественное выявление при культуральном исследовании М. Genitalium (без необходимости количественной диагностики) или обнаружение антител к М. Genitalium в любом диагностическом титре;
  3. 3 Качественное и количественное выявление М. Hominis при культуральном исследовании в концентрации более 10х4 КОЕ/мл;
  4. 4 Планируемое хирургическое вмешательство или инвазивные процедуры на органы урогенитального тракта;
  5. 5 Бесплодие в анамнезе, когда все приводящие к нему причины кроме микоплазмоза исключены;
  6. 6 Высокий риск развития патологии беременности и нарушения вынашивания.

  Для этиотропной терапии микоплазмоза используются антибиотики, влияющие на синтез белка и ДНК клетки возбудителя. Это препараты ряда тетрациклинов и макролиды.

  При определении чувствительности микоплазм к антибактериальным препаратам in vitro было определено, что наиболее эффективными являются джозамицин, доксициклин, азитромицин, офлоксацин. Клинические исследования эффективности проводились лишь в течение последних десяти лет, и являются немногочисленными, включая небольшое число пациентов.

  Антибиотиками со стабильной и высокой эффективностью, являются джозамицин, доксициклин, офлоксацин. Таким образом, они являются препаратами выбора для терапии урогенитального микоплазмоза.

  К достоинствам джозамицина можно отнести его низкую токсичность, возможность использования при беременности, широкое распределение в организме, высокую эффективность и малый процент резистентности урогенитальных микоплазм.

  При неэффективности эрадикационной терапии используются альтернативные схемы, преимущественно на основе фторхинолонов последних поколений.

  Антибактериальную терапия целесообразно сочетать с приемом системных энзимный препаратов (вобэнзим, флогэнзим), которые потенцируют действие антибиотиков.

  Учитывая угнетающее воздействие антибиотиков на микрофлору кишечника, в схему лечения необходимо также включить препараты, направленные на нормализацию нормальной кишечной микрофлоры. Это также способствует нормализации микробиоценоза влагалища и созданию негативных условий для размножения микоплазм.

Токсоплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз Белорусский государственный медицинский университет кафедра инфекционных болезней Доц. Яговдик-Тележная Е.Н. ТОКСОПЛАЗМОЗ Серологические исследования в человеческой популяции показывают частоту инфицирования токсоплазмой в диапазоне от менее 1% молодых взрослых в одних районах, до 90% пожилых людей - в других. Источник возбудителя - кошачьи, свинья, мыши, птицы, человек Пути передачи: Пищевой: 1. немытые овощи; 2. инфицированное мясо; (в мире заражено: 5-35 % свинины, 9-60 % ягненка, 0-9 % говядины нфицированно T gondii.) Водный. Бытовой, контактный (через микротравмы наружных покровов). Возможен половой путь передачи. Менее часто встречается, но более клинически важна передача инфекции от человека к человеку через инфицированные препараты крови и трансплантаты тканей. Трансплацентарный Риск тяжелых последствий для плода тем выше, чем на более раннем сроке беременности произошло заражение женщины токсоплазмозом, но, в этот период ниже вероятность заражения плода. На более поздних сроках беременности, процент передачи токсоплазмоза плоду очень высок, но риск тяжелых поражений плода снижается. Потенциальная опасность инфицирования плода токсоплазмой составляет 6% - в начале первого триместра беременности, 40% - в конце первого и в течение второго триместра беременности и достигает 72% - в третьем. Если женщина переболела токсоплазмозом до беременности (не менее чем за полгода до нее), ее будущему ребенку токсоплазмоз не угрожает. Классификация Врождённый токсоплазмоз. Приобретённый токсоплазмоз. Латентная форма; Острая форма; Хроническая форма. В 10-20% случаев у детей и взрослых токсоплазмоз протекает в латентной форме. В результате врождённого токсоплазмоза (трансплацентарное заражение) плод либо погибает, либо рождается с дефектами развития, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза. Нарушения наиболее выражены при инфицировании плода в 1-м триместре беременности. Врождённый токсоплазмоз макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, иктеричность кожи и склер, гепатомегалия, спленомегалия, тромбоцитопения, внутриутробный менингоэнцефалит с развитием микроцефалии, гидроцефалии, хореоретинита, слепоты, судорожного синдрома и глухоты. 1/3 женщин, заразившихся T. gondii во время беременности, передают инфекцию трансплацентарно, оставшиеся 2/3 рожают неинфицированных детей. Риска инфицироваться токсоплазмой нет для будущего ребенка, если заражение произошло более чем за 6 месяцев до зачатия. Если же инфекция проникла в материнский организм позже, то вероятность передачи ее плоду возрастает с приближением к моменту зачатия. Если беременная женщина приобретает токсоплазму на первом триместе, то риск трансплацентарной передачи наиболее низок, но если это происходит, то новорожденный болеет тяжело. При заражение матери на третьем триместре, риск заражения плода возрастает (до 65%). Дети же рождаются без признаков врождённой инфекции. Острая форма приобретённого токсоплазмоза Инкубационный период - от 4 до 21 дня (7 дней) При развитии манифестной формы: субфебрильная лихорадка, недомогание, миалгии, увеличение лимфатических лимфоузлов (безболезненные, как правило одна группа, чаще затылочные, увеличение сохраняется длительно), может наблюдаться макулопапулезная сыпь и гепатоспленомегалия. Клиническое течение благоприятное, как правило, данная симптоматика разрешается без лечения. Осложнения: миокардит, перикардит, пневмонит. Окулярный токсоплазмоз Часто развивается при врождённой форме, однако возможно и при приобретенной. Врождённый хореоретинит, как правило, двусторонний, а приобретенный односторонний. Признаками вовлечения глаз в инфекционный процесс является помутнение зрения, характерные ретинальные инфильтраты, развивающиеся у 85% молодых людей после врождённого токсоплазмоза, скотома, боль, светобоязнь Окулярный токсоплазмоз может реактивироваться через несколько лет после первичной инфекции. Хроническая форма токсоплазмоза Наиболее частой встречается хроническая форма заболевания: длительное повышение температуры до 37,237,8 градусов, головные боли, увеличением печени, селезёнки, лимфоаденопатия; мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции. Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения Т клеточного иммунитета (гематологические заболевания, трансплантация костного мозга и паренхиматозных органов, ВИЧ-инфекция) ДИАГНОСТИКА При первичном инфицировании Т. gondii начинается выработка антител класса М (IgM). Современные методы диагностики позволяют обнаружить их через 14 дней от момента инфицирования. В последующие месяцы уровень IgM снижается и определяется в крови не более 1 года. Антитела этого класса не образуются при реактивации инфекции. Поэтому качественное определение IgM к токсоплазме дает быстрое подтверждение острой или недавней инфекции. IgM не проникают через плаценту, поэтому они могут быть использованы в качестве маркера эмбриональной инфекции. Одновременное определение IgM в крови новорожденного и матери позволяет проводить раннюю диагностику врожденного токсоплазмоза. В отличие от IgM уровень IgG возрастает в течение 14 дней после первого определения IgM и остается постоянным неограниченное количество времени (в течение жизни).Постоянный титр IgG указывает на более раннее инфицирование. Четырехкратное и более увеличение титра IgG указывает на активную инфекцию. IgG проникают через плаценту, поэтому последовательное многократное определение уровня IgG у новорожденного позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (рост титра). Лечение Sulfadiazine (Microsulfon) Dapsone (Avlosulfon) Clindamycin (Cleocin) Pyrimethamine (Daraprim) Atovaquone (Mepron) Azithromycin (Zithromax) ХЛАМИДИОЗ Род хламидия включает в себя три вида: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci Chlamydia pneumoniae. Chlamidia trachomatis является фактором, вызывающим трахому, и наиболее распространенным в мире возбудителем микробных инфекций, передающихся половым путем. По данным CDS, ежегодно инфицируются 3 млн. человек. Хламидиозом поражено 30-50% женщин и до 51% мужчин, страдающих не гонококковыми воспалительными заболеваниями мочеполовых органов. Клинические формы урогенитального хламидиоза органов малого таза и других отделов мочеполовой системы: - эндометрит, - эндомиометрит, - сальпингит, - оофорит, - цистит, - эпидидимит, - орхит, - орхоэпидидимит, - простатит, - везикулит. В отсутствие лечения генитальная хламидийная инфекция у мужчин (не гонококковый и пост гонококковый уретрит) может привести к простатиту, эпидидимиту, везикулиту, фуникуллиту и нередко к нарушению половой потенции и, как следствие, к бесплодию. У женщин хламидийная инфекция в большинстве случаев начинается с цервицита, который долгое время может оставаться бессимптомным. У половины инфицированных женщин возникает эндометрит. При дальнейшем течении инфекция распространяется вверх и поражает фаллопиевы трубы с высоким риском внематочной беременности или бесплодия из-за закрытия труб. Экстрагенитальная хламидийная инфекция - пневмония, - конъюнктивит, - фарингит, - назофарингит, - артрит, - перигепатит, - хламидийная инфекция аноректальной области. Хламинидиоз новорожденных Чаще всего инфицирование новорожденных происходит интранатально. Второй путь заражения плода – антенатальный (внутриутробный). В этом случае хламидийная инфекция в раннем неонатальном периоде жизни ребенка протекает с тяжелыми клиническими проявлениями. Риск инфицирования новорожденных при физиологических родах превышает 50%, у половины инфекция у новорожденных протекает бессимптомно. Реже отмечаются случаи хламидийной инфекции у новорождённых после кесарева сечения. Формы хламидиоза новорожденных: внутриутробный сепсис; менингоэнцефалит; внутриутробная пневмония; гастроэнтеропатия; синдром дыхательных расстройств (пневмония 11-20%); конъюнктивит (35-50%); вульвовагинит. ВОЗ рекомендует обследовать на хламидиоз в следующих случаях: 1. Хронические воспалительные заболевания мочеполовой системы. 2. Акушерско-гинекологическая патология. 3. Беременность. 4. Псевдоэрозия шейки матки и др. 5. Реактивный артрит. 6. Хронический конъюнктивит. 7. Атипичная пневмония. 8. Лихорадка неясного генеза. 9. Нарушения менструального цикла. 10. Самопроизвольные и искусственные аборты 11. Лечебные и диагностические выскабливания слизистой оболочки шейки матки и тела матки 12. Ввведение и удаление внутриматочных контрацептивов и другие внутриматочные вмешательства 13. Хронический цистит 14. Новорожденные при наличии диагностированной хламидийной инфекции у матери 15. Патология периода новорожденности 16. Наличие ИППП 17. Половые контакты с лицами, инфицированными хламидиями 18. Частая смена половых партнеров 19. Декретированный контингент Лечение хламидиоза Azithromycin (макролид); Doxycycline (тетрациклин) старше 8 лет; Ofloxacin (фторхинолон) дороже 1-2, эффект тот же; Ampicillin как и erythrocin, amoxicillin рекомендуются для лечения мочеполовой хламидийной инфекции только для беременных женщин Микоплазмозы человека Воздушно-капельным Контактно-бытовым М. pneumoniae Контактно-половым M. hominis. U. urealyticum Эпидемиология Относительно слабая контагиозность. Длительное носительство возбудителя. Высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции, особенно среди детей до 5 лет. Медленное и продолжительное (до 3-5 месяцев) развитие вспышек, отсутствие обширных эпидемий. Источник инфекции - больные в остром периоде заболевания или носители. Отмечена определенная цикличность респираторного микоплазмоза с подъемом заболеваемости с интервалом 2-4 года. М. pneumoniae распространена повсеместно. Составляет около 10% всех случаев пневмоний в тесно взаимодействующих коллективах. Практически не встречается среди госпитальных пневмоний. Заболевают, главным образом, дети школьного возраста и взрослые в период вспышек микоплазменных инфекций (осенне-зимний период). Однако заболевания наблюдаются в течение всего года. Ежегодно регистрируется 8-15 млн. случаев заболевания. М. pneumoniae является этиологическим агентом респираторной инфекции: ☻ в 21% случаев у детей 5-14 лет, ☻ в 16% случаев у подростков и молодежи 15 -23 лет, ☻ в 20% случаев у людей 24 - 60 лет ☻ в 7% случаев у людей старшего возраста. Классификация Респираторный микоплазмоз ☻ воспалительные инфекции верхних дыхательных путей (фарингита, трахеобронхита) ☻ пневмония. Урогенитальные микоплазмозы Заболевания суставов микоплазменной этиологии Потенциально патогенные для человека микоплазмы: М. pneumoniae, M. hominis, U. urealyticum, M. fermentans, М. Penetrans. Bacterial proteins with extensive tandem repeats that could extend beyond the wall and interact with host molecules and possibly contribute to shielding include the alpha C proteins of group B streptococci, several proteins of Mycobacterium tuberculosis, and various proteins of African trypanosomes and the malaria pathogen Plasmodium falciparum. The tandem repeats of these proteins generally are also proline-rich. Many of these antigens are thought to be protective against host defenses. For group B streptococci, the tandem domains of the alpha C proteins likely contribute to evasion of host immunity Особенности микоплазменных инфекций 1. По клинико-морфологическим признакам микоплазменные инфекции сходны с заболеваниями, вызываемыми другими микроорганизмами: хламидиями, вирусами, грибами, они не имеют собственных клинических проявлений, что весьма осложняет диагностику и поэтому главенствующая роль принадлежит лабораторной диагностике и получению эпидемиологических данных. 2. Микоплазменные инфекции могут протекать остро, но чаще имеют хроническое рецидивирующее течение. 3. Развитие микоплазмозов в значительной степени определяется чувствительностью хозяина к инфекции. Данные о генетическом детерминировании чувствительности к микоплазмам получены при моделировании инфекции на конгенных мышах. 4. Характер патологического процесса зависит от входных ворот инфекции. Так, М. hominis может вызывать у человека фарингит и заболевания урогенитального тракта. В литературе описано несколько случаев пневмонии, вызванной М. hominis. При внутриутробном микоплазмозе плода инфекция развивается в верхних дыхательных путях, легких, урогенитальном тракте, ЦНС. Нереспираторные проявления микоплазмоза полиморфная эритема и менингит, транзиторная гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, острой почечной недостаточности, тромбозу бедренной артерии, гангрена пальцев стопы, миалгии и артралгии полиартрит тяжелые поражения печени тяжелые поражения поджелудочной железы (повышение амилазы и сахара крови) септицемия миокардит, перикардит и эндокардит (1 – 8,5%), полная блокада пучка Гисса, сердечная тампонада и гипертрофическая кардиомиопатия (из перикарда был выделен возбудитель). поражение центральной нервной системы (3 – 4%), микоплазмы обнаружены в ликворе и ткани мозга (энцефалит, менингит, мозжечковая атаксия, неврит черепно-мозговых и периферических нервов). Возможны полирадикулоневрита и психоза. гемолитические анемии ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА Метациклин - по 0,9 г в сутки перорально - 10 дней, Doxycycline - 0,4 г перорально - 1-й день 0,3 г, 2-й день 0,2 г - 6 дней Erythrocin- по 2,0 - 4,0 г в сутки в течение 1012 дней Линкомицин – по 2,0-3,0 г. в сутки в течение 10 дней Таривид - по 0,4 г в сутки в течение 6 дней Ровамицин(спирамицин) - 6-7 млн. ED перорально (суточная доза) - 2 - 3 раза в сутки.